CINOMOSE Prof. Rafael Fighera

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1 CINOMOSE Prof. Rafael Fighera Serviço de Consultoria Diagnóstica Veterinária Laboratório de Patologia Veterinária Departamento de Patologia Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

2 O que é cinomose?

3 O que é cinomose? Cinomose cino (grego) = algo relacionado com cão. osis (grego) = doença ou degeneração. cino cinom osis ose cinomose

4 Definição Cinomose é uma doença viral muito contagiosa de carnívoros, principalmente de canídeos, fundamentalmente de cães, pansistêmica, mas que afeta principalmente os sistemas respiratório, e/ou nervoso central e cursa com lesões e, dessa forma, com sinais clínicos decorrentes da ação direta do vírus e da resposta imunológica do hospedeiro e que, de acordo com a evolução, leva à imunossupressão e consequente predisposição a doenças oportunistas.

5 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina* (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Enzoótica nos países em desenvolvimento. Rara nos países desenvolvidos. Reemergente em alguns países desenvolvidos. *Carré H Sur la maladie des jeunes chiens. Compt. Rend. Acad. Sc. 140 ( ).

6 Características importantes do vírus da cinomose É RNA. É envelopado. Possui efeito citopático. Induz fusão celular (formação de sincícios). Está associado a corpúsculos de inclusão*. *Corpúsculo de Sinegaglia-Lentz.

7 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Enzoótica nos países em desenvolvimento. Rara nos países desenvolvidos. Reemergente em alguns países desenvolvidos.

8 Quais outras doenças são causadas por morbilivírus?

9 Quais outras doenças são causadas por morbilivírus? Sarampo em humanos e macacos Peste bovina (rinderpest)* Peste dos pequenos ruminantes Cinomose dos mamíferos marinhos Peste das focas ou cinomose das focas Cinomose dos cetáceos *Último surto em 2001 (Quênia). *Últimos casos em *Erradicação anunciada em 2011.

10 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros Status epidemiológico mundial: Enzoótica nos países em desenvolvimento. Rara nos países desenvolvidos. Reemergente em alguns países desenvolvidos.

11 Famílias de carnívoros afetadas Canidae Felidae Hyaenidae Mustelidae Procyonidae Mephitidae Ursidae Viverridae Ailuridae Herpestidae

12 Introdução Surtos famosos em outras espécies animais : Parques de preservação da vida selvagem (USA). Três surtos, 46 felídeos afetados, 21 mortos. Leões, tigres, leopardos e onças. 1994: Parque Nacional do Serengeti (Tanzânia). Cerca de leões (um terço da população total) : Parque Nacional do Serengueti (Tanzânia). Filhotes de hienas-pintadas.

13 Introdução Carnívoros selvagens já afetados no Brasil Graxaim-do-campo (Pseudalopex gymnocercus) Guará (Chrysocyon brachyurus) Cachorro-do-mato-vinagre (Speothos venaticus)

14 Introdução Contribuição para extinção de espécies? Início do século XX (1932 na natureza [Tasmânia]) (1936 no zoológico) Thylacinus cynocephalus Tigre-da-Tasmânia, lobo-da-tasmânia ou tilacino

15 Tilacino (Thylacinus cynocephalus)

16 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Enzoótica nos países em desenvolvimento. Rara nos países desenvolvidos Reemergente em alguns países desenvolvidos.

17 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Rara nos países desenvolvidos*. *Rara. Tom Mullaney e Scott Fitzgerald, Michigan State University. *Rara. Daniel Rissi, University of Georgia.

18 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Enzoótica nos países em desenvolvimento. Rara nos países desenvolvidos. Reemergente em alguns países desenvolvidos

19 Introdução Etiologia: vírus da cinomose canina (VCC) Morbillivirus (Paramyxoviridae, Paramyxovirinae) Espécies afetadas: Dez das 18 famílias de carnívoros. Status epidemiológico mundial: Reemergente em alguns países desenvolvidos: Japão e Austrália Austria, Finlândia, Hungria e Itália Alemanha e Dinamarca

20 Doenças que cursam com morte de cães

21 Doenças que cursam com morte de cães adultos

22 Doenças que cursam com morte de filhotes de cães

23 Epidemiologia Cinomose acomete cães de qualquer idade, mas principalmente filhotes. * *Silva M.C. et al Neuropatologia da cinomose canino. Tese de doutorado.ufsm, Santa Maria.

24 Doenças que cursam com morte de cães idosos

25 Epidemiologia Idades: Até 6 meses 34,3% Entre 7 meses e 1 ano 12,8% 1 ano 15,7% 2 anos 10,0% 3 e 4 anos 8,6% 5 e 6 anos 8,6% 7 e 8 anos 7,1% 9 anos ou mais 2,8%

26 Epidemiologia Idades: Até 6 meses 34,3% Entre 7 meses e 1 ano 12,8% 1 ano 15,7% 2 anos 10,0% 3 e 4 anos 8,6% 50,0% 5 e 6 anos 8,6% 7 e 8 anos 7,1% 9 anos ou mais 2,8% 2,8% 47,1%

27 Epidemiologia Idades: 2 meses a 13 anos Até 6 meses 34,3% Entre 7 meses e 1 ano 12,8% 1 ano 15,7% 2 anos 10,0% 3 e 4 anos 8,6% 17,2% 5 e 6 anos 8,6% 7 e 8 anos 7,1% 9,9% 9 anos ou mais 2,8% 72,8%

28 Transmissão Transmissão: rota oronasal. Fontes de transmissão: aerossóis, secreções (nasal e ocular) e excreções (urina). Papel dos fômites: variável. Caráter nosocomial: elevado.

29 Patogênese 10º dia PI (viremia primária) Até o 21º dia PI (viremia secundária) * ** Período de incubação: 9-14 dias PI. *Linfócitos. **Linfócitos e monócitos. Presença do vírus no SNC: 10º-18º dia PI.

30 Patogênese Teorias referentes à invasão do SNC Neuroinvasão via hematógena Quebra da barreira hematoencefálica Linfócitos e monócitos infectados Interação plaquetas-células endoteliais de capilares e vênulas Neuroinvasão via liquórica Quebra da barreira hemato-plexocoroidea Infecção das células do epêndima Neuroinvasão via neural* Transferência do vírus a partir da cavidade nasal Infecção das células olfatórias (dendritos) Neuroinvasão via meníngea Transferência do vírus a partir das células meningoteliais da pia-máter. *Comprovado apenas em ferret (Mustela putorius furo).

31 Patogênese Início da eliminação do vírus: 7º dia PI. Tempo de eliminação do vírus: até dias. Permanência do vírus no ambiente: 1-3 horas.

32 Permanência do vírus no ambiente O vírus da cinomose é altamente sensível: à luz ultravioleta ao dessecamento e às altas temperaturas ½ hora a 56 o C* 1 hora a 37 o C 3 horas a 20 o C 48 horas em tecidos a 25 o C 14 dias em tecidos a 5 o C várias semanas sob congelação *Aspecto válido para os paramixovírus em geral.

33 Diagnóstico Achados clínicos Achados clínicos e hematológicos Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno Achados de necropsia

35 Sinais clínicos Fase/forma digestiva Fase/forma respiratória Fase/forma neurológica

36 Sinais clínicos A manifestação clínica da cinomose pode ocorrer em sequência, simultaneamente ou isoladamente. * *Silva M.C. et al Neuropatologia da cinomose canino. Tese de doutorado.ufsm, Santa Maria.

37 Sinais clínicos Fase/forma digestiva e/ou Fase/forma respiratória 1-3 semanas Fase/forma neurológica

38 Sinais clínicos (fase/forma digestiva) apatia inapetência ou anorexia febre vômito esporádico diarreia desidratação leve

39 O que é diarreia?

40 dia (grego) = através. rhein (grego) = fluir. O que é diarreia? Diarreia dia dia rhein rreia diarreia Diarreia é o aumento no número de evacuações diária e/ou o amolecimento das fezes, que passam de sólidas para pastosas ou líquidas.

41 Sinais clínicos (fase/forma digestiva) apatia inapetência ou anorexia febre vômito esporádico diarreia desidratação leve

42 Sinais clínicos (fase/forma respiratória) apatia inapetência ou anorexia febre secreção nasal serosa secreção ocular serosa tosse estertoração dispneia

43 Sinais clínicos (fase/forma respiratória)

44 Sinais clínicos (fase/forma respiratória)

45 Sinais clínicos (fase/forma respiratória) apatia inapetência ou anorexia febre secreção nasal serosa secreção ocular serosa tosse estertoração dispneia

46 Dispneia na cinomose Ver vídeos

47 Dispneia na cinomose

53 Dispneia no sarampo

55 Qual a percentagem de cães com cinomose que desenvolve a forma neurológica da doença

56 Qual a percentagem de cães com cinomose que desenvolve a forma neurológica da doença 10% 30% 50%

57 Quais os sinais neurológicos da cinomose? Telencéfalo Diencéfalo síndrome tálamo-cortical Medula espinhal síndrome medular Tronco encefálico síndrome vestibular central Cerebelo síndrome cerebelar Apresentação neurológica multifocal

58 Quais os sinais neurológicos da cinomose? Apresentação neurológica multifocal (muito comum) Síndrome tálamo-cortical (muito comum) Síndrome medular (comum) Síndrome vestibular central (comum) Síndrome cerebelar (incomum)

59 Sinais clínicos (fase/forma neurológica) apatia inapetência ou anorexia febre mioclonia (38,4%) ataxia (25%) convulsão (18,5%) paresia/paralisia (13,4%) tetraparesia/plegia (7,1%) atrofia muscular

60 O que é mioclonia?

61 myos (grego) = músculo. klonos (grego) = tumulto. O que é mioclonia? Mioclonia myos mio klonos clonia mioclonia Mioclonias são contrações musculares involuntárias, incontroláveis, repetidas e não episódicas de um músculo (ou de um grupo muscular), que ficam restritas a uma área (ou a poucas áreas) do corpo e não cursam com perda de consciência.

62 Mioclonia na cinomose Ver vídeos

63 Sinais clínicos (fase/forma neurológica) apatia inapetência ou anorexia febre mioclonia (38,4%) ataxia (25%) convulsão (18,5%) paresia/paralisia (13,4%) tetraparesia/tetraplegia (7,1%) atrofia muscular

64 O que é ataxia?

65 a (grego) = negação. taxis (grego) = ordem ou eixo. O que é ataxia? Ataxia a a taxis taxia ataxia Ataxia é a falta de coordenação motora (incoordenação), vista como um distúrbio do equilíbrio (desequilíbrio) e/ou da marcha (disbasia).

66 Sinais clínicos (fase/forma neurológica)

68 Ataxia na cinomose Ver vídeos

70 O que é convulsão?

71 convulsio (latim) = repuxar-se. O que é convulsão? Convulsão convulsio convulsão Convulsão são contrações involuntárias, incontroláveis e episódicas dos músculos, que levam a movimentos desordenados com ou sem perda da consciência.

75 Convulsão na cinomose Ver vídeos

76 Quais os tipos de convulsão?

77 Quais os tipos de convulsão? Classificação quanto à distribuição dos músculos envolvidos Convulsão generalizada Convulsão focal (parcial) Convulsão focal com generalização secundária Classificação quanto ao envolvimento motor Convulsão tônica Convulsão clônica Convulsão tônico-clônica

78 Quais os tipos de convulsão? Classificação quanto à distribuição dos músculos envolvidos Convulsão generalizada: forma de convulsão na qual ocorre contrações simétricas e sincrônicas em todo corpo, geralmente associada à grave alteração do nível de consciência e a alterações do sistema nervoso autônomo, que incluem micção, defecação e sialorreia. Convulsão focal (parcial): forma de convulsão na qual ocorrem contrações em apenas uma parte do corpo (um músculo ou um grupo muscular), principalmente a musculatura da face (por exemplo, afetando a pálpebra [blefaroespasmo] e/ou o lábio) e, apenas ocasionalmente, dos membros (quase sempre os torácicos). Mais comumente, a convulsão parcial não está associada à alteração do nível de consciência (convulsão parcial simples), embora ocasionalmente isso possa ocorre (convulsão parcial complexa). Convulsão focal com generalização secundária: forma de convulsão na qual ocorre inicialmente um quadro de convulsão parcial que evolui para outro de convulsão generalizada.

79 Convulsão na cinomose Na cinomose, a convulsão pode ser generalizada ou inicialmente parcial, mas essa apresentação tende a evoluir para uma apresentação generalizada, ou seja, convulsão com generalização secundária.

80 Quais os tipos de convulsão? Classificação quanto ao envolvimento motor Convulsão tônica: forma de convulsão na qual a contração ocorre com manutenção do estado de rigidez. Convulsão clônica: forma de convulsão na qual a contração ocorre sem manutenção do estado de rigidez. Convulsão tônico-clônica: forma de convulsão na qual ocorre alternância entre manutenção (convulsão tônica) ou não (convulsão clônica) do estado de rigidez, o que dá ao episódio uma atividade rítmica intercalada.

81 Convulsão na cinomose Na cinomose, quando da generalização secundária, a convulsão quase sempre ocorre com envolvimento motor do tipo tônico-clônico.

82 Qual a diferença entre mioclonia e convulsão parcial (focal)?

83 Qual a diferença entre mioclonia e convulsão parcial (focal)? Mioclonias são contrações musculares involuntárias, incontroláveis, repetidas e não episódicas de um músculo (ou de um grupo muscular), que ficam restritas a uma área (ou a poucas áreas) do corpo e não cursam com perda de consciência. Convulsão parcial são contrações involuntárias, incontroláveis e episódicas dos músculos, que levam a movimentos desordenados quase sempre sem perda da consciência.

85 O que é paralisia e paresia?

86 O que é paralisia e paresia? lyein (grego) = afrouxar. paresis (grego) = relaxamento. Paralisia e paresia para para lyein lisia paralisia Paralisia é a perda ou o comprometimento da função motora de um indivíduo. Paresia é uma paralisia leve ou incompleta (fraqueza muscular).

94 Cinomose Desmielinização: (91,4%) (55,6%) Astrocitose: (82,8%) (46,3%) Inflamação: (72,8%) (40,7%) Malacia: (31,4%) 7 54 (13,0%) Necrose cortical: (17,1%) -----

96 Cinomose A presença de desmielinização é imprescindível para o diagnóstico de cinomose. * *Silva M.C. et al Neuropatologia da cinomose canino. Tese de doutorado.ufsm, Santa Maria.

97 Cinomose

98

99 Cinomose Cerebelo

101 Cinomose Substância branca subcortical

102 Patogênese Teorias referentes à desmielinização 1) Ação direta sobre os oligodendrócitos. 2) Reações imunomediadas que afetam oligodendrócitos (1982). 3) Teoria do processo bifásico (1994). Fase aguda: ação indireta em oligodendrócitos Fase crônica: reação imunomediada à mielina.

104 Cinomose

105 Cinomose Ponte

108 Neuropatologia da cinomose Classificação das lesões Hiperaguda: apenas corpúsculos de inclusão Aguda: desmielinização e gliose Subaguda: desmielinização, gliose e inflamação* Crônica: desmielinização, gliose, inflamação** e malacia Esclerosante: desmielinização, gliose e esclerose *Leve a moderada. *Moderada a acentuada.

109 Neuropatologia da cinomose Classificação das lesões Hiperaguda: apenas corpúsculos de inclusão Aguda: desmielinização e gliose Subaguda: desmielinização, gliose e inflamação* Crônica: desmielinização, gliose, inflamação** e malacia Esclerosante: desmielinização, gliose e esclerose *Leve a moderada. **Moderada a acentuada.

110 Doenças neurológicas associadas ao vírus da cinomose Encefalomielite dos cães jovens Lesões neurológicas agudas a subagudas Encefalomielite multifocal dos cães adultos Lesões neurológicas crônicas (cerebelo e medula espinhal) Encefalomielite disseminada dos cães adultos Lesões neurológicas crônicas (telencéfalo, diencéfalo e mesencéfalo)

111 Outros sinais clínicos

117 Achados hematológicos Linfopenia Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo Linfopenia + desvio à esquerda regenerativo + monocitose Linfopenia + desvio à esquerda degenerativo Anemia normocítica normocrômica Trombocitopenia

118 Achados hematológicos

121 Achados hematológicos Leucócitos totais (/mm 3 ) ( ) Neutrófilos seg. (60%-77%) 87% ( ) Bastonetes (0%-3%) 1% (0-300) 85 Linfócitos (12%-30%) 8% ( ) 680 Monócitos (3%-10%) 3% ( ) 255 Eosinófilos (2%-10%) 1% ( ) 85 Basófilos (raros) - (raros) - Hemograma Eritrócitos (x10 6 /mm 3 ) (5,50-8,50) 4,5 Hemoglobina (g/dl) (12,0-18,0) 10,7 Hematócrito (%) (37-55) 33 VCM (fl) (60,0-77,0) 73,3 CHCM (%) (32,0-36,0) 32,4

129 Diagnóstico Achados clínicos Achados clínicos e hematológicos Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno Achados de necropsia Imunofluorescência Imunoperoxidase Cultura (células de rim de cão e células Vero) Testes rápidos Reação da polimerase em cadeia (PCR) Material a ser submetido: swab conjuntival ou nasal.

130 Diagnóstico (testes rápidos detecção do antígeno)

131 Diagnóstico (testes rápidos detecção do antígeno*)

132 Diagnóstico (testes rápidos detecção do antígeno*) Fatores limitantes Tipo de amostra Preferencialmente secreção ocular Forma da amostragem Tempo entre a coleta e o exame Momento da doença Sensibilidade diminui muito após 30 dias Preço 196 reais (10 testes [19,60/teste]) *Sensibilidade de 98,8%.

133 Diagnóstico (testes rápidos detecção de anticorpos)

134 Diagnóstico (testes rápidos detecção de anticorpos)

135 Diagnóstico (testes rápidos detecção de anticorpos) Fatores limitantes Falso positivos Cães vacinados recentemente Cães que se infectaram previamente Falso negativos Imunossupressão grave Período de janela imunológica Preço 196 reais (10 testes [19,60/teste])

136 Diagnóstico Achados clínicos Achados clínicos e hematológicos Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno Achados de necropsia Imunofluorescência Imunoperoxidase Cultura (células de rim de cão e células Vero) Testes rápidos Reação da polimerase em cadeia (PCR) Material a ser submetido: swab conjuntival ou nasal ou capa flogística.

137 Diagnóstico Achados clínicos Achados clínicos e hematológicos Achados clínicos, hematológicos e detecção do antígeno Achados de necropsia PCR 4-6 dias pós-infecção (sangue)* 7-14 dias pós-infecção (swab conjuntival e sangue)* dias pós-infecção (swab conjuntival) >28 dias (LCR) *Período de incubação: 9-14 dia PI.

138 Diagnóstico

139 Prevenção Vacinação* 60 dias + três reforços (30 dias) + revacinação anual. 45 dias + três reforços (30 dias) + revacinação anual. Desinfecção Desinfetantes a base de amônia. Éter, clorofórmio e formol (0,5%). Evitar contato entre cães até o primeiro reforço. até o final do esquema de vacinação. *Final da década de 1950.