FAMACOLOGIA DA PERDA DE SANGUE
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- Marcelo Coimbra
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1 CASCATA DE COAGULAÇÃO c FAMACOLOGIA DA PERDA DE SANGUE ANTICOAGULANTES HEPARINA Tips Heparina nã fracinada Pulmã bvin e mucsa intestinal suín Mair risc de causar emblia Interaçã da anti-trmbina cm trmbina e cm fatr Xa Heparina de baix pes mlecular Preparada pr desplimerizaçã Atua n fatr Xa Mecanism de açã Atividade bilógica depende d anticagulante endógen antitrmbina. Funçã da antitrmbina: inibe a prtease da trmbina (IIa) e fatres IXa e Xa. As mléculas de heparina ligam à antitrmbina e prduzem uma alteraçã na cnfrmaçã desse inibidr leva à uma interaçã mais rápida cm as prteases. A heparina funcina cm cfatr para a reaçã antitrmbina-prtease, sem ser cnsumida. HBPM: inibe fatr Xa. Uss clínics TVP e TEP, administrad junt cm varfarina.
2 Heparina e fndaparinux = Sindrme Crnariana Aguda. Tds pdem ser utilizads na gravidez (interrmper 24h antes d part). HBPM nã precisa de mnitrament labratrial. Manej ambulatrial de TVP/TEP. HNF: necessita de mnitrament d TTPa, infusã intravensa cntínua. Fndaparinux: Cntraindicaçã: clcaçã de cateter na angiplastia crnariana pr balã devid á ativaçã d fatr XII trmbse n cateter. Mnitrament d efeit da heparina HNF: temp de trmbplastina parcial ativad (TTPa de 6/6h). HBPM: cuidad cm a funçã renal, besidade e gravidez. Farmaccinética Absrçã: via parenteral. IV cntínua, intermitente (4-6h) u SC (8-12h). Meia vida: 1-5h. HBPM e fndaparinux tem meia vida de 4-17h. Depuraçã renal. HBPM e fndaparinux sã cntraindicads em pacientes cm clearance de creatinina < 30ml/min. Fndaparinux é cntraindicad em pacientes cm pes >50kg, submetids a cirurgia de quadril, jelh u abdminal. Fndaparinux: SC, excreçã renal, dse fixa 1x/dia, sem necessidade de mnitrament. Resistencia à heparina: alteraçã da cnfrmaçã mlecular Txicidade Sangrament e utrs efeits Principal efeit clateral. Interfere na agregaçã plaquetária. Mulheres, idss, insuficiência renal = mair risc. Mens cmum cm a HBPM. Sangrament leve, geralmente cntrlad pela suspençã em pucas hras se sangrament persistir sulfat de prtamina. A prtamina tem baix efeit cm a HBPM e nenhum efeit cm a fndaparinux. Outrs efeits: alpecia reversível, steprse, hiperlipdemia de rebte (após interrupçã d tratament a heparina depura plasma induz liberaçã da lipase hidrlisa s triglicerídes), inibe a síntese de aldsterna nas suprarrenais (hiperptassemia). Trmbcitcitpenia induzida pr heparina (TIH) Mecanism: desenvlviment de anticrps IgG cntra cmplexs de heparina cm fatr plaquetári 4 ativam plaquetas agregaçã plaquetária libera mais fatr IV trmbina. 1-4% ds indivídus. Cntagem de plaquetas < cm reduçã de 50% ds valres antes d tratament. HNF (mais cmum d que HBPM e fndaparinux) pr 7 dias. Efeit trmbótic precede à trmbcitpenia. Mais cmum em pacientes cirúrgics tratads cm heparina de rigem bvina. Risc trmbótic na presença de cateter de demra. Indivídus tratads cm varfarina + heparina (inibidr diret da trmbina) depleçã de fatres fibrinlítics (prteína C) necrse cutânea. Tratament: suspender a heparina + administrar um inibidr diret da heparina.
3 Cntraindicações TIH, hipersensibilidade a fármac, sangrament ativ, hemfilia, trmbcitpenia significativa, púrpura, hipertensã grave, hemrragia intracraniana, endcardite infeccisa, tuberculse ativa, lesões ulcerativas d trat gastrintestinal, ameaça de abrt, carcinma visceral u dença hepática u renal avançada. Administraçã e dsagem Heparinizaçã (senefnte et.al.) Dse de ataque EV em blus 80UI/KG u UI (1ml) Dse de manutençã: HNF 15-22UI/Kg/h em EV BIC. Diluíd em SF0,9%, dse crrigida pel TTPa HBPM: enxaparina 1mgkkg SC 12/12h u 1,5mg/Kg SC 1X/dia Prfilaxia de TVP HNF: liquemine (5.000UI/0,25) 1 amp SC 8/8h HBPM enxaparina 20-40mg SC1x/dia. Em pacientes de alt risc 1mg/Kg SC 1x/dia Reversã da açã da heparina Indicaçã: sangrament ativ antagnista específic (sulfat de prtamina) frmaçã de um par iônic inibe a atividade anticagulante. Dsagem: a cada 100 unidades de heparina 1mg de sulfat EV velcidade de infusã menr que 50mg/10minuts. 1mg de HBPM (enxaparina) 1mg de sulfat de prtamina / plasma fresc cngelad Derivads da heparina HBPM, HNF e fndaparinux. VARFARINA Históric 1924 dença hemrrágica d gad ingestã de trev dce deterirad 1948: Mecanism de açã Derivads de cumarina sã amplamente utilizads Os anticagulantes rais sã antagnistas da vitamina K Os fatres de cagulaçã II, VII, IX e X e as prteínas anticagulantes C e S sã sintetizadas de frma inativa n fígad, necessitand de uma descarbxilaçã dependente de CO2, O2 e vitamina K a enzima que catalisa esse prcess é inibida pr dses terapêuticas de varfarina. Diminui de 30-50% a quantidade ttal de cada um ds fatres da cagulaçã K dependentes sintetizadas pel fígad.
4 Temp necessári para que cada fatr retme a sua atividade é variável. Meias vidas: fatr VII 6h; fatr IX 24h; fatr X 36h; fatr II 50h; prteína C 8h; prteína S 30h assim, efeit trmbótic plen só é atingid após alguns dias, embra TP pssa estar prlngad após a administraçã, devid as fatres de meia vida curta. Varfarina epóxid Pslgia N adult: 2-5mg/dia pr 2-4 dias, seguida de 1-10mg/dia cnfrme a RNI gdman et al 5-10mg VO 1x/dia senefnte et al Em idss e em pacientes cm chance de sangrament deve ser dada uma dse inicial mais baixa. Pde ser administrada EV u VO, nã se recmenta IM pr risc de frmaçã de hematma O bjetiv da terapia cm varfarina é manter paciente dentr de uma faixa RNI-alv, um valr entre 2-3. O risc grave se sangrament aumenta cm valres >4 e é mair n iníci da terapia Absrçã Quase 100%. As diferentes preparações cmerciais de cmprimid interferem na taxa de dissluçã repercutind em reduçã da absrçã d fármac. Em geral é detectada n plasma 1h após a adm VO e cncentrações máximas em 2-8h Distribuiçã Liga-se 99% às prteínas plasmáticas, distribui-se rapidamente. Nã é encntrada n leite Bitransfrmaçã e eliminaçã É administrada cm uma mistura racêmica de enantiômers anticagulantes R e S. ( a mair atividade é a frma S) Os metabólits inativs sã excretads na urina e nas fezes Duraçã de açã de 2-5 dias. Plimrfism n gene CYP2C9 e VKORC1 sã respnsáveis pelas variabilidades na respsta à varfarina. Interações Qualquer substância u cndiçã é ptencialmente perigsa quand altera: A captaçã u metablism d anticagulante ral u vitamina K;
5 A síntese, funçã u depuraçã de qualquer fatr u células envlvids na hemstasia u na fibrinólise; A integridade de qualquer superfície epitelial Aument da depuraçã metabólica d fármac em decrrência da induçã de enzimas hepáticas, particularmente a CYP2C9 (barbitúrics, carbamazepina u rifampicina) Ingestã de grandes quantidades de aliments u suplements rics em Vit K Aument ds níveis de fatres de cagulaçã durante a gravidez. O TP pde ser reduzid em qualquer um desses cass Fntes de vitamina K: vegetais verdes escurs e flhss (espinafre, cuve, alface, salsa, agriã e mstarda), bróclis, nab, cuve de bruchelas, replh, pepin cm casca, ceblinha verde, asparg, abacate, margarina, óles (sja, canla, milh, algdã, liva e azeite) e mainese Aumentam risc de hemrragia: reduçã d metablism devid inibiçã da CYP2C9 pela amidarna, antifúngics azóis, cimetidina, clpidrgrel, dissulfiram, metrnidazl e deslcament ds lcais de ligaçã das prteínas pr us se diurétics de alça u valprat RNI pré tratament > 1,5 Idade mair 65 ans Câncer Cirrse, Icc Us de antibiótics: eliminaçã da flra bacteriana levam à deficiência de Vit K prduzida pr essas bactérias prlngament excessiv d TP em pacientes adequadamente cntrlads cm a varfarina (pacientes em pós p). Além diss, a cefalsprinas também inibem determinadas etapas n cicl da vitamina K. Aumentam efeit da varfarina: amidarna clpidrgrel, etanl, flucnazl, fluxetina, metrnidazl, sulfametzaxl Esterides e anablizantes: deslcam a varfarina pela alta afinidade pela albumina e deixam mais varfarina dispnível. Cmrbidades: cmprmetiment da funçã hepática, ICC, estads hipermetabólics levam à baixas cncentrações ds fatres de cagulaçã em geral aumentam TP Alterações graves que nã alteram TP incluem: a inibiçã da funçã plaquetária (AAS), gastrite u ulceraçã franca (AINES) Clfibrat: aumenta a taxa de renvaçã ds fatres de cagulaçã e inibe a funçã plaquetária. Cletiramina (para tt de lispidemia): pde ser usad em gestantes, cápsula, retém fármacs que sã assciads junts ACO: estrógens inibem s fibrinlítics e Resistência à varfarina Necessidade >20md/dia para atingir RNI terapêutica devid: Captaçã excessiva de vitamina K Nã adesã a tratament Errs labratriais Reduçã na bissíntese ds fatres de cagulaçã K dependentes Sensibilidade à varfarina Necessidade de <1,5mg/dia de varfarina para atingir níveis de RNI terapêutics (2-4) Alels variantes de CYP2C9 Txicidades Sangrament
6 O risc aumenta cm a intensidade e duraçã da terapia anticagulante, cm us de medicações que interferem na hemstasia e na presença de uma fnte anatômica ptencial de sangrament. <3% em paciente cm RNI entre 2-3, send aumentad para hemrragia intracraniana cm RNI >4 e em pacientes cm idade avançada. Necrse cutânea Cmplicaçã rara, caracterizada pel apareciment de lesões 3-10 dias após tratament. Geralmente em membrs, prem tecid adips, mama e pênis pdem ser afetads Lesões caracterizadas pr trmbse disseminada da micrcirculaçã e pdem se espalhar rapidamente, trnand-se necróticas. Cm a prteína C pssui meia vida curta, sua atividade funcinal declina mais rapidamente em respsta à dse inicial d antagnista da vitamina K desequilíbri temprári entre a prteína C e S. Cianse Cm 3-8 semanas após iníci da terapia pdem aparecer clraçã azulada reversível e as vezes dlra nas superfícies plantares e faces laterais ds deds ds pés, que desaparece cm a pressça e diminui de intensidade cm a elevaçã das pernas embls de clesterl liberads de placas atermatsas Reações raras: Alpecia, Urticária, Dermatite, Febre, Náuseas, Diarreia, Cólicas abdminais e Anrexia Síndrme de gangrena vensa ds membrs e necrse cutânea multicêntrica, quand administradas a pacientes cm TIH Antídt: pde ser usad vitamina K + plasma cm cmplex prtrmbinic + fatr VIIa recmbinante. Uss clínics Impedir a prgressã u recidiva da TVP aguda u emblia pulmnar após um curs inicial de heparina. Prevençã da trmbemblia vensa em pacientes submetids à cirurgia rtpédica u gineclógica, na isquemia crnariana recrrente em paciente cm IAM e na emblizaçã sistêmica em pacientes cm próteses de valvas cardíacas u fibrilaçã atrial crônica Realizar exame físic e exames labrartriais para detectar defeits assciads a us de antagnista da vitamina K, utiliza-se a RNI calculada a partir d TP para acmpanhar a extensã da anticagulaçã e adesã a tratament Para tratament da trmbemblia vensa aguda, heparina, HBPM u fndaparinux sã habitualmente mantids durante pel mens 5 dias após iníci da terapia cm varfarina e até que a RNI esteja dentr da faixa terapêutica pr 2 dias cnsecutivs NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS Rivaraxabana (xarelt) Inibidr ral d fatr Xa Ingerir cm alimentaçã Interage cm drgas de metablism hepáticm (cetacnazl, eritrmicina) Dse: 15mg 12/12h pr 3 semanas 20mg 1x/dia pr 3,6 u 9 meses Us clinic: tratament TVP e prfilaxia TVO e EP recrrente, prevençã d AVC em pacientes cm Fibrilaçã atrial. 80% de bidispnibilidade ral, iníci máxim em 3h e meia vida de 7-11h 1/3 eliminad na urina e s metabólits inativs pelas fezes. Nã requer mnitrament da cagulaçã
7 Dabigatrana (pradaxa) Blqueia de frma reversível lcal ativ da trmbina, inibe a agregaçã plaquetária Nã interage cm a P450 nã tem interaçã medicamentsa nem cm medicament Pródrga metablizaçã que acntece n lcal de cagulaçã Cntraindicads em pacientes renais crônics cm clearance de creatinina < 30 Bidispnibilidade ral de 6%, iníci de açã em 2h, meia vida de 12-14h Mnitrament desnecessári Event advers: dispepsia e aument de síndrme crnariana agid (rar) Prevençã da trmbemblia vensa, após cirurgia eletiva de substituiçã de quadril u jelh Fndaparinux (arixtra) Apixabara (eliquis) Antagnista de Xa VO Permitid em pacientes renais crônics 10mg 12/12h 7 dias 5mg 12/12 6 meses Us: ff label Previne recrrência de TEP Rdxabara (lixiana) Cmprimids revestids de 15mg, 30mg e 60mg. A dse habitual para prevençã de TVP e AVC Interaçã medicamentsa cm medicaments de metablizaçã hepática Dse: 60mg/dia (cuidar d pes d paciente e clearance de creatinina) gdman 15mg VO 12/12h pr 21 dias + 20mg VO 1x/dia a partir d22º dia - senefnte FIBRINOLÍTICOS AÇÃO DOS AGENTES FIBRINOLÍTICOS PLASMINOGÊNIO É uma glicprteína de cadeia simples Precursr da plasmina ALFA 2 ANTIPLASMINA Inativadr da plasmina, desde que dmpíni kringle na plasmina nã esteja cupad Frma cmplex estável cm a lasmina inibem 50% da plasmina ptencial Ativaçã maciça de plasmingêni estad lític sistêmic cmprmetiment da hemstasia sangrament ESTREPTOCINASE Prduzid pr estreptcc B-hemlític frma cmplex estável cm plasmingêni expõe lcal ativ d plasmingêni clica a arg frma plasmina 1,5 milhões de unidades em 100ml sr glicsad a 5% u sluçã salina a 0,9% em min ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO TECIDUAL t-pa (alteplase) Serina prtease dependente de fibrina Se liga à fibrina ns lcais de ligaçã da lisina ativa plasmingêni ligad à fibrina mais rápid que plasmingêni livre
8 Depuraçã pr metablism hepátic e meia vida de 5 minuts Usad na lise de trmbs n infart Prduzid pela técnica de DNA recmbinante 15mgEV em blus, seguids pr 0,75 mg/kg em 30 minuts e entã 0,5 mg/kg em 60 min TOXICIDADE HEMORRÁGICA DA TERAPIA TROMBOLÓTICA Sangrament Lise da fibrina em tampões hemstátics ns lcais de lesã vascular Estad lític sistêmic riund da frmaçã sistêmica de plasmina prduzind fibrgenólise e destruiçã de utrs fatres de cgulaçã Heparina + alteplase hemrragias graves e mair risc de hemrragias intracranianas Cntraindicações INIBIDORES DA FIBRINÓLISE Ácid amincapric Análg da lisina Cmpete pels lcais de ligaçã da lisina n plasmingêni inibind a fibrinólise Capaz de reverter a fibrinólise excessiva Risc: Os trmbs frmads durante tratament nã sbrem lise Us: pós cirurgia de prstata e pós extraçã dentárias em hemfólics Absrçã rápida VO, excreçã renal, Dse de ataque 4-5g em 1h infusã de 1 a 1,25g/h. dse máxima 30mg em 20h Ácid tranexâmic Mesm mecanism de açã d acid amincapric e usad cm as mesmas indicações Us: tratament menstrual intens 1g 4xdia pr 4 dias ANTIPLAQUETÁRIOS/ANTITROMBÓTICOS A inibiçã da funçã plaquetária cnstitui uma estratégia prfilática e terapêutica útil cntra infart d micárdi e acidente vascular cerebral causad pr trmbse nas artérias crnárias e cerebrais, respectivamente. A classe de fármacs antiplaquetáris de us clínic incluem s inibidres da COX, s inibidres da fsfdiesterase, s inibidres da via d receptr de ADP e antagnistas da GPIIb-IIIa.
9 Lcais de intervençã farmaclógica Ácid acetilsalicílic (AAS) Aspirina inibe a síntese de prstaglandinas inibe a reaçã de liberaçã as plaquetas inibe a agregaçã nrmal Ativaçã das plaquetas e das células endteliais induzem a clivagem de fsflipides de membranas pela fsflipase A2 liberaçã de ácid araquidônic frmaçã de prstaglandina G2 pela COX nas plaquetas a PGG2 é cnvertida em trmbxan A2 prvca vascnstriçã + induçã da agregaçã plaquetária + liberaçã ds grânuls plaquetáris nas células endteliais a PGG2 é cnvertida em PGI2 prvca vasdilataçã + induçã da agregaçã plaquetária + liberaçã ds grânuls plaquetáris Aspirina atua na acetilaçã cvalente próxim a síti da COX, inibind a síntese de PGG2 reduz a agregaçã plaquetária e também reduz a reaçã de liberaçã ds grânuls nas plaquetas reaçã irreversível nas plaquetas e reversível nas células endteliais, uma vez que estas sã capazes de sintetizar nvas mléculas AAS blqueia TA2 pr tda vida da plaqueta 7-10 dias dses repetidas efeit acumuladr, prém sem aument da eficácia em altas dses (inativaçã cmpleta de COX1 cm dse diária de 75mg) Para efeit antitrmbótic a dsagem de mg/dia Dipiridaml Inibiçã das ffdiesterases nucletideas cíclicas u blquei de captaçã de adensina estimula Adenil ciclase aumenta a cncentraçã AMPc interfere a agregaçã plaquetária Us: inibe a emblizaçã a partir de próteses de valvas cardíacas, nã tem efeit antitrmbótic Ticlpidina É um prfármac que inibe a funçã plaquretária pr inibir receptr P2Y12
10 Alta bidispnibilidade, meia vida de açã curta e efeit lng Inibe irreversivelmente receptr inibiçã máxima da agregaçã em 8-12 dias Dse: 250mg 2x/dia; dse de ataque 500mg Events adverss: náuseas, vômits, neutrpenia grave, agranulcitse cm trmbcitpenia cm 3 meses de tt Cntrle labrattrial Us: impede AVC Clpidrgrel Inibidr irreversível ds receptres plaquetáris P2Y12, mais ptente, mens tóxics Rars cass de trmbcitpenia e neutrpenia Pró fármac de iníci lent Dse: 75mg/dia, dse de ataque mg Prevençã de AVC e IAM Clpidrgrel + AAS = superir a AAS islad açã sinérgica (usad após clcaçã de stent pr 4-6 semanas (metal purs) e 1 an para (farmaclógic) Resistência devid alteraçã das CYPs Interaçã medicamentsas: IBP (reduz açã d clpidgrel) Nvs agentes antiplaquetáris Reversíveis, ativs pela VO Cangrelr Análg da adensina que se liga irreversível da P2Y12 e nibe a sua atividade Meia vida de 3-6 min IV Funçã plaquetária se recupera em 60min Ticagrelr Inibidr da P2Y12 ativ pr VO Adm 2x dia Inici e termin de açã mais rápida que clpidgrel e prduz inibiçã mair e mais previsível da agregaçã plaquetária induzida pr ADP Mair reduçã das afecções / cardivascular e mais índice de pequens sangraments REFERÊNCIAS KATSUNG, B. Farmaclgia Básica e Clínica. 10. ed. Ri de Janeir: Mcgraw-hill interamericana, 2010; GOLAN, David E. Princípis de farmaclgia: a base fisipatlógica da farmacterapia. 2. ed. Ri de Janeir: Guanabara Kgan, GOODMAN, A. As Bases Farmaclógicas da Terapêutica. 11. ed. Ri de Janeir: McGraw-Hill, 2006; FERNANDES, C.J.C.S, et.al. Os nvs anticagulantes n tratament d trmbemblism vens J Bras Pneuml. 2016;42 (2):
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