Mortalidade - Brasil Aterosclerose Trombose Embolia Óbitos p/residênc por Região segundo Causa - CID-BR-10 Período: 2005 Causa - CID-BR-10 Norte Nordeste Sudeste Sul C.Oeste Total Fonte: MS /SVS/DASIS -Sistema de Informações sobre Mortalidade - SIM TOTA L 54.857 254.544 475.801 159.922 61.703 1.006.827 066-072 DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO 11.000 65.542 141.106 48.584 17.695 283.927 032-052 NEOPLASIAS 5.852 28.258 74.557 30.185 8.566 147.418 105-114 CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE 8.715 31.637 57.550 19.235 10.496 127.633 102-104 SINT, SIN E ACH ANORM CLÍN E LAB, NCOP 9.715 43.743 38.552 9.246 3.199 104.455 073-077 DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO 4.836 19.319 50.000 17.288 5.954 97.397 055-057 D ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 2.426 15.947 24.177 8.310 3.123 53.983. 104 Rest sint, sin e ach anorm clín e laborat 3.613 14.556 27.341 5.692 2.365 53.567 078-082 DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO 2.262 11.790 25.149 7.760 3.136 50.097 Profa. Dra. Milena Flória-Santos Departamento de Enfermagem Materno-Infantil e Saúde Pública EERP/USP 2017 001-031 ALGUMAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 3.436 12.262 21.746 6.017 3.167 46.628 094-098 ALG AFECÇÕES ORIGIN NO PERÍODO PERINATAL 3.353 10.991 10.248 3.116 2.091 29.799 085-087 DOENÇAS DO APARELHO GENITURINÁRIO 897 3.869 10.080 2.536 983 18.365 060-063 DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 566 2.979 8.718 3.102 1.019 16.384 099-101 MALF CONGÊN, DEFORM E ANOMAL CROMOSSÔMICAS 899 2.707 3.933 1.514 874 9.927 058-059 TRANSTORNOS MENTAIS E COMPORTAMENTAIS 188 2.241 4.432 1.405 665 8.931 053-054 D SANGUE E ORG HEMAT E ALGUNS TRANS IMUNIT 277 1.497 2.331 621 273 4.999 084 DOENÇAS SIST OSTEOMUSC E TECIDO CONJUNTIVO 160 625 1.532 542 225 3.084 083 DOENÇAS DA PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO 89 467 1.164 198 96 2.014 088-093 GRAVIDEZ, PARTO E PUERPÉRIO 180 638 464 248 131 1.661 064 DOENÇAS DOS OLHOS E ANEXOS 1 3 6 1 2 13 1
Causa - CID-BR-10 Óbitos p/ocorrênc TOTAL 4.723 066-072 DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO 1.406 032-052 NEOPLASIAS 952 073-077 DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO 472 105-114 CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE 410 001-031 ALGUMAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 327 078-082 DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO 323 055-057 D ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 185 085-087 DOENÇAS DO APARELHO GENITURINÁRIO 132 060-063 DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 130 094-098 ALG AFECÇÕES ORIGIN NO PERÍODO PERINATAL 113 099-101 MALF CONGÊN, DEFORM E ANOMAL CROMOSSÔMICAS 109 058-059 TRANSTORNOS MENTAIS E COMPORTAMENTAIS 57 084 DOENÇAS SIST OSTEOMUSC E TECIDO CONJUNTIVO 32 102-104 SINT, SIN E ACH ANORM CLÍN E LAB, NCOP 25 083 DOENÇAS DA PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO 24 053-054 D SANGUE E ORG HEMAT E ALGUNS TRANS IMUNIT 20 088-093 GRAVIDEZ, PARTO E PUERPÉRIO 6 Mortalidade - São Paulo Óbitos p/ocorrênc segundo Causa - CID-BR-10 Município: Ribeirão Preto Período: 2005 Fonte: MS/SVS/DASIS - Sistema de Informações sobre Mortalidade - SIM Consulte o site da Secretaria Estadual de Saúde para mais informações. 2
Aterosclerose Arteriolosclerose Espessamento de pequenas artérias e arteríolas idade dependente/ acelerado em H.A. e diabetes melito Aterosclerose Mais comum clinicamente importante Presente universalmente nas grandes artérias da pop. ocid. Esclerose calcificante da camada média das artérias musculares calcificação distrófica - idosos, não resulta em estreitamento luminar significativo, sem consequências funcionais É uma doença das artérias elásticas (aorta, carótida, artérias ilíacas) e musculares (coronárias e poplíteas) que resulta no acúmulo progressivo, dentro da íntima, de células inflamatórias, células musculares lisas, lipídios e tecido conjuntivo. A lesão clássica é descrita como uma placa lipídica fibroinflamatória (ateroma ou placa ateroesclerótica). 3
Aterosclerose Considerada uma reação inflamatória crônica da parede arterial induzida por injúria ao endotélio REAÇÃO À LESÃO Passagem de lípides circulantes pelo endotélio e seu acúmulo, ocorrendo proliferação celular nessa região. LDL - lipoproteína de baixa densidade. Possui grande quantidade de colesterol. VLDL - lipoproteína de muito baixa densidade. Possui importante fração de colesterol. O aumento dessas duas lipoproteínas constitui um fator que aumenta as chances de formação da placa. HDL - Lipoproteína de alta densidade. Cumpre um importante papel no transporte do excesso de colesterol existente. A baixa de HDL e o aumento da relação LDL/HDL podem ser usados como uma maneira de indicar a probabilidade de formação de um ateroma. Artéria muscular Artéria elástica 4
Aterosclerose Lesões no endotélio favorecem a deposição de colesterol nas artérias. Tais lesões podem ocorrer pela perda de algumas células endoteliais ou pela alteração de sua forma celular. Essa alteração pode ocorrer em virtude de: Agressões químicas (aumento da colesterolemia) Fatores mecânicos (a própria circulação pode causar lesões celulares, sendo estas mais comuns nas áreas de bifurcação). Outros perigosos irritantes químicos são os derivados da queima do cigarro. 5
Genética Sexo Idade Colesterol Estresse Diabetes Mellitus Tabagismo Obesidade Sedentarismo Hipertensão 6
Sintomas Ateroma - placa elevada da íntima com um núcleo de lipídeos (colesterol e ésteres de colesterol) e uma capa fibrosa. São inicialmente distribuídos de forma esparsa e depois se tornam mais numerosos afetando toda circunferência das artérias. Em pequenas artérias as placas podem ser oclusivas causando isquemia e nas artérias maiores enfraquecem a parede do vaso, causam aneurismas predispondo a trombose e a embolia. Patogênese - Aterogênese 1) injúria crônica ao endotélio (fatores incertos: fumo, agentes infecciosos, hemodinâmicos); 2) disfunção endotelial (aumento da permeabilidade vascular seguida de adesão e emigração de monócitos); 3) lesão endotelial favorece a deposição de colesterol nas artérias; 4) emigração de músculo liso da média para a íntima e ativação de macrófagos; 5) macrófagos e células musculares lisas fagocitam gordura (colesterol) células espumosas; 6) proliferação de musc. liso, deposição de colágeno e outros componentes da matriz extracelular e de lipídeos; 7) aparentemente reação inflamatória crônica favorece a ruptura do ateroma (macrófago ativado produz enzimas proteolíticas para colágeno nos ateromas), a trombose e oclusão vascular. 7
Células endoteliais produzem mediadores que atraem cels. inflamatórias e plaquetas Esquema ilustrativo dos principais componentes de uma placa ateromatosa bem desenvolvida. 2 0 0 5 El s e v i er 8
Placa ateromatosa na artéria coronária. F. capa fibrosa. C. core necrótico (lipídico ) central. 9
Tipos de lesões Tipos de lesões Ø Estria gordurosa acúmulo de macrófagos com gotículas de lipídeos no seu citoplasma São lesões que contêm acúmulos de lipídios intra e extracelular na íntima. Começam na forma de múltiplas manchas planas e amarelas (pontos gordurosos) que se juntam formando estrias alongadas. 10
Aorta com estrias gordurosas (setas). Fotografia de estrias gordurosas da aorta de coelho com hipercolesterolemia experimental 11
Tipos de lesões Ø Ateroma Estão presentes quase universalmente na população ocidental, até mesmo em crianças. Relacionada com fatores de risco para arteroesclerose Hiperlipidemia Síndrome genética da hipercolesterolemia familiar _ deficiência homozigótica do receptor do LDL Consiste numa placa focal elevada no interior da íntima, com centro lipídico e uma cápsula fibrosa. São lesões de forma e tamanhos variados. 12
Aterosclerose composta de placas fibrosas. 13
Ø As placas tendem a se desenvolver em locais anatômicos específicos, sugerindo que outros co-fatores são importantes: Ø lesão endotelial crônica relacionada com fluxo sanguíneo turbulento nas bifurcações arteriais forças mecânicas de cisalhamento 14
Aterosclerose severa, com lesões difusas e complicadas. 15
Quando os ateromas sofrem calcificação focal ou maciça. Podem tornar-se friáveis. A ruptura focal pode resultar em exposição de substâncias trombogênicas. Pode ocorrer hemorragia no interior da placa. 16
Conseqüências e complicações: 1) calcificação; 2) hemorragia na intimidade do ateroma; 3) endotélio da íntima pode descolar-se predispondo à trombos; 4) formação de aneurismas; 5) embolia; 6) vasoespasmos; 7) obstruções vasculares e 8) isquemia. Isquemia: Suas conseqüências dependem de vários fatores como o órgão atingido, as necessidades de oxigênio desse órgão, sua tolerância a baixos índices de oxigênio, etc. As mais importantes são: Cardíaca, cerebral, a de membros inferiores (de maneira variada pode causar alterações da marcha, necrose em graus variados ), renais (em casos crônicos levam a um quadro de hipertensão arterial), intestenal (formando regiões de infarto - área localizada de necrose isquêmica). Infarto do miocárdio, infarto cerebral, aneurismas aórticos, gangrena das pernas 17
TROMBOSE 18
-Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. -Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. trombo arterial ou cardíaco locais de lesão endotelial ou turbulência trombo venoso local de estase venosa 19
Patogênese A tríade de Virchow Lesao Endotelial Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo Hipercoagulabilidade Bases patológicas das doenças Patologia - Robbins e Cotran 7ª edição -Ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea. Ocorre quando existe: -Lesão endotelial -Alteração do fluxo sanguíneo -Hipercoagulabilidade do sangue 20
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Lesão endotelial Ocorre: -sobre placas ateromatosas -por agressão direta de bactérias ou fungos -pela presença de leucócitos ativados em inflamações agudas -por traumatismos -Por invasão vascular por neoplasias malignas Perda do revestimento endotelial: -contato direto do sangue com conjuntivo subendotelial -adesão e ativação plaquetárias -redução dos fatores anticoagulantes Pode ocorrer apenas disfunção do endotélio (tabagismos, hipercolesterolemia) 22
Alterações do fluxo sanguíneo 1.Retardamento do fluxo (insuficiência cardíaca, arritmia, cardiomiopatia dilatada, infarto do miocárdio) favorece agregação de hemácias e plaquetas permanência fatores coagulação ativados no local 2. Aceleração do fluxo e turbulência velocidade sangue modifica o fluxo laminar, permitindo contato das plaquetas com a superf. Interna dos vasos turbulência (aneurismas, bifurcações, placa arteoesclerótica ulcerada) do fluxo lesa o endotélio, permite contato das plaquetas com a parede vascular, velocidade sangue Aspectos morfológicos - Podem se formar em qualquer lugar do sistema cardiovascular cavidades cardíacas, aorta - em geral não são oclusivos (murais) Artérias menores e veias podem obstruir completamente a luz (oclusivos) 23
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Componentes básicos do trombo e dos tampões hemostáticos (@coágulos) plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos Importância: tem grande importância na patologia humana pois o tromboembolismo constitui um dos mais graves riscos oferecidos por: -certas doenças metabólicas -intervenções cirúrgicas -traumatismos -parto. Ex.:embolias pulmonares fatais Classificação dos trombos oclusivos - quando a massa ocupa toda luz do vaso, ocorrendo mais em veias e pequenas artérias; murais ou parietais - quando o trombo acha-se mais ou menos achatado contra a parede vascular. A massa não ocupa toda a luz do vaso, tende a ocorrer nas câmaras cardíacas e aorta que possuem luz mais ampla. São comumente encontrados sobre placas ateromatosas; valvulares/ vegetativos - quando aderidos às válvulas cardíacas. Neste caso observa-se formações semelhantes à couve flor cujo antecedente mais comum é lesão bacteriana, reumática ou mecânica; venosas (flebotrombose) - que, em humanos, afetam em 90% dos casos as extremidades inferiores. São característicos de locais com estase sangüínea. Estes trombos são maiores, mais ricos em eritrócitos e se assemelham mais aos coágulos sangüíneos, mas são mais firmes e sempre possuem um ponto de aderência; arteriais - que são menores, brancas, mais compactas e tendem a permanecer parietais pois se formam em fluxo com pressão maior. Trombos em pequenas artérias são mais perigosos, pois artérias são menos anastomosadas que veias. 25
Aspectos clínicos da trombose Os trombos podem obstruir veias e artérias ou originar êmbolos. Trombos em artérias coronárias ou cerebrais causam, respectivamente, infartos cardíacos e cerebrais. Trombos arteriais embolizam para o cérebro, rins e baço com possibilidade de infarto e disseminação de infecções. Em humanos a trombose venosa ocorre principalmente nas veias superficiais ou profundas das pernas. As tromboses em veias superficiais ocorrem principalmente nas varizes. Estes trombos raramente embolizam mas causam edema, congestão, dor e predispõe a pele do local a infecções e úlceras (úlceras varicosas) após traumas leves. As tromboses das veias profundas das pernas afetam vasos grandes acima do joelho (poplítea, femural e ilíaca) e com freqüência originam embolia e infarto pulmonares. Definição Trombose Venosa profunda: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca)* Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.** *Bases patológicas das doenças Patologia - Robbins e Cotran 7ª edição ** Erazo Manual de urgências em pronto-socorro 7ª edição 26
TEP Pulmonary artery, pulmonary thromboembolus TVP Veins, iliac, with thrombi Bases patológicas das doenças Patologia - Robbins e Cotran 7ª edição Trombose venosa profunda:ileofemural 27
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