DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS - A maior parte das gorduras da dieta são predominantemente triacilglicerois 80% Função da bile: Sais biliares Quebra a gordura, aumentando a área total disponível à ação enzimática Reduz a tensão superficial das gorduras, permitindo a penetração enzimática Fornece meio alcalino para a ação da lipase pancreática quebrando TG em diglicérides e AG livre Dão origem a monoglicérides, AG e glicerol.
Digestão de lipídios exógenos o Jejuno local principal de absorção de lipidios. o AG e monoglicerideos formados na digestão, por ação da lipase pancreatica sobre a emulsão de TG e fosfolipidios da dieta formam micelas junto com os sais biliares, fosfolipideos, vitaminas lipossoluveis e colesterol. o Dentro da mucosa, os monoglicerideos e AG são reesterificados para triglicerídeos triacil sintetase o O TG recém formado é envolto por apolipoproteínas, fosfolipideos e col = quilomicrons
Digestão de lipídios exógenos Quilomícrons são drenados pelo ducto torácico diretamente na veia subclávia. Circulação periférica, interagem com a lipase lipoproteica que hidrolisa os TG dos quilomicrons e os AG livres são liberados e captados pelos adipócitos São ressintetizados a TG e armazenados. Os AG liberados nos capilares dos músculo esquelético são captados e usados para a produção de energia. O restante das particulas de quilomicrons contendo menos TG, é captado pelo figado.
Transporte de Gorduras Lipoproteinas Quilomícrons : Se o TG for oriundo da absorção intestinal - dieta LDL : Se TG for de fonte hepática As gorduras são armazenadas no tecido adiposo na forma de gordura saturada, mono ou poliinsaturada.
Lipoproteinas Compostos hidrossolúveis : fosfolípides, colesterol e TG associados a lipoproteinas ( apolipoproteínas) Quanto maior o componente da lipoproteina maior a sua densidade Função: Solubilizar gorduras e transporta-las pelo sangue Apolipoproteínas: (apo): têm o papel estrutural de reconhecerem sítios de ligação em receptores celulares e de funcionarem como coenzimas no metabolismo lipídico.
Lipoproteínas
LIPOPROTEÍNAS Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) Lipoproteínas de alta densidade (HDL)
Lipoproteinas o Qm transporte de lipidios da dieta, via intestinal (síntese intestinal) o VLDL transporte de lipidios endógenos (sintese hepática) o IDL Produto da quebra de VLDL Precursores de LDL, receptores do colesterol esterificado. o LDL Produto da quebra de VLDL Transporte de colesterol. o HDL (síntese hepática principalmente): transporte de colesterol livre dos tecidos periféricos para o fígado.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS GORDURAS
Metabolismo das Lipoproteinas Após a captura dos AG e glicerol pelas celulas periféricas (músculo e tecido adiposo), apoliproteínas (apo E e apo B-48) permitem o reconhecimento do Qm remanescente por receptores hepáticos. No fígado, o Qm remanescente é oxidado ou metabolizado a novos TG
Metabolismo das Lipoproteinas TG produzidos endogenamente pelo fígado são exportados por VLDL na presença da apo B-100. VLDL sofrem ação da enzima lipoproteina lipase e libera AG para tecidos periféricos, originando IDL. IDL pode ser metabolizada no plasma à LDL LDL contém a maior quantidade de colesterol que é transportado aos tecidos periféricos, podendo transportar o excedente de colesterol nas artérias.
Metabolismo das Lipoproteinas HDl bom colesterol fator protetor transporte reverso Capta o colesterol livre periférico, esterificando-o por atuação da enzima lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) Transferência de colesterol esterificado, da particula de HDL para IDL e novamente para o fígado - enzima de transferência de colesterol (CETP) O colesterol excedente retorna ao fígado para ser metabolizado
Metabolismo das Lipoproteinas Alterações podem levar ao quadro clinico de hiperlipidemia e/ou hipercolesterolemias. Erro no metabolismo de lipoproteinas formação, transporte ou degradação; receptores ou enzimas. Alterações transitórias podem ocorrer caso haja ingestão calórica aumentada e inadequada na proporção de AG ou secundárias a outros fatores (diabetes, obesidade)
COLESTEROL
COLESTEROL Precursor de hormônios esteróides: corticóides adrenais, hormônios sexuais Componente da vitamina D Formação dos ácidos biliares Componente das estruturas celulares
PERFIL LIPIDICO: > 20 anos mg/dl - COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 200 Limítrofe: 200-239 Alto: > ou = 240 - HDL Colesterol: Baixo: 40 Limítrofe: 40-60 Alto: > 60 - LDL Colesterol: Ótimo: < 100 Método: Friendwald Desejável: 100-129 Limítrofe: 130-139 Alto: 160-189 Muito alto: > ou = 190 - VLDL Colesterol: Ótimo: < 40 Método:Friendwald
. - TRIGLICERÍDEOS Ótimo: < 150 Limítrofe: 150-200 Alto: 200-499 Muito alto: > ou = 500
PERFIL LIPÍDICO: < 20 anos - COLESTEROL TOTAL: Ótimo: < 170 Limítrofe: 170-200 Alto: > 200 - LDL Colesterol: Ótimo: < 110 Limítrofe: 110-129 Alto: > 129
PERFIL LIPÍDICO - < 10 ANOS e > 10 anos HDL colesterol: < 10 anos: > 39 >10 anos: > 34 Triglicerídeos: < 10 anos: < 100 >10 anos: < 129.
Degradação dos Ácidos Graxos Os triglicerídeos são a maior reserva energética do nosso organismo Sua oxidação gera em torno de 9,3 kcal/g A sua degradação consiste na retirada de duas unidades de carbono, por vez, quebrando a molécula de ácido graxo e produzindo Acetil-CoA = oxidado no CAC, formando CO2 e H2O.
Degradação dos Ácidos Graxos Degradação das reservas energéticas para a produção de energia triacilglicerol é hidrolisado até AG e glicerol que serão mobilizados e levados a corrente circulatória
Degradação dos Ácidos Graxos Ocorre principalmente no fígado e no músculo Não ocorre no cérebro, nas hemácias e na medular da adrenal. 90 a 95% da oxidação se dá na mitocôndria.
Degradação dos Ácidos Graxos Lipólise Ativação do Ácido Graxo Transporte de Acetil CoA Beta oxidação
Lipólise TG hidrolisado em AG e glicerol por ação da LHS - lipase hormônio sensível Enzima inibida pela insulina e favorecida pela sua falta Insulina tem ação lipogênica Glucagon, adrenalina, GH, T3, T4 estimulam a LHS - lipolíticos
Lipólise Glicerol é fosforilado no fígado gliceroquinase - formação de outro Tg - via glicolítica O AG, cai na corrente sanguinea e é transportado junto com a albumina para o fígado e músculo esquelético = beta oxidação nas células (ciclo de lynen)
LIPÓLISE
Ativação do Ácido Graxo Dentro das células, os AG livres deverão ser ativados pela acil-coa sintetase: AG = acil-coa ( Acido Graxo livre) - Para cada Ag ativado, consome-se 1 ATP
Transporte do acil-coa para a mitocôndria pelo sistema trocador da carnitina Carnitina presente na membrana da mitocôndria, é responsável pela entrada de acil-coa na organela. CAT I Translocase matriz mitocondrial CAT II
-OXIDAÇÃO DOS ÁC. GRAXOS
LIPÓLISE
Regulação da degradação de lipídeos
Síntese de corpos cetônicos
OXIDAÇÃO E USO DE CORPOS CETÔNICOS