REGINA H. G. MARTINS
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- Mateus Avelar Caldeira
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1 REGINA H. G. MARTINS DISCIPLINA DE OTORRINOLARINGOLOGIA FACULDADE DE MEDICINA -BOTUCATU Unesp
2 CONDUTIVA NEUROSSENSORIAL Coclear- retrococlear- central
3 Doutor, eu não escuto direito Hipoacusia do tipo Condutiva Desde quando? Dias, meses? Apresenta dor? Apresenta supuração? Estava gripado no início dos sintomas? Respira bem pelo nariz? Se for criança as amamentações são feitas em que posição? É alérgica, tem bronquite, espirros, coriza? Nos últimos dias nadou no mar, piscina ou lagoa? Introduziu algum objeto no conduto auditivo, como cotonete, grampos, etc? A surdez é uni ou bilateral?
4 Hipoacusia do tiposensorioneural Desde quando? Desde a infância? O desenvolvimento da linguagem foi normal? Como é o rendimento escolar? Apresenta dor ou supuração? A surdez está relacionada com quadros gripais? Como foi a gestação e as condições do nascimento ( hipóxia, hiperbilirrubinemia, infecções neonatais como rubéola, sifilis, citomegalovirus, toxoplasmose, meningite, etc) Outros familiares com surdez? Pais são consangüíneos? Fez uso de medicamentos ototóxicos? Ficou exposto ao ruído intenso? Profissão com exposição ao ruído? O início da surdez coincide com gravidez? A surdez é progressiva? Apresenta alguma doença metabólica ou distúrbio endocrinológico como diabetes, hipotireoidismo, hipertensão, deslipidemia, etc A perda auditiva é unilateral? Apresenta sintomas renais, oculares, manchas hipercrômicas na pele, etc
5 Surdez condutiva Surdez sensorioneural
6 HIPOACUSIA DO TIPO CONDUTIVA Causas cerume, eczema, corpo estranho, traumatismo de conduto, otite externa, otite média aguda, crônica
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8 Sintomas de obstrução e congestão nasal, febre baixa e inconstante, otalgia, hipoacusia, sensação de plenitude auricular, autofonia, otorréia serosa. Etiologia - vírus sincicial respiratório, influenza, parainfluenza, adenovírus
9 Secundária as infecções das fossas nasais, seios da face e rinofaringe ETIOLOGIA- Estreptococcus pneumoniae (35 %), Haemophilus influenza (30%- idade pré-escolar), Moraxella catarrhalis (15%). QUADRO CLÍNICO otalgia intensa, irritabilidade, febre, diminuição do apetite, surdez, otorréia
10 OTITE MÉDIA SEROSA Importante causa de surdez na infância
11 Cessação do aleitamento materno Introdução de papinhas manipuladas Ingresso à creche Início da deambulação Déficit imunológico Hipertrofia adenoamidaliana
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16 OTITE MÉDIA CRÔNICA
17 APÓS EXAME DE OTOSCOPIA, COMO CONFIRMAR O GRAU DA PERDA AUDITIVA???? TESTES DE AVALIAÇÃO AUDITIVA - AUDIOMETRIA
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20 Combater o fator causal, viral ou bacteriano Desobstruir as fossas nasais Fluidificar as secreções Antitérmicos e analgésicos Orientar aposição adequada de amamentação Remover tecido adenoideano Tubo de ventilação
21 HIPOACUSIA DO TIPO SENSORIONEURAL COCLEAR
22 Na maioria dos casos, a surdez neurossensorial é coclear
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24 Repro: > 50% Resp.: > 3dB Estabilidade: > 80% Feniman, 1993
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26 RETROCOCLEAR - CENTRAL
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28 CONDUTIVA NEUROSSENSORIAL Coclear - Retrococlear - Central
29 CONSEQÜÊNCIAS DA SURDEZ SENSORIONEURAL Dependem do grau da perda auditiva Da época do aparecimento (idade adulta ou período pré-lingual) Se uni ou bilateral
30 CONSEQÜÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA AUDITIVA Problemas perceptuais Problemas na aquisição e desenvolvimento da linguagem Problemas cognitivos Problemas sociais Problemas emocionais Problemas educacionais Problemas profissionais
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32 A CRIANÇA PORTADORA DE DEFICIÊNCIA AUDITIVA PROFUNDA Apresenta grave comprometimento da linguagem É desconectada do meio ambiente É rejeitada pela sociedade É irritada e agressiva
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34 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS A surdez incide em 1-2:1.000 nascimentos 2:100 neonatos de alto risco 50% de origem genética 25% são idiopáticas 25% de causas perinatais
35 SURDEZ NEUROSSENSORIAL Congênita Adquirida Genética 50% Não sindrômica Sindrômica 30% Cromossômica Não genética Infecciosa Tramática Tumoral Ototóxica Degenerativa... Michel Sheibe Mondini Alexander Pendred Alport Waardenburg Albinismo Usher Cornélio de Lange Goldenhar Crouzon... Trissomia Infecciosa Ototóxica Hiperbilirrubinemia Hipóxia Prematuridade...
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37 NEONATOS DE 0 28 DIAS História familiar de surdez hereditária Infecções intra-útero (rubéola, sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus e herpes) Anomalias craniofaciais ou síndromes genéticas Peso ao nascimento < g Hiperbilirrubinemia níveis de bilirrubina indireta > 20mg/100 ml de soro Uso de fármacos ototóxicos por mais de 5 dias Meningite bacteriana Apgar 0-4 no 1 o min; ou menor que 6 no 5 o min Estigmas genéticos, sinais e síndromes associadas Joint Committee on Infant Hearing, ASHA, 2001
38 29 DIAS A 2 ANOS Antecedente familiar de atraso de linguagem ou surdez Meningite bacteriana ou infecções associadas a perda auditiva neurossensorial Trauma craniano associado a perdas de consciência ou fratura do crânio Estigmas de síndromes associadas a perda auditiva Uso de fármacos ototóxicos (incluindo, mas não limitando, a agentes quimioterápticos ou aminoglicosídeos, associados ou não a diuréticos de alça) Joint Committee on Infant Hearing, ASHA, 2001
39 CRIANÇAS QUE NECESSITAM MONITORAMENTO ATÉ 3 ANOS História familiar de surdez Infecções intra-útero (citomegalovirus, rubéola, sífilis, herpes e toxoplasmose) Neurofibromatose tipo 2 ou doenças neurodegenerativas Joint Committee on Infant Hearing, ASHA, 2001
40 EQUIPE MULTIDISCIPLINAR ORL-FONIATRA FONOAUDIÓLOGO PEDIATRA NEUROLOGISTA GENETICISTA OFTALMOLOGISTA PSICÓLOGO PSICOPEDAGOGO
41 EXAME FÍSICO atentar para: Cabelos - implantação, cor, textura Pavilhões auriculares - deformidade e posição Olhos distância intercantal, formato, coloração, acuidade visual Nariz formato, dorso Lábios formato, postura, sialorréia, fissuras Mandíbula micro ou retrognatia Dentes - formato, oclusão, estado geral Língua formato, tamanho, mobilidade Palato fissura, formato, mobilidade Malformações em membros, manchas café c/ leite, hipertricose em dorso
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46 TOMOGRAFIA NORMAL
47 TOMOGRAFIA NORMAL
48 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA NORMAL
49 Surdez genética
50 APLASIA DE MONDINI
51 SÍNDROME DE WAARDENBURG
52 Disostose mandibulofacial microtia atresia meatal atrofia do malar proeminência do zigoma hipoplasia mandibular fissura palpebral surdez
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56 S.DOWN
57 OUTRAS SÍNDROMES S.USHER - surdez e retinite pigmentosa progressiva, caráter recessivo, hipoacusia bilateral S.PENDRED- autossômica recessiva, surdez acompanhada de distúrbio da glândula tireóide S. ALPORT surdez e doença renal progressivas e de graus variados. Mais freqüente entre os meninos. Herança autossômica dominante. Nefrite hemorrágica e surdez neurossensorial.
58 ENFERMIDADE DE CROUZON herança autossômica dominante disostose crânio facial sinostose prematura das suturas exoftalmia lábio superior curto e inferior alargado
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60 Rubéola materna- 18% Meningite bacteriana- 9% Outras viroses- 9% Drogas ototóxicas- 6% Anóxia perinatal- 6% Icterícia Neonatal- 5% Outras causas - 4%
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62 1 O trimestre da gestação; 18% dos casos de surdez na infância Profunda e bilateral Surdez, catarata, retardo mental e alt. cardíacas Histologia degeneração de todo labirinto membranoso Diagnóstico exames sorológicos Profilaxia vacinação
63 Causa mais comum de surdez não genética em crianças Retardo mental, surdez, encefalopatia, corioretinite, hepatoesplenomegalia, icterícia, microcefalia, baixa estatura, prematuridade Histologia - hidropsia da cóclea e do sáculo, colapso da membrana de Reissner, atrofia da estria vascular TC- calcificações dos gânglios da base Diagnóstico - exames sorológicos, TC
64 Treponema pallidum Lesões viscerais, em pele, mucosas, SNC e ossos Surdez súbita em jovens; zumbido, hipoacusia flutuante e progressiva, uni ou bilateral, com ou sem vertigem Histologia atrofia do órgão de Corti Sintomas vestibulares associados Diagnóstico exames sorológicos FTA-ABS
65 DENTES DE HUTCHINSON
66 8-10% das disacusias severas e profundas Ossificação dos canais cocleares Surdez bilateral, permanente e profunda Etiologia - H. influenzae, Streptococos pneumoniae Sintomas vestibulares associados
67 SARAMPO GRIPE VARICELA HERPES TOXOPLASMOSE AIDS
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70 Incompatibilidade Rh (mãe Rh- e feto Rh+) Depósito de bilirrubina não conjugada nas vias neurais e no SNC Icterícia, RM, encefalopatia e surdez Surdez profunda bilateral em freqüências agudas Hipoacusia ocorre em 7% dos casos
71 Antibióticos - estreptomicina, neomicina, gentamicina, kanamicina, amicacina, netilmicina, vancomicina, polimixina B, cloranfenicol
72 Diréticos- ácido etacrínico, furosemida Outros- salicilatos, quinino, mostarda nitrogenada, quimioterápticos, antihipertensivos, anestésicos,etc.
73 Prematuridade Hipóxia Traumatismo Distúrbios metabólicos- diabetes hipotireoidismo Ruído (PAIR)
74 Respostas comportamentais aos instrumentos sonoros Audiometria tonal condicionada Pesquisa das emissões otoacústicas Pesquisa dos potenciais evocados auditivos do tronco encefálico Eletrococleografia
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83 AUDIOMETRIA TONAL LIMIAR
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89 CZ+ A2- A1- terra Estímulo-clicks filtrados; tempo de análise 10ms, filtros Hz, rítmo de estímulos/seg, mascaramento 40dB, monoaural, intensidade de 85dB,
90 I nervo auditivo II- núcleo coclear III- complexo olivar IV- leminisco lateral V- colículo inferior PI 1,5-1,8ms PIII 3,7-4,0 ms PV- 5,6-6,08 LI-III- 2,2-2,6ms LIII-V- 1,8-2,3 LI-V- 4 4,5ms
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92 PESQUISA DAS EMISSÕES OTOACÚSTICAS
93 Repro: > 50% Resp.: > 3dB Estabilidade: > 80% Feniman, 1993
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96 MEDIDAS PREVENTIVAS Campanhas de prevenção vacinação contra rubéola e outras viroses, meningite, etc. Antibioticoterapia adequada e precoce nas meningites Aconselhamento genético Identificação de doenças infecto-contagiosas no pré-natal Cuidados com substâncias ototóxicas Menor exposição ao ruído.
97 Aparelho de amplificação sonora individual (AASI) Implante coclear
98 APARELHO DE AMPLIFICAÇÃO SONORA INDIVIDUAL
99 Implante coclear
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102 A qualidade de vida da criança surda depende de: Diagnóstico precoce AASI e terapia fonoaudiológica, o mais precoce possível Conscientização e colaboração das pessoas que convivem com a criança
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