Síncope em crianças e adolescentes

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Transcrição:

TE-5 REMESSA DE documentos de CAIXA, EXTRA-CAIXA E CONTABILIDADE PARA MICROFILMAGEM DIBAN/DPSAG - Depto. de Processos e Suporte às Agências Tipo Documental Síncope em crianças e adolescentes INTRODUÇÃO A síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural decorrentes da hipoperfusão cerebral com recuperação completa e espontânea. 1,2,3, OBJETIVO Orientar a avaliação inicial do paciente pediátrico com síncope Auxiliar na sua classificação etiológica Identificar fatores de risco para doenças potencialmente fatais, destacando sinais de alerta para etiologia cardíaca. POPULAÇÃO ALVO Crianças e adolescentes com idade inferior a 16 anos. INCIDÊNCIA UPA Em 2016, foram atendidos 118 pacientes menores de 16 anos com síncope nas UPAs, o que corresponde a 0,1% dos atendimentos. DIRETRIZ Cerca de 15 a 20% das crianças terão um episódio de síncope até a segunda década de vida. 2,5,6 Ocorre principalmente em adolescentes entre 15 e 19 anos e no sexo feminino, correspondendo a cerca de 1 a 3% das consultas em pronto atendimento pediátrico. 7 O principal desafio na avaliação inicial da síncope em crianças e adolescentes é identificar os pacientes que têm risco de morte elevado, 8 ou seja, aqueles que manifestam a síncope como sintoma de doença cardíaca, na maioria das vezes silenciosa. 02/0/2013 por

Etiologia Tipo Documental A principal causa de síncope em crianças e adolescentes é a neurocardiogênica, de etiologia autonômica ou reflexa, neuromediada. 1,6,9 É também chamada de desmaio comum, síncope vasovagal ou vasodepressora. Geralmente é precedida por um período de sintomas premonitórios com duração de 10 a 20 segundos, chamado de pródromo. A síncope de etiologia cardíaca porém é a mais preocupante pois está associada a alta mortalidade. 3,8,10 Tabela 1. Etiologias da Síncope Reflexa neuromediada Cardíaca ou Neurocardiogênica ou Vasovagal Síncope do lactente (choro com perda de fôlego) Hipotensão postural Síndrome da taquicardia ortostática postural Síncope situacional Disautonômica (Sd de Riley-Day) Intoxicação com depressão cardiovascular Doença cardíaca estrutural Cardiomiopatia hipertrófica Displasia arritmogênica de ventrículo direito Arritmia cardíaca (congênita ou adquirida) Obstrução ao fluxo de ventrículo esquerdo (estenose aórtica) Miocardiopatia dilatada Miocardite aguda Anomalia coronarianas Hipertensão Pulmonar Diagnóstico diferencial Quando não há perda de consciência ou a perda de consciência não está relacionada à hipoperfusão cerebral, pode-se afastar o diagnóstico de síncope. 1 02/0/2013 por

Tabela 2. Diagnósticos Diferenciais da Síncope Neurológica Convulsão Trauma Meningite Enxaqueca AVC Pseudo-síncope Psicogênica Histeria/conversão Depressão Síndrome do pânico Perda de fôlego Intoxicação Drogas Substâncias de abuso Monóxido de Carbono Outras Hipoglicemia Hipocalcemia Anemia aguda Hipóxia Doença respiratória obstrutiva Anafilaxia Gestação e causa associadas Avaliação inicial Baseia-se em anamnese completa, exame físico detalhado eletrocardiograma de 12 derivações. 1,2,3,,7,8,11 e na realização de Anamnese Características da síncope: tempo de duração, atividade motora durante a síncope, liberação de esfíncteres, palidez, cianose ou hiperemia da vasodilatação. Pode haver movimentos mioclônicos de membros, mas diferentemente do que ocorre na convulsão, os movimentos ocorrem depois que há perda da consciência. Lesão da língua e liberação de esfíncter anal são incomuns e sugerem convulsão. É necessário interrogar pessoas que testemunharam o episódio (Tabela 3). Pródromo: sintomas premonitórios como tontura, cabeça leve, fraqueza, alterações visuais, cefaleia, zumbido, salivação, náusea, vômitos, palidez, sudorese, hiperventilação, bradicardia e/ou hipotensão são comuns na síncope neurocardiogênica. Ausência de pródromo ou duração menor que 5 segundos podem sugerir arritmia. Palpitações antes da síncope em si sugerem doença cardíaca subjacente. 02/0/2013 por

Sinais e Sintomas pós-síncope: fraqueza, fadiga, palpitações, dor torácica. Pode ocorrer incontinência urinária. Confusão mental sugere convulsão. Posição e atividade no momento da síncope: ortostática, sentado, em repouso. Síncope em posição supina ou durante esforço físico são sinais de alerta para síncope de origem cardíaca. Síncope reflexa geralmente ocorre após mudança de posição ou após exercício físico. Desencadeante: 7 ingestão de bebida gelada, tosse, esforço para evacuar, esforço para urinar, vômito, banho quente ou de banheira, choro com perda de fôlego, altitudes elevadas, espirro, levantamento de peso são desencadeantes de síncope situacional. Emoção forte ou medo (punção venosa, vacinação), odor desagradável podem desencadear síncope de origem central ou psiquiátrica. Passado médico: cardiopatia congênita corrigida ou não, episódio prévio de síncope, uso de medicações (anti-hipertensivo, beta-bloqueador, diurético, antiarrítimico, medicações que prolongam o intervalo Q-T), dieta rigorosa. Doença neurológica ou metabólica conhecida. História familiar: morte súbita em familiares (principalmente <30 anos, incluindo síndrome da morte súbita em lactentes) sugere doença cardíaca hereditária. 02/0/2013 por

Tabela 3. Anamnese na síncope ETIOLOGIA Dados da Anamnese Reflexa ou Neuromediada Pródromo Após som ou cheiro desagradável ou dor Náusea e vômito Durante ou logo após a refeição Com movimento da cabeça ou pressão cervical Após exercício Choro intenso com perda de fôlego Hipotensão Postural Após se levantar Relação com introdução de nova medicação ou mudança na dose Após estar sentado por muito tempo e/ou em lugares lotados e abafados Presença de neuropatia autonômica Após exercício Situacional Desencadeante (vide acima) Cardíaca Doença cardíaca estrutural Durante exercício Posição supina Precedida de palpitações História familiar de morte súbita Exame físico Geral: palpação de pulso nos quatro membros, sopro cardíaco, frequência cardíaca em posição supina e ortostática (após 3-5 minutos), ritmo de bulhas, bulhas cardíacas acessórias, dispnéia. Fraqueza muscular e alterações neurológicas sugerem doença neurológica ou disautonomia. Pressão arterial: aferir a pressão arterial (PA) nos quatro membros, principalmente se houver alteração na palpação dos pulsos. Gradiente 20 mmhg na PA sistólica entre membros inferiores e superiores sugere coarctação de aorta. Aferir PA em posição supina e após 3 minutos na posição ortostática. Queda de pressão arterial sistólica 20 mmhg ou da pressão arterial diastólica de 10 mmhg (considerar queda 20% em crianças menores) caracteriza hipotensão postural. Eletrocardiograma O padrão ouro para diagnóstico de síncope decorrente de arritmia cardíaca é a documentação eletrocardiográfica da alteração do ritmo no momento da síncope, o que é raro. No entanto, alterações no ECG podem sugerir etiologias específicas para síncope (Tabela ). Analisar onda P, condução 02/0/2013 por

átrio-ventricular, freqüência cardíaca (RR), intervalo PR, complexo QRS, intervalo QT corrigido (QTc), segmento ST e sinais de sobrecarga atrial e ventricular. 1,2,7,8 Tabela. Alterações doecg na avaliação da síncope ECG ARRITMIA RR aumentado Bradicardia sinusal Intervalo PR alargado BAV 2 o grau Mobitz tipo 2 ou BAV 3 o grau QRS alargado Alteração da condução átrio-venticular RR curto TSV paroxística P presente ou ausente RR curto TV QRS alargado Intervalo PR encurtado Sd Wolff-Parkinson-White (pré-excitação Onda delta (empastamento da porção inicial do ventricular) complexo QRS) Intervalo QTc* >0,5 s Sd do QT longo (congênita ou adquirida**) Torsade de pointes Intervalo QTc 0,30 s Sd do QT curto Padrão de bloqueio de ramo direito Sd de Brugada (ou induzida por drogas***) Elevação de segmento ST de V1 a V3 Onda T invertida nas derivações precordiais Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito ondas épsilon (entalhe no final do complexo QRS) Potencial ventricular tardio Alterações no segmento ST Cardiomiopatia Hipertrófica Inversão de onda T Onda Q presente e onda R diminuída ou ausente nas derivações laterais Bloqueio bifascicular Risco para BAV 3 o grau Complexo QRS alargado 0,12 s Alterações no sistema de condução AV Intervalo PR alargado BAV 2 o grau Mobitz tipo 1 Bradicardia sinusal assintomática Doença do Nó Sinusal Pausa sinusal 3 s sem uso de medicação BAV=bloqueio átrio-ventricular/ TSV=taquisupraventricular/ TV=taquicardia ventricular. *QTc=QT corrigido=qt(ms)/ RR(ms)/ **Drogas que causam Sd. do QT longo: ondansentron, domperidona, claritromicina vide www.qtdrugs.org/ ***Drogas que geram alterações de ECG semelhantes às da Sd. de Brugada: bloqueadores de canal de sódio e de cálcio, nitratos, ß-bloqueadores, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, dimenidrato, intoxicação por álcool e cocaína 02/0/2013 por

Avaliações complementares Quando a avaliação inicial é normal (ausência de sinais de alerta, exame físico normal, ECG nl) não há necessidade de exames de complementares. 1,8,11 Exames como glicemia, dosagem de hemoglobina, gasometria, dosagem do ß-HCG, eletrólitos, exame toxicológico, dosagem de carboxiemoglobina, radiografia de tórax, função renal, etc. podem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica, podendo auxiliar o diagnóstico diferencial da síncope (ex: hipoglicemia, anemia, hiperventilação da pseudo-síncope psicogênica, doença pulmonar, intoxicação) ou identificar fatores predisponentes à síncope (ex: gravidez, distúrbio eletrolítico precipitando arritmia, etc). 7,12 No entanto, quando há sinais de alerta e suspeita de síncope de etiologia cardíaca, sugere-se avaliação pelo cardiologista para investigação complementar devido ao elevado risco de morte. Dependendo de cada caso indica-se ecodopplercardiograma, Holter 2h, Tilt test (teste da mesa inclinável), gravador de ritmo (externo ou implantável) e até mesmo o estudo eletrofisiológico. 1,3,8 A avaliação por neurologista ou psiquiatra pode ser necessária em casos de difícil distinção entre síncope verdadeira e situações que simulam síncope como convulsões atípicas ou episódios de origem psicogênica. Tratamento O tratamento deve ser específico, ou seja, direcionado para a causa da síncope. No caso da síncope vasovagal, o tratamento baseia-se em medidas educacionais, mudança de hábitos, como ingerir líquidos e alimentos com sal especialmente durante atividade física e exposição ao calor, movimentar as pernas quando estiver sentado ou em pé por muito tempo e evitar mudanças súbitas de posição. 2,,6,13 Os tratamentos específicos são instituídos por especialistas e incluem desde medicações até ablação, implante de marcapasso ou desfibrilador automático. 1,2,3,8 Pontos de destaque Eletrocardiograma essencial na avaliação inicial Atenção para uso de medicações e associações prolongamento do intervalo QT 02/0/2013 por

Tipo Documental Avaliação do especialista se SINAIS DE ALERTA (doença cardíaca estrutural, durante exercício ou na posição supina, precedida de palpitações, história familiar de morte súbita) Síncope neurocardiogênica abrange a maioria dos casos CONCLUSÃO Mesmo com uma avaliação inicial cuidadosa e posterior investigação, dados de literatura indicam que em cerca de 25 a 0% dos casos não se encontra a etiologia da síncope. 2,8,11 Portanto o paciente pediátrico que é trazido ao pronto atendimento com suspeita de síncope deve ser cuidadosamente examinado e avaliado. Em casos de suspeita de síncope de etiologia cardíaca ou na presença de sinais de alerta, o paciente deve ser internado para investigação e/ou tratamento por equipe especializada. A seguir encontra-se a proposta de um fluxograma para auxiliar o pediatra em sua atividade no pronto atendimento. 02/0/2013 por

FLUXOGRAMA 02/0/2013 por

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Tipo Documental 1. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. (The Task Force on Syncope, European Society of Cardiology). Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope Update 200. Europace 200;6(6):67-537 2. Angaran P, Klein GJ, Yee R et al. Syncope. Neurol Clin 2011;29:903-25. 3. Habib RG, Andalaft RB, Moreira AR et al. Síncope em Crianças e Adolescentes. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003;5:681-92.. Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patient. The cardiologist s perspective. Pediatr Clin North Am 1999;6(2):205 19. 5. Simon Jr H, Mattar AP, Barboza GC. Síncope no paciente pediátrico. Recomendações: Atualização de Condutas em pediatria n 57 2011 Junho. P2-7. 6. Sapin SO. Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Clin Pediatr 200;3:17-23. 7. Fischer JW, Cho CS. Pediatric syncope: cases from the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2010 Aug;28(3):501-16. 8. Strickberger SD, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA/ ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation 2006;113:316-27. 9. Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et al. Syncope in pediatric patients presenting to an emergency department. J Pediatr 200;15(2):223 8. 10. Ozme S, Alehan D, Yalaz K et al. Causes of Syncope in Children: a Prospective Study. Int J Cardiol 1993;0(2):111-. 11. Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: diagnostic tests have a high cost and low yield. J Pediatr 2005;16(3):355 8. 12. Prodinger RJ, Reisdorff EJ. Syncope in Children. Emerg Med Clin North Am 1998;16(3):617-626. 13. Scarabelli CC, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 200;329:336-1. ELABORAÇÃO DESTE DOCUMENTO Autor: Thomaz Bittencourt Couto e Daniela Akashi Grupo de Protocolos de Pediatria das Unidades de Pronto Atendimento: Elda Maria Stafuzza Gonçalves, Cristina Quagio Grassioto, Ariel Levy, Edwin Adolfo Silva Tito, Flávio Rocha Brito Marques. (03/0/2013 07:53:08 AM) - Protocolo auxilia na diagnóstico da criança com síncope Elda Maria Stafuzza Gonçalves (06/12/201 09:05:36 AM) - Diretriz reformatada. (22/08/2017 0:07:18 PM) - Diretriz atualizada. 02/0/2013 por