Angiographically normal coronary arteries

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1 Enfarte Agudo do Miocárdio com Coronárias Angiograficamente Normais [39] PEDRO GAMA, PEDRO FERREIRA, EMANUEL CORREIA, LUÍS FERREIRA DOS SANTOS, LUIS NUNES, JOÃO PIPA, ODETE DIONÍSIO, JORGE OLIVEIRA SANTOS Serviço de Cardiologia do Hospital S. Teotónio, Viseu, Portugal Rev Port Cardiol 2008; 27 (4): RESUMO Os autores apresentam o caso de uma mulher de 51 anos, sem factores de risco cardiovascular conhecidos, internada por enfarte agudo do miocárdio anterior complicado com fibrilhação ventricular primária, e submetida a terapêutica de reperfusão com tenecteplase. O cateterismo esquerdo realizado ao sexto dia revelaria uma acinésia antero-apical do ventrículo esquerdo e artérias coronárias normais. Discutem-se as causas de enfarte agudo do miocárdio com coronárias normais e os principais diagnósticos diferenciais. Palavras-Chave Enfarte agudo do miocárdio; Artérias coronárias normais; Trombose; Vasospasmo ABSTRACT Acute Myocardial Infarction with Angiographically Normal Coronary Arteries The authors present the case of a 51-year-old woman, with no known cardiovascular risk factors, admitted with anterior acute myocardial infarction complicated by primary ventricular fibrillation, who underwent reperfusion therapy with tenecteplase. Left heart catheterization on the sixth day showed left ventricular anteroapical akinesia and normal coronary arteries. The causes of acute myocardial infarction with normal coronary arteries and its differential diagnosis are discussed. Key words Acute myocardial infarction; Normal coronary arteries; Thrombosis; Vasospasm INTRODUÇÃO Oachado de coronárias angiograficamente normais no contexto de um enfarte agudo do miocárdio (EAM) é uma situação clínica invulgar e fora do padrão da doença coronária aterosclerótica, que nos remete para a existência de uma plêiade de condições raras potencialmente causadoras de um evento coronário agudo. INTRODUCTION Angiographically normal coronary arteries in the context of myocardial infarction (MI) are an uncommon finding that does not correspond to the usual pattern of atherosclerotic coronary artery disease, and prompts consideration of a group of rare conditions that can cause acute coronary events. CASO CLÍNICO Em Dezembro de 2006, uma mulher de 51 anos recorreu ao nosso Serviço de Urgência referindo CASE REPORT In December 2006, a 51-year-old woman came to the Emergency Department complaining of retrosternal pain of approximately one hour s Recebido para publicação: Agosto de 2007 Aceite para publicação: Janeiro de 2008 Received for publication: August 2007 Accepted for publication: January

2 Rev Port Cardiol Vol. 27 Abril 08 / April 08 uma dor retrosternal com pouco mais de uma hora de evolução, sem outros sintomas associados. Apresentava um bom estado geral mas, enquanto estava a ser interrogada, teve um episódio de paragem cardio-respiratória em fibrilhação ventricular. Foi desfibrilhada com sucesso ao quinto choque, após cerca de dez minutos de manobras de Suporte Avançado de Vida. O electrocardiograma (ECG) então realizado revelou um supradesnivelamento de ST de V2 a V5 (Fig. 1), pelo que se procedeu à administração de tenecteplase (com cerca de duas horas de evolução da dor) como terapêutica de reperfusão. O segundo traçado electrocardiográfico, realizado uma hora após a fibrinólise, mostrava critérios de reperfusão (Fig. 2). Apesar disso, a doente permaneceu hipotensa, com necessidade de suporte inotrópico com dopamina, e teve dois episódios de taquicardia ventricular não mantida. O ecocardiograma realizado nas primeiras 24 horas revelou um ventrículo esquerdo (VE) de dimensões normais com acinésia antero-septal e apical, mas sem evidência de complicações mecânicas. Analiticamente, a troponina I, que era negativa à entrada, teve um pico de 48 ng/ml com subsequente descida gradual. Com a excepção dos triglicerídeos (422 mg/dl), os valores laboratoriais eram normais, incluindo a Proteína C-Reactiva. A doente acabou por estabilizar hemodinamicamente e, do ponto de vista neurológico, recuperou sem sequelas. Quando questionada, não se identificou evolution, with no other symptoms. She appeared in a good general state of health, but while being interviewed, she suffered cardiorespiratory arrest with ventricular fibrillation. She was successfully defibrillated at the fifth shock after ten minutes of advanced life support maneuvers. The electrocardiogram (ECG) revealed ST-segment elevation in V2-V5 (Fig. 1), which prompted reperfusion therapy with tenecteplase (two hours after pain onset). A second ECG performed an hour after fibrinolysis showed reperfusion criteria (Fig. 2). Despite this, the patient remained hypotensive, requiring inotropic support with dopamine, and had two episodes of nonsustained ventricular tachycardia. The echocardiogram performed in the first 24 hours showed normal left ventricular (LV) dimensions, with anteroseptal and apical akinesia but no evidence of mechanical complications. Laboratory tests showed a peak troponin I level, which had been negative at admission, of 48 ng/ml, with a subsequent gradual fall. With the exception of triglycerides (422 mg/dl), other laboratory tests, including C-reactive protein, were normal. The patient eventually stabilized hemodynamically, with no neurological sequelae. No cardiovascular risk factors were identified from interviewing the patient, who also said she did not use illegal drugs or estrogen therapy. A further ECG showed Q-waves suggestive of fibrosis in V3, V4, DIII Figura 1. ECG realizado após a desfibrilhação. Figure 1. ECG performed after defibrillation. Figura 2. ECG realizado uma hora após a trombólise. 504 Figure 2. ECG performed one hour after thrombolysis.

3 PEDRO GAMA, et al Rev Port Cardiol 2008; 27: Figura 3. Coronariografia revelando coronárias angiograficamente normais. Figure 3. Coronary angiography showing angiographically normal coronary arteries. qualquer factor de risco cardiovascular, e negou o consumo de drogas ilícitas ou a utilização terapêutica de estrogénios. O ECG evoluiu com formação de ondas Q de fibrose em V3, V4, DIII e avf. Realizou cateterismo esquerdo ao sexto dia de internamento: a ventriculografia mostrava uma acinésia antero-apical, com fracção de ejecção de 59%; a coronariografia revelou coronárias normais com dominância esquerda (Fig. 3). A doente não tolerou inibidores da enzima de conversão da angiotensina por hipotensão arterial, e teve alta medicada com ácido acetilsalicílico (100mg id), clopidogrel (75mg id), carvedilol (3,25mg bid) e fenofibrato (200mg id). Posteriormente, em consulta externa, fez-se o estudo laboratorial para despiste de estados de hipercoagulabilidade, que foi negativo, e repetiu- -se a ficha lipídica (colesterol total = 233mg/dl, LDL = 167mg/dl, HDL = 57mg/dl, triglicerídeos = 134 mg/dl). Realizou um Holter de 24 horas, que não teve alterações. Para tratamento da dislipidémia e prevenção de eventual vasospasmo, iniciou terapêutica com rosuvastatina (10mg id) e diltiazem (120mg id), respectivamente. Sete meses após o internamento, repetiu o ecocardiograma, que mostrou acinésia da metade inferior do septo interventricular e dos segmentos apicais das paredes inferior e lateral, com uma fracção de ejecção de 44% (Fig. 4). DISCUSSÃO O presente caso ilustra paradigmaticamente a situação de EAM com coronariografia normal. Segundo um registo de grandes dimensões (APPROACH), a prevalência deste achado angiográfico no contexto de EAM é de 2,8% (1) and avf. Left heart catheterization was performed on the sixth day of hospitalization: ventriculography showed anteroapical akinesia, with an ejection fraction of 59%, while coronary angiography revealed normal coronary arteries, with left dominance (Fig. 3). The patient did not tolerate angiotensin-converting enzyme inhibitors due to hypotension, and was therefore discharged medicated with aspirin (100 mg id), clopidogrel (75 mg id), carvedilol (3.25 mg bid) and fenofibrate (200 mg id). Subsequently, outpatient laboratory tests were performed to screen for a hypercoagulable state, which was negative, and lipid profile showed total cholesterol 233 mg/dl, LDL 167 mg/dl, HDL 57 mg/dl, and triglycerides 134 mg/dl. There were no abnormalities on 24-hour Holter monitoring. Therapy with rosuvastatin (10 mg id) and diltiazem (120 mg id) was begun for treatment of dyslipidemia and prevention of vasospasm respectively. Seven months after the initial hospitalization, echocardiography showed akinesia of the lower half of the ventricular septum and the apical segments of the inferior and lateral walls, with an ejection fraction of 44% (Fig. 4). DISCUSSION The case presented is a good example of MI with angiographically normal coronary arteries. According to a large-scale registry (APPROACH), this angiographic finding has a prevalence of 2.8% in the context of MI (1) and affects younger individuals (mean age of around 50) with fewer cardiovascular risk factors, except smoking (1, 2). The literature suggests that the main 505

4 Rev Port Cardiol Vol. 27 Abril 08 / April 08 Figura 4. Ecocardiograma transtorácico realizado sete meses após o EAM. À esquerda: diástole; à direita, sístole. Figure 4. Transthoracic echocardiogram performed seven months after MI. Left: diastole; right: systole. 506 e afecta indivíduos mais jovens (média etária de cerca de 50 anos) e com menos factores de risco cardiovascular, com a excepção do tabagismo (1,2). A literatura aponta como mecanismos fisiopatológicos principais a lesão aterosclerótica não obstrutiva, o vasospasmo, estados de hipercoagulabilidade e fenómenos embólicos. O pressuposto para todos os casos, é que o mecanismo de obstrução (trombo ou espasmo arterial) já se resolveu no momento em que a coronariografia é realizada. Apesar da utilização da angiografia coronária como gold standard no diagnóstico de doença coronária aterosclerótica, esta técnica não serve para excluir totalmente a existência de placas de ateroma. De facto, o desenvolvimento da lesão aterosclerótica pode não provocar alterações do lúmen arterial e ser angiograficamente indetectável (fenómeno de remodelação externa). Acresce que placas pouco obstrutivas podem instabilizar e serem as responsáveis pelo EAM. A visualização destas placas só será, pois, possível, utilizando técnicas de imagem que incluam a parede arterial. Dentro das técnicas intra- -vasculares, a ecografia intravascular coronária tem tido uma crescente divulgação e utilização no contexto da angioplastia coronária, e tem potencialidade para a detecção de lesões ateroscleróticas não obstrutivas, embora a sua resolução espacial não permita a identificação das placas mais pequenas. Essa limitação pode vir a ser ultrapassada, pois uma tecnologia recentemente desenvolvida - a Tomografia de Coerência Óptica, que utiliza radiação infravermelha - permite imagens com uma resolução espacial dez vezes maior que a da ecografia (3). A ecografia intravascular coronária pathophysiological mechanisms are nonobstructive atherosclerotic lesions, vasospasm, hypercoagulable states and embolic phenomena. The assumption in all cases is that the obstruction (thrombus or arterial spasm) has resolved by the time of coronary angiography. Although coronary angiography is the gold standard for diagnosis of atherosclerotic coronary disease, the technique cannot totally exclude the presence of atheromatous plaques. Atherosclerotic lesions may not cause changes in the arterial lumen and may be angiographically undetectable due to external remodeling. Moreover, even plaques that cause little obstruction can become unstable and lead to an MI. It is only possible to visualize these plaques using imaging techniques that include the arterial wall. Among such intravascular techniques, coronary intravascular ultrasound is increasingly used in the context of coronary angioplasty, as it can detect nonobstructive atherosclerotic lesions, although its resolution is not sufficient to identify smaller plaques. This limitation may soon be overcome, since a recently developed technique that uses infrared radiation - optical coherence tomography - has ten times greater resolution than ultrasound (3). Coronary intravascular ultrasound was not performed in the present case since the technique is not available in our center and it would have had little therapeutic impact (the patient was prescribed antiplatelet and antidyslipidemic therapy). Thus, although unlikely, atherosclerotic coronary disease cannot be totally excluded in this case. Coronary vasospasm, which causes variant angina, can if prolonged cause myocardial necrosis. Situations such as drug abuse (usually

5 PEDRO GAMA, et al Rev Port Cardiol 2008; 27: não foi efectuada no presente caso por não estar disponível no nosso centro e pelo pequeno impacto terapêutico da sua utilização (a doente ficou sob terapêutica anti-agregante plaquetar e anti-dislipidémica). Pelo exposto, e apesar de ser uma explicação inverosímil para o presente caso, a doença coronária aterosclerótica não fica totalmente excluída neste caso. O vasospasmo coronário está na génese da angina variante e, quando prolongado, pode causar necrose miocárdica. Situações como o abuso de drogas (classicamente, a cocaína, mas também as anfetaminas, o ecstasy e substâncias voláteis como o butano) (4), a intoxicação alcoólica, o tabagismo, a suspensão brusca de bloqueadores dos canais de cálcio e um polimorfismo do gene do receptor tipo 1 da angiotensina II, aumentam a susceptibilidade individual ao fenómeno vasospástico e consequente risco de EAM (5). O vasospasmo coronário é sugerido por episódios de dor anginosa em repouso, associados a elevações do segmento ST na monitorização electrocardiográfica ambulatória, e o diagnóstico pode ser confirmado angiograficamente com o teste provocativo com ergonovina. Numa série de 91 doentes com EAM e coronárias angiograficamente normais, este teste foi positivo em 15,5% dos casos (2). A doente não foi submetida a este exame, pelo que apesar da ausência de indícios clínicos ou de alterações no Holter efectuado, o fenómeno vasospástico não ficou excluído. Estados de hipercoagulabilidade podem ser responsáveis pela formação in situ de trombos coronários. As causas mais frequentes são distúrbios hereditários da coagulação: factor V de Leiden, mutação G20210A do gene da protrombina e deficiências de proteína C, proteína S e antitrombina III, e todos eles foram laboratorialmente excluídos no presente caso. Substâncias exógenas como os estrogénios (contraceptivos orais e terapêutica hormonal de substituição) e o tabaco, situações patológicas como a policitémia e as neoplasias, a elevação plasmática da homocisteína, lipoproteína a [Lp(a)] e do inibidor do activador do plasminogénio (PAI-1), podem também associar-se a estados de hipercoagulabilidade. A síndrome anti-fosfolípido (associação de anticorpos anti- -fosfolípido e eventos trombóticos, venosos ou arteriais) foi recentemente apontado por alguns autores como uma causa subavaliada de EAM com coronárias angiograficamente normais, com cocaine but also amphetamines, ecstasy and volatile substances such as butane) (4), alcohol intoxication, smoking, sudden suspension of calcium channel blockers, and a polymorphism of the angiotensin II type 1 receptor gene, increase susceptibility to vasospasm and hence risk of MI (5). Coronary vasospasm is suggested by episodes of angina-type pain at rest, associated with ST-segment elevation on ambulatory ECG monitoring, and diagnosis can be confirmed angiographically by ergonovine testing. In a series of 91 patients with MI and normal coronary angiogram, the test was positive in 15.5% of cases (2). Our patient did not undergo this test, and so despite the absence of clinical signs or alterations on Holter monitoring, vasospasm cannot be excluded. Hypercoagulable states can be responsible for the in situ formation of coronary thrombi. The most common causes are hereditary coagulation disorders, such as factor V Leiden, the G20210A prothrombin gene mutation, and protein C, protein S or antithrombin III deficiencies, all of which were excluded by laboratory tests in the present case. Exogenous substances such as estrogens (in oral contraceptives and hormone replacement therapy) and tobacco, pathologies such as polycythemia and neoplasms, and elevated plasma levels of homocysteine, lipoprotein(a) and plasminogen activator inhibitor-1, can also be associated with hypercoagulable states. Some authors have suggested that antiphospholipid syndrome (the association of antiphospholipid antibodies with venous or arterial thrombosis) is an underestimated cause of MI with angiographically normal coronary arteries, with important therapeutic implications (6). However, tests for anticardiolipin and anti-ß2 glycoprotein 1 antibodies were negative in our patient. MI can also be one form of presentation of systemic embolism. In this case, the thrombi, when detected, are most commonly found in the distal portion of the anterior descending artery (5). The conditions generally underlying systemic embolism are valve disease, prosthetic valves, endocarditis, intracavitary thrombi, cardiac tumors, cardiac surgery, or paradoxical embolism associated with patent foramen ovale. None of these pathologies was found in our patient, although transesophageal echocardiography would have been advisable to screen for cardiac 507

6 Rev Port Cardiol Vol. 27 Abril 08 / April importantes implicações terapêuticas (6). Todavia, os doseamentos de anticorpos anti-cardiolipina e anti-ß 2 glicoproteína 1 efectuados à doente foram negativos. O EAM pode ser também uma das apresentações do fenómeno de embolismo sistémico. Nestes casos, e quando detectados, os trombos são mais frequentemente encontrados na porção distal da artéria descendente anterior (5). Subjacente ao fenómeno embólico está geralmente uma valvulopatia, próteses valvulares, endocardites, trombos cardíacos intracavitários, tumores cardíacos, um procedimento cirúrgico cardíaco, ou uma embolia paradoxal associada a foramen ovale patente. Nenhuma destas patologias foi encontrada na situação clínica em causa, embora a realização de um ecocardiograma transesofágico tivesse sido aconselhável para despiste de um eventual fenómeno cardioembólico. A isquémia miocárdica pode ainda ocorrer independentemente de qualquer alteração a nível das artérias coronárias, no contexto de hipoxémia grave ou hipoperfusão generalizada, tais como na intoxicação por monóxido de carbono e na hipotensão arterial prolongada, situações que, claramente, não são aplicáveis no presente caso clínico. Outras causas não ateroscleróticas de EAM, como o envolvimento coronário nas vasculites, o espessamento mural arterial por depósitos nas doenças metabólicas, as anomalias congénitas das artérias coronárias, a dissecção da aorta envolvendo o óstio coronário e a dissecção espontânea de uma artéria coronária (7), estão fora do pressuposto de normalidade angiográfica deste trabalho. Paralelamente a esta discussão etiológica, encontra-se o diagnóstico diferencial do EAM com coronárias angiograficamente normais com duas outras entidades: a balonização apical transitória do ventrículo esquerdo ou síndrome tako-tsubolike e a miocardite aguda. A balonização apical transitória do ventrículo esquerdo tem uma apresentação clínica e electrocardiográfica semelhante ao EAM, sendo a sua incidência maior em mulheres com mais de 60 anos. Caracteriza-se por um padrão de contractilidade ventricular de acinésia ou discinésia estendendo-se dos segmentos médios até ao ápex, que reverte em poucas semanas. A coronariografia é inocente e a elevação dos embolism. Myocardial ischemia can occur in the absence of any coronary artery abnormality, in the event of severe hypoxemia or generalized hypoperfusion, such as with carbon monoxide poisoning or prolonged hypotension, situations that were obviously not applicable in the present case. Other non-atherosclerotic causes of MI, such as coronary involvement in vasculitis, arterial wall thickening due to deposits in metabolic disorders, congenital coronary artery anomalies, aortic dissection involving the coronary ostium and spontaneous dissection of a coronary artery (7), were unlikely given the normal angiogram in the present case. Aside from considerations of etiology, there is also the question of differential diagnosis between MI with angiographically normal coronary arteries and two other entities: transient left ventricular apical ballooning (takotsubo syndrome), and acute myocarditis. The clinical and electrocardiographic presentation of transient left ventricular apical ballooning is similar to MI, and the syndrome has a higher incidence in women aged over 60 years. It is characterized by a pattern of ventricular akinesia or dyskinesia, extending from the medial segments to the apex, and reverts within a few weeks. The coronary angiogram is normal and there is minimal elevation of markers of myocardial necrosis (5). Given the significant elevation of troponin I and persistent alterations in LV segmental contractility in the present case, this hypothesis was ruled out. Acute myocarditis should be seriously considered in all cases of acute chest pain with elevated markers of myocardial necrosis and possible ST-segment elevation but with normal coronary angiography. Confirmation of the diagnosis requires histological tests, but endomyocardial biopsy is rarely performed due to the inherent risks of the procedure (particularly in the context of possible MI) and its low sensitivity (5). In-111-labeled antimyosin antibody myocardial scintigraphy, when available, is particularly useful for diagnosing myocarditis. The technique was used in parallel with Tl-201 myocardial perfusion scintigraphy in a group of 45 patients with a diagnosis of MI and angiographically normal coronary arteries, and the results indicated myocarditis in 78% of cases (8). Although myocarditis cannot be

7 PEDRO GAMA, et al Rev Port Cardiol 2008; 27: marcadores de necrose miocárdica é mínima (5). Pela significativa elevação da troponina I e pelas alterações persistentes da contractilidade segmentar do VE, esta hipótese não é aplicável ao presente caso. A miocardite aguda é uma hipótese diagnóstica que deve ser seriamente ponderada em todos os casos de dor torácica aguda com elevação dos marcadores de necrose miocárdica e, possivelmente, elevação do segmento ST, que apresentam coronariografias inocentes. A confirmação do diagnóstico requer uma análise histológica, mas a biópsia endomiocárdica é raramente realizada pelos riscos inerentes à técnica (particularmente no contexto de possível EAM) e pela sua fraca sensibilidade (5). A cintigrafia miocárdica com anticorpos anti-miosina (In-111), quando disponível, é particularmente atraente para o diagnóstico de miocardite. Esta técnica foi utilizada em paralelo com uma cintigrafia de perfusão miocárdica (Tl-201) num grupo de 45 doentes com o diagnóstico de EAM com coronárias angiograficamente normais, e apontou para padrões de miocardite em 78% dos casos (8). Apesar de não podermos excluir a hipótese de miocardite neste caso clínico, o diagnóstico de EAM parece ser mais plausível dada a apresentação e evolução típicas do ECG, a elevação significativa da troponina I com descida gradual, e a alteração da contractilidade do VE em território da artéria descendente anterior. Em termos prognósticos, a mortalidade a um ano deste quadro clínico é semelhante à dos casos de doença aterosclerótica com anatomia coronária de baixo risco, mas a recorrência de eventos é bastante menor e o prognóstico a longo prazo é substancialmente mais favorável que o da doença coronária (1,5). excluded in the present case, a diagnosis of MI seems more likely given the typical ECG presentation and evolution, significant troponin I elevation with a gradual fall, and changes in LV contractility in the territory of the anterior descending artery. In terms of prognosis, the one-year mortality of this clinical setting is similar to that of atherosclerotic disease with low-risk coronary anatomy, but the risk of recurrence is considerably lower, and long-term prognosis is significantly more favorable than that of coronary artery disease (1, 5). CONCLUSIONS It was not possible to identify the cause of the MI in the case presented; this happens in fact with around two-thirds of cases in which the cause is actively investigated (2). Nevertheless, it is important to make the most thorough study possible of such cases, since this may have important therapeutic implications and result in benefits in clinical outcome. CONCLUSÕES Não foi possível identificar a etiologia do EAM no caso apresentado. De facto, tal acontece em cerca de dois terços dos casos em que a causa é activamente pesquisada (2). Não devemos, porém, deixar de realizar o estudo mais completo possível destes casos, pois tal pode trazer importantes implicações terapêuticas e benefícios nos resultados clínicos. Pedidos de separatas para: Address for reprints: PEDRO MIGUEL L. A. DA GAMA MENDES Serviço de Cardiologia Hospital de S. Teotónio Av. Rei D. Duarte VISEU pmgama@portugalmail.pt 509

8 Rev Port Cardiol Vol. 27 Abril 08 / April 08 BIBLIOGRAFIA / REFERENCES 1. Larsen AI, Galbraith PD, Ghali WA, et al. Characteristics and Outcomes of Patients with Acute Myocardial Infarction and Angiographically Normal Coronary Arteries. Am J Cardiol 2005; 95: Da Costa A, Isaaz K, Faure E, Mourot S, Cerisier A, Lamaud M. Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram: a 3-year follow-up of 91 patients. Eur Heart J 2001; 22: Escolar E, Weigold G, Fuisz A, Weissman NJ. New imaging techniques for diagnosing coronary artery disease. CMAJ 2006; 174(4): Menyar AA. Drug-Induced Myocardial Infarction Secondary to Coronary Artery Spasm in Teenagers and Young Adults. J Postgrad Med 2006; 52: Kardasz I, De Caterina R. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: Davies JOJ, Hunt BJ. Myocardial infarction in young patients without coronary atherosclerosis: assume primary antiphospholipid syndrome until proved otherwise. Int J Clin Pract 2007; 61(3): Antman EM, Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology and Clinical Features. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald s Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; Sarda L, Colin P, Boccara F, et al. Myocarditis in Patients With Clinical Presentation of Myocardial Infarction and Normal Coronary Angiograms. J Am Coll Cardiol 2001; 37: ERRATA No artigo Ductus Arteriosus Persistente Estudado por Ressonância Magnética publicado no volume 27, nº1 Janeiro de 2008 da Revista Portuguesa de Cardiologia onde se lê phase-contrast imaging revealed a significant deverá ler-se phase-contrast imaging did not reveal a significant (página 112). Na página 113 a figura identificada com o número 1 é a Figura 2. Do facto pedimos desculpa aos autores. 510