Arritmias no peri-operat operatório rio Edgar J. S. Semedo Tiago Carreiro Serviço de Anestesiologia dos HUC
A importância da arritmia Directamente proporcional ao efeito da alteração de ritmo na função cardíaca e das possíveis interacções dos fármacos antiarritmicas com os farmácos anestésicos
Mecanismos para instalação de arritmias Erros na condução do impulso (reentrada, ) Na origem do impulso (automático/ectópico)
Mecanismos de reentrada Estão na base da maioria dos batimentos prematuros e das taquidisritmias Depende de duas vias de condução Com velocidades de condução distintas Uma fará condução anterógrada e a outra a retrógrada O balanço crítico entre as suas velocidades de condução e os períodos refractários determina o início ou o terminus dos episódios Eventos fisiológicos e farmacológicos alteram o balanço
Eventos associados com episódios taquidisritmias no peri-operatório Hipoxémia Distúrbios electrolíticos Distúrbios ácido-base Alterações do sistema nervoso autónomo Aumento do esforço da fibra miocárdica Hipertensão sistémica Intubação traqueal Isquémia miocárdica Drogas Catecolaminas Anestésicos voláteis Doença cardíaca associada Pré-excitação ventricular (Sind. Wolff-Parkinson-White) Sind. do intervalo QT longo
Mecanismos de automaticidade Dependem da despolarização espontânea de focos anómalos Aumento da inclinação da fase 4 da curva de despolarização Diminuição do potencial de repouso da célula
Eventos que alteram a curva de despolarização na fase 4 Aumento da inclinação Hipoxémia arterial Hipercapnia Hipokaliémia aguda Hipertermia Catecolaminas Drogas simpaticomiméticas Hipertensão arterial Diminuição da inclinação Estimulação vagal Ventilação com pressão positiva Hiperkaliémia aguda Hipotermia
Distúrbios na condução do impulso A classificação dos distúrbios na condução do impulso depende da relação geográfica do ponto de bloqueio em relação ao nódulo AV Acima do nódulo AV é geralmente benigno e transitório Abaixo do nódulo AV tendem a ser progressivos e permanentes
Bloqueio AV de 1ºgrau Definido por um intervalo PR superior a 0,2 seg Geralmente resulta da degeneração pela idade Outras causas: digitálicos, isquémia do nódulo AV e o aumento da actividade parassimpática A insuficiência Ao é frequentemente acompanhada por este bloqueio A atropina é a droga de eleição para acelerar a condução do impulso
Bloqueio AV de 2ºgrau Subclassificado em Mobitz I e Mobitz II Mobitz I Atraso na condução do impulso na sua passagem pelo nódulo AV Traduz-se no ECG com intervalo PQ crescente, culminando com um bloqueio completo (a sequência repete-se) Mobitz II Reflecte doença do eixo de His-Purkinje Caracterizado por interrupção súbita da passagem do impulso Tratamento inclui habitualmente pacemaker Mobitz II tem pior prognóstico, evoluindo por vezes para bloqueio de 3º grau
Bloqueio AV de 3º grau Caracterizado pela ausência de passagem do impulso da aurícula para os ventrículos O ECG apresenta um ritmo de escape O tratamento adequado será um pacemaker Isoproterenol (1 a 4 µg/min ev) é uma alternativa útil antes do pacemaker eléctrico
Bloqueio de ramo direito QRS largos de dimensões que excedem 0,1 seg. Presença de complexos RSR nas derivações V1 a V3 Geralmente não tem significado clínico O bloqueio de ramo direito incompleto (QRS com 0,09 a 0,1 seg.) é frequente em doentes com Pressões Ventriculares Direitas elevadas, por: doença pulmonar obstrutiva crónica defeito do septo inter-auricular
Bloqueio de ramo esquerdo QRS que excedem 0,12 seg. nas derivações precordiais esquerdas (V4,V5 e V6) Presença de complexos RSR (forma de M) nas derivações precordiais esquerdas Bloqueio de ramo esq. incompleto quando a duração QRS esta entre 0,10 e 0,12 seg. Associa-se frequentemente a doença isquémica, podendo reflectir hipertrofia vent. esq. por doença valvular ou hipertensão sistémica Dificulta o diagnóstico de enfarte
Bloqueio unifascicular (hemibloqueio hemibloqueio) Origem no ramo esquerdo do feixe de His (porção anterior e posterior) O QRS é normal ou discretamente alargado O hemibloqueio posterior esquerdo é mais raro (feixe mais largo e melhor perfundido do que o anterior)
Bloqueio bifascicular bloqueio de ramo direito associado a um dos feixes do esquerdo Bloq. ramo direito associado ao hemibloqueio anterior esq. é o mais frequente (1% de todos os ECG em adultos) 1% a 2% destes doentes progridem para bloqueio de 3ºgrau Colocação de pacemaker só em situações de bradisritmias sintomáticas
Bloqueio bifascicular e a anestesia Alguns eventos perioperatórios (alterações da pressões arteriais, valores de oxigenação sanguínea, concentrações iónicas, etc) predispõem para o bloqueio de 3º grau Colocação de pacemaker prévio à cirurgia só quando Intervalo PR prolongado História de sincope inexplicável
Síndromes de pré-excita excitação ventricular Presença de vias acessórias de condução retrograda/anterograda do impulso São congénitas, resultando do anel fibrótico incompleto Velocidade de condução idêntica ao miocárdio mas distinta do nódulo AV O impulso chega mais rápido aos ventrículos por estas vias acessórias, mas a despolarização ventricular é mais lenta
Síndromes de pré-excita excitação ventricular Sindrome de Wolff-Parkinson-White É mais importante sind. de pré-excitação ventricular Manifesta-se nas idades jovens Clínica mais frequente são as taquidisritmias sintomáticas (palpitações, dispneia, tonturas, sincope e precordialgia) Em alguns doentes a primeira manifestação será morte súbita por FV
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Achados no ECG Intervalo PR curto e um QRS alargado devido à presença da onda delta Taquiarritmias mais frequentes: taquicardias de reentrada auriculo-ventriculares
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Taquicardias de reentrada auriculo-ventriculares (TRAV) TRAV ortodrómica Os impulsos são conduzidos para os ventrículos através do nódulo AV, retrocedendo pela via acessória Resulta em taquicardia de complexos estreitos TRAV antidrómica Os implusos são conduzidos para os ventrículos pela via acessória, retrocedendo pelo nódulo AV Menos comum Complexos largos semelhante á TV
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Tratamento das taquicardias de reentrada AV TRAV ortodrómica Manobras vagais Adenosina (6 a 12 mg ev) Bloqueadores dos canais de cálcio Betabloqueantes
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Tratamento das taquicardias de reentrada AV TRAV antidrómica Adenosina e digoxina sem grande interessa Antagonistas dos canais de cálcio não devem ser usados - risco de hipotensão e de agravar as condições hemodinâmicas e à FV Utilizar antiarritmicos da classe I ou III, como a procainamida (10mg/kg numa infusão de 50mg/min), desde que P sistólica superior a 90mmHg Cardioversão eléctrica - insucesso da medicação ou hipotensão grave
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Cuidados no período peri-operatório Diminuir a todo o custo as situações que podem aumentar a actividade do sistema nervoso simpático Manter estabilidade hemodinâmica Manter sempre a terapêutica anti-arritmica Medicação pré-anestésica é desejável para diminuir a ansiedade Aconselhável sedar o doente quando se efectua uma anestesia locorregional Drogas anti-arritmicas devem estar acessíveis Material para cardioversão ou desfibrilhação acessíveis
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Cuidados na indução Os indutores mais comuns não estão contra-indicados A Ketamina por aumentar a actividade simpática está contraindicada Relaxantes musculares sem actividade simpática e histaminérgica Droperidol aumenta o período refractário das vias acessórias, mas as doses necessárias (200 a 600 µg/kg ev) tornam-no impraticável Com o propofol existem relatos da normalização do ECG (desaparecimento das ondas delta) A intubação traqueal deve ser feita com um estado de profundidade anestésica capaz
Síndrome de Wolff-Parkinson Parkinson-White Cuidados na manutenção Reduzir a actividade simpática, cuidado com a componente álgica Os anestésicos voláteis são uma opção segura O enflurano aumenta o período refractário das vias acessórias o que pode ser útil neste contexto Não há contra-indicação ao uso do protóxido O uso de relaxantes musculares de semi-vida curta são os ideais, de forma a evitar o uso de misturas anticolinesterásicas-anticolinérgicas
Síndrome congénito nito do QT longo Síndrome de Romano Ward Doença autossómica dominante Mutações nos 4 genes que definem os canais de sódio e potássio que promovem a despolarização do miocárdio Intervalo QT superior de 460 a 480 ms Sincopes na infância ou adolescência, frequentemente associadas a situações medo ou exercício Morte súbita é um risco, geralmente por fenómenos de taquicardia trosade de pointes As mulheres têm maior predisposição Cuidado com a administração de drogas que alteram os fluxos de sódio e potássio
Síndrome congénito nito do QT longo Adquirido Fármacos como: droperidol, quinidina, antidepressivos tricíclicos Desequilíbrios metabólicos Hemorragia subaracnoideia Dissecção cervical do lado direito, mas não do lado esquerdo
Síndrome congénito nito do QT longo Tratamento Supressão do sistema simpático com beta-bloqueantes ou simpatectomia torácica esquerda via supraclavicular O bloqueio do gânglio estrelado reduz o intervalo QT, mas é uma situação temporária para controlo de disritmias agudas, ou para efectuar cirurgias de urgência
Síndrome congénito nito do QT longo Cuidados no período peri-operatório Aumento da actividade simpática deve ser evitada Pré-medicação para controlo da ansiedade e recomendável Beta-bloquear ou fazer um bloqueio do gânglio estrelado à esquerda antes da indução Dos indutores endovenosos todos são seguros, à excepção da Ketamina A intubação traqueal deve ser feita com um estado de profundidade anestésica capaz
Síndrome congénito nito do QT longo Cuidados no período peri-operatório Evitar relaxantes musculares que estimulem o sistema nervoso simpático e que libertem histamina O isoflurano e o sevoflurano, mas não o halotano aumentam o intervalo QT em pessoas saudáveis, assim como em doentes com intervalo QT aumentado È aconselhado uma extubação numa fase consciência profunda
Síndrome congénito nito do QT longo Cuidados no período peri-operatório Um desfibrilhador deve estar sempre disponível Beta-bloqueantes (esmolol) são úteis para controlar arritmias ventriculares agudas que se desenvolvem no intra-operatório Lidocaína e procainamida não são recomendadas, pois prolonga o intervalo QT em pessoas normais Mas, a lidocaína pode ser usada para reverter taquicardias ventriculares instaladas no intraoperatório A fenítoina pode ser usada no pós operatório, pela sua capacidade de encurtar QT
Distúrbios no ritmo cardíaco aco As disritmias que surgem acima do nódulo AV são chamadas supraventriculares, abaixo do nódulo AV são as ventriculares
Taquicardia sinusal Frequência cardíaca superior 120 bat./min Pode indicar ansiedade, dor, sepsis, hipovolémia, febre, insuficiência cardíaca congestiva Outras situações: hipertiroidismo, hipoglicémia, hipoxémia, hipertermia maligna Tratamento depende das causas A taquicardia sinusal pode ser contrariada por betabloqueantes ou inibidores dos canais de cálcio
Bradicardia sinusal Frequência cardíaca inferior a 60 bat./min Pode ser um achado normal em atletas, pelos altos níveis de actividade do parassimpático Dos anestésicos voláteis o que mais baixa a frequência cardíaca é o halotano por deprimir directamente o nódulo sinusal Situações que cursam com episódios de bradiarritmia Reflexo oculo-motor Tracção do mesentério Laringoscopia
Bradicardia sinusal Bloqueio epidural e subaracnoideu Diminuição do retorno venoso pela vasodilatação, que pode activar reflexos vagais, dando resposta paradoxal O bloqueio do simpático torácico Factores secundários: opióides, sedação Tratamento Atropina e efedrina Pacemaker externo Prévia administração de fluidos
Fibrilhação auricular Ondas P não existentes, com resposta ventricular variável Actividade auricular caótica freq. de 400 bat./min A ausência de sincronismo entra as contracções auriculares e a resposta rápida ventricular diminui a volume de ejecção insuficiência cardíaca Ecocardiografia é útil para avaliar tamanho da auricula, função ventricular e função valvular
Fibrilhação auricular Doentes habitualmente medicados com fármacos que reduzem a condução AV (digoxina) betabloqueantes, antagonistas dos canais de cálcio também são usados mas têm um efeito inotrópico negativo Amiodarona mais usada no tratamento crónico Estes doentes fazem anticoagulação Warfarina e/ou AAS Cardioversão diária com
Extra-sistoles ventriculares Devem ser tratadas quando a frequência é superior a 6 bat./min, são multifocais, ocorrem em salvas de 3 ou mais, ou ocorrem durante o período crítico da onda T Primeiro afastar causas : hipoxémia, excessiva actividade simpática Se não responde ou têm rebate hemodinâmico» Lidocaína 1 a 2 mg/kg ev
Taquicardia ventricular QRS largos, mais de 120 bat./min. Frequente após enfarte agudo do miocárdio Com rebate hemodinâmico: cardioversão Bem tolerada: lidocaína 1 a 2 mg/kg ev seguido de infusão a 1 a 4 mg/min ev Procainamida 100mg cada 2 min até ao máximo de 2 g Bretilium 5 mg/kg ev
Fibrilhação ventricular ou assistolia Suporte avançado de vida
Anestesia em doentes com pacemaker Avaliação pré-operatória Determinar a razão pela qual foi colocado o pacemaker Ter acesso ao status funcional do aparelho Vertigens ou sincopes são sinais de disfunção Rx tórax serve para confirmar se os eléctrodos estão intactos
Anestesia em doentes com pacemaker Monitorização contínua confirma função de pacemaker A colocação de catéter na artéria pulmonar pode desalojar os eléctrodos. Após 4 semanas o risco é baixo Bisturi eléctrico pode interferir, manter monitorizado pulso periférico ou estetoscópio trans-esofágico Os mais recentes geradores são blindados Mas, é correcto colocar a placa terra distante do gerador e a energia do bisturi o mais baixo possível
Anestesia em doentes com pacemaker A sucinilcolina pode alterar o limiar de estimulação por alterar a concentração de potássio plasmático Pode inibir o gerador pelas contracções musculares que podem ser interpretadas como ondas R intrinsecas, nomeadamente em geradores unipolares de demand Os pacemaker endovenosos podem falhar com ventilação com pressão positiva A atropina e isoproterenol ou um pacemaker externo devem estar sempre disponíveis
Pacemaker definitivo em que situações? Bloqueio AV Bloqueio AV completo Bloqueio AV de 2º grau com bradicardia sintomática Fibrilhação auricular ou flutter auricular associado a bloqueio AV complexo ou completo (não relacionado com fármacos) Bloqueio AV associado a enfarte do miocárdio Bloqueio AV complexo com bloqueio de ramo associado Bloqueio crónico bifascicular Doença do nó sinusal acompanhado de sintomas Hipersensibilidade do seio carotídio