Hipoadrenocortismo Hipoadrenocorticismo em cães Profa Mestre Leila Taranti (NAYA Endocrinologia&VESP/FESB) Doença de Addison Síndrome que resulta da deficiência de secreção de glicocorticóides e/ou mineralocorticóides pela córtex da adrenal Alto índice de mortalidade 2 Anatomia glândula adrenal Regulação e liberação dos glicocorticóides Hormônio liberador de corticotropina Hormônio adrenocorticotrópico 3 glicococorticóides 4 http://www.ebah.com.br/content/abaaaait8ae/hormonios-das-adrenais http://bioquimicadoscorticoides.blogspot.com.br/2009_11_01_archive.html Qual a origem do hipoadrenocorticismo? secundário primário Corticoide retirada gradual iatrogênico Etiologia Hipoadreno primário com alt. eletrólitos idiopático ou autoimune perda de 85-90% das céls adrenocorticais Hipoadreno secundário sem alt. eletrólitos inflamação, tumores, traumas, defeitos congênitos Hipoadreno iatrogênico mitotatano, trilostano, cetoconazol, glicocorticóides 6 1
Hipoadrenocorticismo COLOCAR foto pag 181 Primário Classificação Hipoadreno Primário Hipoadreno atípico def. somente cortisol Hipoadreno def. cortisol + aldosterona Secundário 7 8 Ação: Glicocorticóides Funções da AldosteroNa. Consequências deficiência AldosteroNa Gliconeogênese Catabolismo proteico Lipólise Antiiflamatória Imunossupressora Antagonismo a insulina 9 reabsorção de sódio reabsorção de cloreto reabsorção de água eliminação de potássio eliminação de hidrogênio Perdade sódio - Na + Perda de cloreto - Cl - Perda de água - hipovolemia Retêm de potássio - K + Retêm hidrogênio - H + ACIDOSE METABÓLICA!!!!! 10 Aldosterona Regulação da aldosterona sistema renina-angiotensina-aldosterona níveis plasmáticos de K K cc libera aldosterona Consequências... Desidratação: diminui a taxa de filtração glomerular azotemia pré renal uréia + creat 11 12 2
Hipercalemia( K + ) arritmias fibrilação ventricular diminuição da excitabilidade do miocárdio Predisposição Fêmeas: machos (2,3:1) Adultosjovens (< 7 anos) Poodle, Labrador, Rottweiller, Pastor Alemão, Doberman, Cocker, Maltês, West 13 Manifestações clínicas anorexia diarréia(hemorrágica) letargia emagrecimento fraqueza dor abdominal bradicardia choque tremores PU/PD vômitos hipotermia 15 Manifestações clínicas Sintomasbrandos... vômitos perda de apetite diarréia Curso da doença esporádico! 16 Exame físico/complementar hipoglicemia hipotensão hipotermia bradicardia desidratação apatia choque ou...ndn! 17 Hipoadreno parece com... pancreatite insuf. renal gastroenterites causas diversas! hepatopatia Hipoadrenocorticismoé conhecido como o grande imitador insulinoma 18 3
Hemograma: anemia (20-35%) HT - desidratação eosinofilia (20%) linfocitose (13%) Bioquímica: uréia creatinina glicemia normal ou baixa 19 INSULINOMA??? 20 e diagnósticos diferenciais hipocolesterolemia Bioquímica: + hipoalbuminemia + hipoglicemia HEPATOPATIA Enterite levando a perda proteína INSULINOMA 21 Relação sódio/potássio normal de 27: 1 a 40:1 hipoadreno < 25:1 (20: 1) Hipoadreno atípico relação sódio/potássio NORMAL! 27-40 22 Bioquímica Outras causas de diminuição da relação sódio/potássio: hipoaldosteronismo IRA pancreatite piometra CAD êmese ou diarréia intensos Rx: microcardia veia cava caudal estreita megaesôfago raro 23 24 4
ECG: bradicardia diminuição onda P aumentoda ondat alterações compatíveis com valor do potássio Diagnóstico definitivo Teste de estimulação com ACTH cortisol pós ACTH < 2 µg/dl cortisol basal < 1 Se>2: grandechancede nãoser hipoadreno! Protocolo: - Coleta cortisol basal, em jejum - Aplicação Synacthen (ACTH sintético) -5 µg/kg/iv - Após 1h: coleta cortisol 25 26 Diferenciar primário / secundário Concentração plasmática ACTH hipoadreno primário aumento ACTH hipoadreno secundário diminuição ACTH Concentração plasmática de aldosterona Sódioe potássio Primário alt. relação Secundário não afeta eletrólitos! Tratamento emergencial: objetivos Corrigir a hipotensão e hipovolemia Corrigir distúrbios eletrolíticos Corrigir acidose metabólica Corrigir hipoglicemia Fornecer fonte de glicocorticóide Tratamento emergencial Fluidoterapia NaCl 0,9% 20-40ml/Kg/h 1ºs 3h 5ml/Kg/h prox. 24-48h Tratamento emergencial Glicose: se tiver hipoglicemia corrigir hipercalemia glicose + insulina: 0,1U/Kg insulina regular + solução glicose 10% (4-10ml/Kg/na primeira hora) 29 30 5
01/10/2013 Tratamento emergencial Hidrocortisona 2mg/Kg/IV/cd 6h 5mg/Kg/IV/TID 0,5mg/Kg/hora Tratamento de manutenção Prednisolona: 0,2-0,4mg/kg/SID Dexametasona 1mg/Kg/iv/bid/1º dia 0,5mg/Kg/iv/bid/2º dia Fludrocortisona: 0,01 0,02mg/kg/SID Pivalato de desoxicorticosterona (Percorten -V) 1mg/Kg/im/ cada 25-30dias 31 32 Monitorização Na e K cada 15d sintomas associados ao hipercortisolismo diminuir dose colesterol e triglicérides NÃO FAZ TESTE DE ESTIMULAÇÃO 33 Apatia há 10 dias, anorexia há 2 dias, êmese Pressão arterial: 85 mmhg (ref. 120mmHg) Colesterol: 294 (ref. até 270) Creat: 0,9 (ref. 0.5-1.4) / uréia: 61 (ref. 21-60) Hg sem alterações Exame físico: t. 38,4 C; hidratação normal 6
Teste de estimulação com ACTH: Cortisol basal: 0,41 Cortisol pós ACTH: 0,69 (ref. < 2 = hipoadreno!!!!) O quefazer???? ANIMAL DIABÉTICO!!!!!! Aplicação insulina não era constante anorexia! Estava sem insulina há mais de 12 horas... 17U /13U NPH, quando comia... Glicemia:384mg/dL CAD???? Beta-hidroxibutirato: 0,6 O que foi feito? Indicado: Fluidoterapia NaCl 0,9% iv Hidrocortisona- 5mg/kg/tid Prescrito: prednisolona 0,2mg/kg/sid NPH- 15U/BID Coletado sódio e potássio Hoje... Grande melhora do quadro. Animal voltou a se alimentar e está mais ativo. Considerações... Muito obrigada pela atenção! http://vespcampinas.com.br/ Não estressar animal Dobrar dose da prednisona em situações de estresse! 41 leilataranti@gmail.com Rua Barão de Paranapanema, 304 Bosque Campinas Fone:(19) 3367-6733/ 3367-6734 7