CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES DANIEL LEITE DA SILVA São Paulo, out. 2009

2 DANIEL LEITE DA SILVA CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES Trabalho apresentado à Coordenação de Pós-Graduação do curso de Medicina Veterinária Universidade Castelo Branco UCB/QUALITTAS, para obtenção do título de Especialização latu sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais, sob a orientação do Prof. Dr. Wagner Luis Ferreira. São Paulo, out. 2009

3 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES Elaborado por Daniel Leite da Silva Aluno de pós-graduação do curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais UCB/QUALITTAS Foi analisado e aprovado com Grau Prof. Prof. Membro Avaliador Membro Avaliador Prof. Doutor Wagner Luis Ferreira Orientador São Paulo, 27 de Outubro de 2009

4 Dedico este trabalho sobretudo a Deus, meus pais e minha noiva que permanecem ao meu lado em todos os momentos.

5 Agradeço à UNESP-Araçatuba por fornecer a base dos meus conhecimentos e o Instituto Qualittas por aperfeiçoá-los. Agradeço em especial o Prof. Wagner por participar de ambas as etapas de minha carreira.

6 RESUMO Este trabalho destaca inicialmente as características de resenha das cardiopatias congênitas dos cães e gatos, evidenciando as predisposições de espécie, idade, sexo e raça. E, sobretudo, realiza uma revisão e discussão das três cardiopatias congênitas mais comumente relatadas em cães: Persistência do ducto arterioso, Estenose Subaórtica e Estenose Pulmonar.

7 O que vemos é novidade, o que sabemos é conhecimento, o que sentimos é opinião. Lester Markel

8 SUMÁRIO Página Resumo v Índice de Tabelas.. viii Lista de Abreviaturas. ix 1. Introdução Causas De Doenças Cardíacas Congênitas Importância da Resenha na Identificação das Doenças Cardíacas Congênitas em Cães e Gatos Espécie Idade Sexo Raças Doenças Cardíacas Congênitas mais comuns em cães Ducto Arterioso Patente Morfologia e Definição Patogenia Fisiopatologia Achados Clínicos do PDA Típico Achados Clínicos do PDA Reverso Diagnóstico do PDA Típico Diagnóstico do PDA Reverso Tratamento e Prognóstico do PDA Típico Tratamento e Prognóstico do PDA Reverso Estenose de Pulmonar Morfologia e Definição Patogenia Fisiopatologia Achados Clínicos Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Estenose Subaórtica Morfologia e Definição Patogenia Fisiopatologia Achados Clínicos Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Conclusão Bibliografia... 38

9 ÍNDICE DE TABELAS Página 1. Defeitos Cardíacos Congênitos no Cão e no Gato Predisposição Racial para Doenças Cardíacas Congênita em Cães Predileções Raciais Caninas para Cardiopatia Congênita. 7

10 LISTA DE ABREVIATURAS DAS Defeito do Septo Atrial DSV Defeito do Septo Ventricular DV - Dorso-ventral ECA Enzima conversora de angiotensina ECG Eletrocardiograma ECO Ecocardiografia EP - Eestenose pulmonar ESA Estenose Subaórtica ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva ICCD Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita ICCE Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda PDA Persistência do ducto arterioso RX Radiografia TF - Tetralogia de Fallot TFSVD - Trato do fluxo da saída ventricular direito TFSVE - Trato do fluxo da saída ventricular esquerdo VD - Ventro-dorsal

11 1. INTRODUÇÃO Os distúrbios congênitos do coração e grandes vasos encontram-se entre as anomalias mais freqüentemente encontradas e mais importantes em animais. As anomalias mais graves podem não ser compatíveis com a vida fetal; outras, embora completamente compatíveis com a sobrevivência fetal, tornam-se evidente com a mudança da circulação fetal para a circulação pósnatal. (JONES, 2000). Segundo Sisson (2004) as malformações do coração e dos grandes vasos adjacentes constituem uma porcentagem pequena, mas clinicamente significativa, de distúrbio cardiovascular nos cães e nos gatos. As cardiopatias congênitas constituem a causa principal de morbidade e mortalidade cardíaca nos animais jovens. (MERCK, 2001). A verdadeira prevalência das doenças cardíacas congênitas é difícil de determinar com acurasse, pois vários animais morrerem antes que a patologia seja diagnosticada e outros com quadros brandos irão viver sem quaisquer sinais de cardiopatia. E com certeza deve haver diferenças de prevalência conforme país ou região estudada. Estas anomalias podem levar ao rápido surgimento de sinais clínicos, e à morte em decorrência de insuficiência cardíaca; ou podem permitir que o indivíduo sobreviva até a idade adulta, embora com deficiências funcionais. Podem-se dividir as alterações cardíacas congênitas em cinco categorias: 1) Defeitos que permitem o desvio de sangue do lado direito para o esquerdo, ou vice-versa; 2) Defeitos que levam à obstrução do fluxo sangüíneo; 3) Defeitos valvulares que podem levar à regurgitação ou obstrução de fluxo; 4) Conexões ou posicionamento arterial ou venoso anormais; 5) Mal posicionamento do coração. (JONES, 2000). Muitas anomalias congênitas envolvem várias combinações de alterações morfológicas. Dependendo da patologia e de suas combinações, estas terão patogenias distintas que podem evoluir de forma mais rápida ou não. Por exemplo, dentre as patologias as que permitem o desvio sanguíneo, se da esquerda para a direita leva uma oxigenação inadequada do sangue, e à hipóxia dos tecidos. Este desvio com o passar do tempo leva a uma hipertensão pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito e inversão do fluxo da direita para a esquerda, levando à anoxia tecidual. Já moléstias valvulares que permitam o fluxo retrógrado e defeitos obstrutivos, quando graves, levam à rápida ocorrência de insuficiência cardíaca ou angústia respiratória aguda. (JONES, 2000).

12 2. CAUSAS DE DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS Segundo Sisson (2004) os defeitos congênitos podem ser causados por fatores genéticos, toxicológicos, nutricionais, infecciosos, ambientais e farmacológicos. A maioria desses fatores já foram estudados em laboratório, mas pouco se sabe sobre o papel dos fatores não-genéticos na ocorrência de cardiopatias congênitas espontâneas nos cães e gatos. Embora alguns defeitos sejam herdados como traços poligênicos, em geral a causa dos defeitos cardiovasculares congênitos não é totalmente conhecida e são detectadas em todas as espécies animais. (JONES, 2000). No caso de vários defeitos, suspeita-se de uma base herdada em predileções raciais. Os defeitos cardíacos congênitos são importantes, não somente pelo efeito que produzem nos animais afetados, como também pelo seu potencial de afetar populações reprodutivas inteiras. Além dos defeitos cardíacos clássicos, muitos outros distúrbios cardiovasculares apresentam provavelmente uma base genética, dentre estes a valvulopatias degenerativas em cães de raças de pequeno porte que podem ter um componente hereditário importante. (MERCK, 2001). Embora as predisposições raciais tenham sido sugeridas para determinadas malformações nos gatos, a evidencia de uma base genética da cardiopatia congênita é mais forte nos cães, nos quais as bases hereditárias de vários defeitos em determinadas raças foi comprovada. As maiorias dos estudos indicam uma base poligênica para a transmissão dos defeitos, embora alguns autores apontem em certos casos uma provável ação dominante autossômico com modificadores. (SISSON, 2004). Em alguns estudos sugeriu-se um padrão de herança poligênica, embora exista um fato mais recente sobre um único gene principal, influenciado por genes modificadores. As predisposições reconhecidas de raças particulares a certos defeitos congênitos são bem definidas, embora outras raças e mestiços também possam apresentar tais defeitos. (WARE, 2006). Sisson (2004) ainda afirma que a ausência de um modo mendeliano simples de herança torna difícil aconselhar os criadores sobre o acasalamento de cães; e recentemente foi constatado que a normalidade morfológica não se iguala a normalidade genética, se tornando assim, praticamente impossível eliminar ou reduzir acentuadamente a prevalência de defeitos cardíacos até que o teste genético para defeitos específicos se torne uma realidade.

13 3. IMPORTÂNCIA DA RESENHA NA IDENTIFICAÇÃO DAS DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS EM CÃES E GATOS O exame físico do paciente cardiopata (identificação do animal, anamnese, inspeção, palpação, percussão e auscultação) é o começo da avaliação clínica do paciente e, indubitavelmente, o procedimento mais importante, pois é o crivo que determinará se o paciente será rotulado como cardiopata ou não. (CAMACHO, 2004). Ao ler uma resenha de um animal, muitas vezes sem conhecer o paciente, já estamos de certa forma procurando diagnosticar a possível cardiopatia, alguns raciocínios clínicos são feitos tentando prever a doença ou afunilar as hipóteses diagnósticas. (CAMACHO, 2004) ESPÉCIE Segundo Camacho (2004), dentro da resenha o quesito espécie é muito importante, pois algumas doenças se apresentam com maior freqüência em cães e outras em gatos. Merck (2001) relata que o cão possui uma incidência mais alta de cardiopatias congênitas que o gato, os defeitos mais comuns em cães incluem patência do ducto arterioso (PDA), estenose pulmonar (EP), estenose subártica (ESA), defeito septal ventricular e tetralogia de Fallot; e os defeitos menos comuns englobam displasia mitral, displasia tricuspideana e coração triatrial direito. Os defeitos mais comuns no gato são displasias valvulares, defeitos nos amortecedores (coxins) endocárdicos, estenose aórtica supravalvular, PDA e tetralogia de Fallot. O PDA e ESA são indicadas como as anomalias cardiovasculares congênitas mais comuns no cão; a EP também é bastante comum. A persistência do arco aórtico direito, defeito de septo ventricular (DSV), malformações das valvas atrioventriculares, defeito de septo atrial (DAS) e tetralogia de Fallot (TF) ocorre com menor freqüência, mas não são raros. (WARE, 2006). Nos gatos, as malformações mais comuns são as displasias de valvas atrioventriculares (DAV), defeitos de septo atrial (DAS) ou ventricular (os quais podem ocorrer como parte de um defeito do coxim endocárdico) e fibroelastose endocárdica. (WARE, 2006). Sisson (2004), em concordância com Merck e Ware, refere que as maiorias das pesquisas descrevem o PDA como a malformação mais comum no cão e que a DAS e DAV são a mais comum entre os gatos; entretanto, nas últimas duas décadas a estenose subaórtica aumentou de modo gradual, tornando-se o defeito mais diagnosticado em cães em muitas regiões do mundo. Segundo TidHolm (1997), em cães, a estenose subaórtica é a alteração cardíaca congênita mais comum em muitos países, seguidas (na ordem) pelo PDA, EP, DSV, Displasia da válvula

14 atrioventricular (DAV), Tetralogy of Fallot (TF), Persistência da veia cava cranial esquerda (PCVC) e hérnia peritôneo-pericárdica. Na tabela a seguir (Tabela 1) estão citadas as alterações cardíacas congênitas comuns e incomuns que são observadas em cães e gatos.

15 Tabela 1. DEFEITOS CARDIOVASCULARES CONGÊNITOS NO CÃO E NO GATO CANINOS Defeitos mais comuns Defeitos raros Ducto Arterioso Patente Hipoplasia aótica Estenose subaórtica Estenose aórtica valvular Estenose pulmonar Janela Aorticopulmonar Displasia de válvula Tricúspide Retorno venoso pulmonar anômalo Displasia de válvula Mitral Fístula Arteriovenosa Defeito Septal Ventricular Defeito septal atrial Tetralogia de Fallot Coartação da aorta Persistência do arco aortico direito Coração triatriado direito Veia cava cranial esquerda persistente Arco aórtico duplo Hernia diafragmática peritôneoepicárdica Ventrículo direito com saída dupla Anomalia de Ebstein Defeito do coxim endocárdico Fibroelastose endocárdica Artéria subclávia esquerda retroesofágica Inversão de posição Anomalias vasculares Disturbio de condução do ECG: Bloqueio d feixe de ramos direito Pré-excitação ventricular FELINOS Defeitos mais comuns Defeitos raros Defeitos septais atrioventriculares Atrio direito anômalo Defeito Septal ventricular Coração triatriado Defeito Septal atrial Ventrículo direito com saída dupla Defeito do Canal (Coxim endocárdico) Complexo Taussing-Bing Displasia da válvula tricúspide Tronco arterioso Displasia da válvula mitral Anomalias vasculares Ducto Arterioso Patente Anomalias vasculares Estenose aórtica Estenose de veia pulmonar Fibroelastose endocárdica Tetralogia de Fallot Estenose pulmonar Arco aórtico direito persistente Hernia diafragmática peritôneoepicárdica

16 *Sisson, D.D.; Thomas, W, P.; Bonagura, J. D.: Cardiopatia Congênita in ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária: Doenças do cão e do gato, 5.ed., p. 787, 2004.

17 3.2. IDADE Conhecendo a idade do animal, pode-se ter uma idéia geral do problema, pois a presença de um sopro (murmúrio) num filhote de três meses sugere uma cardiopatia congênita e por outro lado, um sopro em um cão de dez anos é sugestivo de cardiopatia adquirida. Porém é importante dizer que existem exceções, pois um cão de cinco anos pode apresentar um sopro devido a uma cardiopatia congênita de baixo gradiente de pressão, compensada e sem sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva ou decorrente de uma alteração valvar adquirida ou secundária a uma miocardiopatia primária. (CAMACHO, 2004). É imperativo considerar que a presença de um sopro cardíaco em um animal jovem não é patognomônico de um defeito cardíaco congênito. Um sopro, especialmente se for de alta intensidade (grau IV ou maiores) e sopros diastólicos, em um jovem filhote de cão ou gato, pode ser uma indicação de doença congênita cardíaca, embora algumas malformações graves não sejam acompanhadas de sopros. Por outro lado, sopros inocentes, sem significado clínico, são relativamente comuns em animais jovens, sendo estes geralmente suaves, de ejeção, mais intensos na base esquerda do coração e não acompanhados de sinais clínicos e/ou anormalidades radiográficas; sua intensidade pode variar com a freqüência cardíaca ou posicionamento corporal. Estes sopros tendem a se tornar mais suaves e geralmente desaparecem com aproximadamente quatro a seis meses de idade. Os sopros associados a doenças congênitas geralmente persistem e tendem a se tornar mais altos com o passar do tempo, embora não seja uma regra. (WARE, 2006; MERCK, 2001). A detecção precoce de um defeito cardíaco congênito é crítica por várias razões, incluindo o tratamento precoce e a descarte reprodutivo deste animal. Determinados defeitos devem ser tratados clínico e/ou cirurgicamente antes do início de uma insuficiência cardíaca congestiva para evitar danos cardíacos irreversíveis e aumentar a expectativa de vida do mesmo. A detecção precoce também evita a incorporação de defeitos genéticos em linhagens reprodutivas, já que em algumas cardiopatias o animal pode manter-se assintomático / compensado por anos. (MERCK, 2001) SEXO Embora existam poucas cardiopatias geneticamente ligadas ao sexo do animal, essas informações podem sugerir certas enfermidades, mas nem sempre de forma precisa. Por exemplo, em certas raças, as fêmeas são mais afetadas, como no caso de persistência do ducto arterioso. Nos felinos nenhuma prevalência está relacionada ao sexo do animal. (CAMACHO, 2004).

18 Contrapondo a idéia acima, Ware (2006), refere que as malformações congênitas são mais prevalentes em gatos machos do que em fêmeas. Acredita-se que muitas vezes a maior prevalência de determinadas doenças em relação ao sexo do animal estejam obscurecida pela ausência de diagnósticos mais precisos. (CAMACHO, 2004).

19 3.4. RAÇAS Algumas raças podem apresentar predisposição para alguma cardiopatia específica. Sempre é conveniente considerar o país, a região e a cidade de origem, pois a população animal varia muito de um lugar para o outro. Existem também condições aplicáveis em todos os lugares, por exemplo, a persistência do ducto arterioso é comum em poodles, pastores-alemães, collies; e estenose subaórtica em Rottweilers e boxers; e a estenose pulmonar em Buldogues, Schnauzers e Beagles. (CAMACHO, 2004). A prevalência dos defeitos congênitos é maior em animais de raça pura do que em mestiços. As predisposições reconhecidas de raças particulares a certos defeitos congênitos são relacionados abaixo (Tabela 2). Sempre devemos lembrar que, acima de tudo estamos tratando com doente e não com doenças, por isso é necessário ter cautela em relacionar uma raça a uma determinada doença, pois muitas vezes podem-se cometer erros. (CAMACHO, 2004). Tabela 2. PREDISPOSIÇÃO RACIAL PARA DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITA EM CÃES DOENÇA Ducto Arterioso Patente Estenose Subaórtica Estenose Pulmonar Defeito de septo ventricular Defeito de septo atrial Displasia Tricúspide Displasia Mitral RAÇA Maltês, Lulu da Pamerânea, Pastor de Shetland, Springer Spaniel Inguês, Keeshond, Bichon Frise, Poodle Toy, Poodle miniatura, Yorkshire terrier, Collie, Cocker Spaniel, Pastor Alemão, Chihuahua, Kerry Blue Terrier, Labrador Retriver, Newfoundland Newfoundland, Golden Retriver, Rottweiler, Boxer, Pastor Alemão, Bulldog Inglês, Dogue Alemão, Pointer Alemão de pêlo curto, Bouvier de Flandres, Samoieda Bulldog inglês, Mastiff, Samoieda, Schanauzer miniatura, West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Beagle, Airedale Terrier, Baykin Spaniel, Chihuahua, Scottish Terrier, Boxer, Fox Terrier Bulldog inglês, Springer Spaniel Inglês, Keeshond Samoieda, Doberman Pinscher, Boxer Labrador Retriver, Pastor Alemão, Boxer, Weimaraner, Dogue Alemão, Old English, Sheepdog, outras raças de grande porte Bull Terrier, Pastor Alemão, Dogue Alemão, Golden Retriver, Newfoundland, Mastiff, Rottweiler

20 Tetralogia de Fallot Persistênicia de arco aortico direito Keeshond, Bulldog Inglês Pastor Alemão, Dogue Alemão e Setter Irlandês * Nelso, R. W.; Couto, C. G., Medicina Interna de Pequenos Animais, p. 149, 2006.

21 Tabela 3. PREDILEÇÕES RACIAIS CANINAS PARA CARDIOPATIA CONGÊNITA RAÇA Basset Hound Beagle Bichon Frise Boxer Boykin Spaniel Buldogue Inglês Bull Terrier Chihuahua Chow Chow Cocker Spaniel Collie Dinarmaquês Doberman Pinscher English Springer Spaniel Golden Retriver Keeshond Labrador Retriver Maltês Mastiff Newfoundland Pastor Alemão Pastor de Shetland Golden Retriver Pomerânea Poodle Raças Terrier Rottweiler Samoyeda Schnauzer Weimaraner Welsh Corgi West Highland White Terrier Yorkshire Terrier DOENÇA EP EP DAP ESA, EP, DSA EP EP, DSV, TF DVM, EA DAP, EP EP, CTD DAP, EP DAP DVT, DVM, ESA DAS DAP, DSV ESA, DVT, DVM TF, DAP DVT, DAP, EP DAP EP, DVM ESA, DVM, EP ESA, DAP, DVT, DVM DAP ESA DAP DAP EP ESA EP, ESA, DSA EP DVT, HDPP DAP EP, DSV DAP

22 EA = estenose aórtica; DSA = defeito do septrial; CTD = Coração Triatriado direito; DVM = displasia da válvula mitral; DAP = ducto arterioso patente; HDPP = Hérnia Diafragmática Peritoneopericádica; EP = estenose pulmonar; ESA = estenose subaórtica; TF = Tetralogia de Fallot DVT = Displasia da válvula tricúspide; DSV = defeito de septo ventricular *Sisson, D.D.; Thomas, W, P.; Bonagura, J. D.: Cardiopatia Congênita in ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária: Doenças do cão e do gato, 5.ed., 2004.

23 4. DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS MAIS COMUNS EM CÃES 4.1. DUCTO ARTERIOSO PATENTE MORFOLOGIA E DEFINIÇÃO No feto, um dos mecanismos para o desvio de sangue com relação ao pulmão fetal afuncional ocorre pelo canal arterial (ductus arteriosus), um curto vaso sanguíneo derivado do sexto arco aórtico embrionário esquerdo que liga a artéria pulmonar principal à aorta descendente proximal, permitindo o desvio do sangue fetal da artéria pulmonar para a circulação sistêmica e placenta, onde ocorre a oxigenação fetal. (JONES, 2000; SISSON, 2004). O mecanismo pelo qual se realiza a oclusão do ducto arterioso ainda não está bem esclarecido. Acredita-se que logo após o parto e o início da respiração, o aumento rápido da tensão do oxigênio inibe as prostaglandinas locais e provoca a constrição da musculatura lisa do ducto e o fechamento funcional do mesmo, sendo assim, o fluxo sanguíneo para os pulmões através da artéria pulmonar é subitamente ampliado. Dentro de horas após o nascimento o lúmen do ducto é ocluído, e com o decorrer das primeiras semanas de vida ocorre alterações estruturais como necrose e fibrose que causam o fechamento permanentemente do mesmo; seus restos permanecem como ligamentum arteriosum. (JONES, 2000; WARE, 2006; SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004). Dentre as transformações histológicas que ocorrem durante a oclusão fisiológica do ducto observa-se, primeiramente, a separação de células endoteliais da lâmina elástica interna, resultando em amplo edema subendotelial; a seguir, constata-se a migração de fibras musculares lisas não-diferenciadas e aposição de células endoteliais no interior do lúmen do ducto. (STOPIGLIA, 2004). O ducto pode ficar patente nos filhotes com menos de quatro dias de idade e em geral está fechado com segurança por volta de sete a dez dias após o nascimento. A persistência do ducto arterioso (PDA), também denominada de ducto arterioso patente é um defeito cardíaco congênito freqüentemente encontrado em cães. Com relação aos gatos, pode-se afirmar que sua ocorrência seja rara. E com base nos estudos de reprodução dos cães tipo poodle por Patterson e cols., o modo de transmissão do PDA nos cães é poligênico (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004). Nesse defeito cardíaco congênito, comum em seres humanos e animais, o lúmen permanece aberto, o sangue é desviado através do ducto da aorta descendente para a artéria pulmonar (desvio à priori da esquerda para a direita). O desvio ocorre tanto na fase sistólica como

24 diastólica, pois a pressão aórtica é normalmente maior que a pulmonar durante todo o ciclo cardíaco. (JONES, 2000; WARE, 2006; GOODWI, 2002).

25 PATOGENIA Um fator importante em relação à ocorrência da enfermidade é que existe uma incidência aproximadamente três vezes maior em fêmeas do que em machos. (WARE, 2006). E segundo Sisson (2004) existe uma relação da enfermidade em fêmeas de 2,49 em 1000 e em machos de 1,45 em A parede ductal em animais com PDA hereditário é histologicamente anormal e incapaz de constrição. O tamanho do ducto patente pode depender do número de genes associados. (WARE, 2006). A parede do ducto fetal normal é formada por musculatura lisa padronizada ou circunferencial ramificada frouxa por toda sua extensão que possui capacidade de constrição. E a falha de fechamento do ducto nos cães parece ser o resultado de anormalidades histológicas na parede do mesmo, acredita-se que uma continuação da estrutura da parede não contrátil da aorta para um seguimento crescente do ducto arterioso prejudique progressivamente a capacidade deste sofrer o fechamento fisiológico. O resultado de tal processo é a persistência de ducto arterioso. (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004). O PDA em sua forma mais moderada, o ducto fecha-se apenas na extremidade arterial pulmonar, e propicia uma bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta, denominada de divertículo do ducto. Esta forma encoberta (forma frustra) do PDA só pode ser diagnosticada por angiografia ou necropsia, mas este cão carreia genes para a malformação. (SISSON, 2004). O PDA em forma de funil é o mais comumente diagnosticado e este possui um afunilamento típico da aorta à artéria pulmonar e com desvio da esquerda para a direita. A forma mais grave, porém menos comum, é o PDA não-afunilado cilíndrico e com hipertensão pulmonar pós-natal persistente (Síndrome de Eisenmenger) que permite desvio bidirecional, predominantemente da direita para a esquerda. (SISSON, 2004) FISIOPATOLOGIA De maneira geral, podemos subdividir a fisiopatologia desta enfermidade em duas condições com características hemodinâmicas distintas: a primeira, e a mais freqüente, é caracterizada pelo fluxo sanguíneo no interior do ducto ocorrendo no sentido da esquerda para direita, denominada de persistência do ducto arterioso clássica ou PDA típico; a segunda forma, chamada persistência do ducto arterioso reverso, caracteriza-se pela reversão do fluxo sanguíneo, isto é, no sentido contrário. (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004; JONES, 2000; WARE, 2006; MERCK, 2001; GOODWI, 2002).

26 De maneira geral, em cães, é observado que o ducto arterioso persistente é largo, sendo maior que 1 cm de diâmetro, porém curto, com aproximadamente 1 cm de comprimento, localizado entre a aorta e o tronco pulmonar, caudal à origem do tronco braquiocefálico e artéria subclávia esquerda. (STOPIGLIA, 2004). No PDA típico, com desvio da esquerda para a direita, a pressão aórtica é sempre maior que a pressão da artéria pulmonar por todo o ciclo cardíaco, sendo assim ocorre um shunting de sangue de forma contínua da aorta para a artéria pulmonar, o que resulta clinicamente em um sopro cardíaco contínuo. (MERCK, 2001; SISSON, 2004). Esse shunt da esquerda para a direita sobrecarrega de volume as artérias e veias pulmonares, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. O volume desviado está relacionado à diferença de pressão (gradiente) entre as duas circulações e o diâmetro do ducto. (SISSON, 2004; MERCK, 2001). Os mecanismos compensatórios (por exemplo, aumento de freqüência cardíaca e retenção de volume) mantêm o fluxo sanguíneo ao corpo. Porém uma maior carga hemodinâmica é imposta ao ventrículo esquerdo, especialmente se o ducto for largo, pois o volume é bombeado para a aorta de pressão relativamente alta. (WARE, 2006). O desvio da esquerda para a direita além de resultar em sopro cardíaco contínuo, propicia também um maior fluxo pulmonar, sobrecarga de volume com dilatação diastólica de átrio e ventrículo esquerdo. Conseqüentemente a sobrecarga, o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia excêntrica e, nos casos moderados a graves, pressão diastólica final ventricular esquerda aumenta. (SISSON, 2004). A dilatação do anel mitral e do ventrículo esquerdo pode causar regurgitação mitral e sobrecarga de volume adicional. Retenção de fluido em excesso, insuficiência progressiva do miocárdio originária da sobrecarga crônica, e arritmias (devido à dilatações da câmera atrial esquerda) contribuem para o desenvolvimento de Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda (ICCE). Se o defeito for suficientemente amplo para permitir um grande desvio e a resistência vascular pulmonar permanecer baixa, o resultado final pode ser a ICCE com edema pulmonar. (WARE, 2006; MERCK, 2001; SISSON 2004; STOPIGLIA, 2004). O volume sistólico ventricular esquerdo fica aumentado (princípio de Frank-Starling) e reflete na pressão sistólica arterial aumentada. Além disso, a rápida saída do sangue da aorta pelo ducto provoca pressão diastólica aórtica e arterial reduzida. O fluxo de volume aumentado no arco aórtico e na artéria pulmonar provoca a dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal. (SISSON, 2004).

27 O ventrículo direito nunca maneja o sangue desviado e permanece normal, a menos que haja aumento na resistência vascular pulmonar e na pressão arterial pulmonar. (SISSON, 2004). Devido ao aumento do fluxo sanguíneo no pulmão em cães com PDA típico reflete em sua grande maioria em edema pulmonar. Raramente, podem desenvolver hipertensão pulmonar suprasistêmica capaz de reverter a direção do fluxo sanguíneo através do ducto, causando a chamada PDA reversa. Normalmente, tal quadro pode ocorrer decorrente da não correção cirúrgica do defeito. (STOPIGLIA, 2004). Ocasionalmente, o alto fluxo pulmonar causa doença vascular pulmonar com aumento da resistência e hipertensão pulmonar. Normalmente, o sistema vascular pulmonar de baixa resistência pode receber um grande aumento do fluxo sanguíneo sem aumento significativo da pressão arterial pulmonar. O mecanismo exato pelo qual a resistência vascular pulmonar aumenta não é completamente compreendido e se desenvolve em 15% dos cães com PDA hereditário, mas o defeito associado em tais animais é geralmente de grande dimensão. (SISSON, 2004; WARE, 2006). A hipertensão pulmonar pode ocorrer de duas formas: a alta resistência pulmonar fetal normalmente encontrada pode não regredir nesses animais; ou seu sistema vascular pulmonar pode reagir de forma anormal ao fluxo esquerdo-direito inicialmente alto. Independente do caso, alterações histológicas irreversíveis levam ao aumento da resistência vascular pulmonar nas artérias pulmonares (espessamento de camada intima, hipertrofia de camada média e lesões plexiformes características). (WARE, 2006). Conforme a resistência pulmonar se eleva, a pressão da artéria pulmonar aumenta e o volume do sangue desviado da esquerda para a direita diminui, caso a pressão pulmonar se igualar à aórtica pouquíssimo sangue será desviado. Se a pressão do coração direito e do pulmão ultrapassarem as da circulação sistêmica, ocorre a reversão da direção do desvio e o sangue não oxigenado flui para o interior da aorta. Parece que estas alterações ocorrem antes que o animal atinja seis meses de idade, embora possam existir exceções. O termo Fisiologia de Eisenmenger refere-se à hipertensão grave e a conseqüente desvio reverso. (SISSON, 2004; WARE, 2006). Segundo Darke (2000), tais casos são incomuns, desenvolvem-se durante os primeiros dois a quatro meses de vida, são irreversíveis e não podem ser tratados cirurgicamente. Em uma pequena porcentagem de casos (PDA não-afunilado cilíndrico) o lúmen pós-natal do ducto arterioso patente permanece cilíndrico e amplo o suficiente para impedir o declínio pósnatal normal da resistência vascular pulmonar, causando uma hipertensão pulmonar persistente. Nesses casos, a pressão aórtica e pulmonar se equilibram em níveis de pressão sistêmica, propiciando a que o ventrículo direito permaneça concentricamente hipertrofiado. Este tipo de

28 alteração é muito grave, e o padrão de hipertensão pulmonar associado com desvio bidirecional ou reverso, se desenvolve principalmente dentro das primeiras semanas de vida. (SISSON, 2004; WARE, 2006) ACHADOS CLÍNICOS NO PDA TÍPICO Os filhotes podem aparecer magros ou taquipnéico por ICCE, entretanto na maioria das vezes os cães e gatos com PDA são identificados inicialmente de forma assintomática, pois os sinais clínicos raramente se desenvolvem dentro das primeiras semanas de vida, e muitos diagnósticos são feitos por ocasião do exame inicial com 6 a 8 semanas de idade (idade onde se inicia normalmente os protocolos vacinais opinião do autor). (SISSON, 2004; WARE, 2006). No PDA típico, com desvio da esquerda para a direita, mesmo nos casos moderadamente acometidos, com desvios muito pequenos, os pulsos arteriais são hipercinéticos. Este pulso arterial amplo é sentido como um pulso arterial circunscrito e hipercinético, chamado de martelo d água. (SISSON, 2004). Pulsos artérias hipercinéticos são característicos do PDA. A saída de sangue da aorta para o sistema pulmonar leva à diminuição da pressão aórtica em diástole para níveis mais baixos que os normais. Um pulso arterial palpável resulta da pressão de pulso mais ampla (pressão sistólica menos diastólica baixa). (WARE, 2006). Na anamnese, apesar da maioria não possuir indícios, alguns podem apresentar relutância a exercícios, taquipnéia e tosse. Os achados ao exame físico incluem: mucosas normalmente rosas (as membranas mucosas ainda permanecem normocoradas, tornando-se cianóticas apenas quando se instaura quadro de insuficiência ventricular e edema pulmonar); o pulso arterial hipercinético (já referido); freqüentemente frêmito precordial; e um sopro de maquinaria característico contínuo que aumenta e diminui acompanhando a sístole e diástole, sendo este sopro de grande intensidade, normalmente se sobrepondo aos sons normais do coração. (DARKE, 2000; STOPIGLIA, 2004). O impulso precordial freqüentemente exagerado é mais difuso que o normal devido ao aumento cardíaco. O frêmito contínuo pode ser palpado na base do coração e o sopro contínuo é claramente audível, principalmente no foco da artéria pulmonar principal na base esquerda dorsal e pode irradiar-se cranialmente para a entrada torácica e para a base direita, onde sempre é mais suave. (SISSON, 2004). Freqüentemente, apenas um sopro sistólico em foco mitral é audível. Isso pode ocorrer simplesmente por uma maior intensidade e radiação do componente sistólico do sopro contínuo ou

29 pode ser um aumento de intensidade por regurgitação mitral secundária associada. (SISSON, 2004) ACHADOS CLÍNICOS NO PDA REVERSO Quando um PDA é complicado por resistência vascular pulmonar elevada e desvio da direita para a esquerda é feito o diagnóstico de PDA invertido. Invariavelmente se desenvolvem sinais clínicos, embora alguns animais não sejam diagnosticados até os 3 ou 4 anos de idade ou ainda mais tarde. Muitos proprietários não identificam os sinais clínicos óbvios em seus animais de estimação durante os primeiros 6 a 12 meses de vida. Por causa da falta de sopro cardíaco alto, o exame físico regular pode não identificar os sinais mais sutis deste defeito. O paciente sintomático pode apresentar intolerância ao exercício, respiração curta, hiperpnéia, fraqueza dos membros posteriores, sincope (especialmente com exercícios ou excitação), convulsões e ate mesmo morte súbita. Também podem ocorrer tosse e hemoptiase. (SISSON, 2004; WARE, 2006). De maneira clássica, a cianose diferencial (cianose da mucosa caudal, principalmente vaginal e peniana, com as mucosas craniais rosadas) é causada por PDA reverso, mas a identificação pode necessitar de exame após exercício físico. Neste caso normalmente o sangue oxigenado flui para a parte cranial do corpo por meio do tronco braquiocefálico e da artéria subclávia esquerda (a partir do arco aórtico), ao passo que o resto do corpo recebe sangue dessaturado através do desvio da direita para a esquerda da artéria pulmonar para dentro da aorta descendente. (WARE, 2006; STOPIGLIA, A.J., 2004; SISSON, 2004). O exame clínico é muito diferente do PDA mais comum (da esquerda para a direita), pois no exame físico não se encontram presente sopro contínuo, nem pulsos hipercinéticos. O achado mais comum é um som acentuado e de desdobramento da segunda bulha sobre a base esquerda do coração, muitas vezes não revela sopro ou revela apenas um sopro sistólico suave precoce na base esquerda do coração. Pode haver sopro diastólico branco em alguns casos de insuficiência pulmonar. (SISSON, 2004; WARE, 2006; MERCK, 2001). Um sopro típico de um defeito ou defeitos subjacentes pode estar presente. Porém, nem sopro ou apenas um sopro sistólico muito suave é freqüentemente auscultadado devido à elevada viscosidade do sangue, resultante da policitemia. Na hipertensão pulmonar, o S 2 pode ser alto e com estalo ou desdobrado. Um som de galope é auscultado ocasionalmente. Outros achados sutis do exame físico incluem choque precordial direito pronunciado e pulsações jugulares. (WARE, 2006).

30 Outro fator de destaque do PDA reverso é o aparecimento de uma policitemia secundária. O principal fator que estimula a produção de eritrócitos nos estados de baixa concentração de oxigênio é um hormônio circulante, denominado eritropoietina. Quando o sistema da eritropoietina está funcional, a hipóxia provoca aumento acentuado da formação de eritropoietina, que, por sua vez, aumenta a produção de eritrócitos até o desaparecimento da hipóxia. No indivíduo normal, cerca de 90% de toda eritropoietina são produzidas nos rins, sendo o restante formado, principalmente, no fígado. Algumas vezes, a hipóxia em outras partes do corpo que não seja os rins, também estimula a secreção renal de eritropoietina, sugerindo que devem existir sensores não renais que enviam sinais adicionais aos rins para a produção do hormônio. (GUYTON-HALL, 2002). Devido à viscosidade aumentada do sangue, na policitemia, o fluxo sanguíneo pelos vasos é, com freqüência, muito lento. De acordo com os fatores que regulam o retorno do sangue ao coração, o aumento da viscosidade tende a diminuir a velocidade do retorno deste. Por outro lado, o volume sanguíneo está acentuadamente aumentado na policitemia, o que tende a aumentar o retorno venoso. Na verdade o débito cardíaco não se afasta muito do normal, visto que esses dois fatores, mais ou menos, se neutralizam mutuamente. (GUYTON-HALL, 2002). A perfusão dos rins com sangue hipoxêmico leva à policitemia e à hiperviscosidade secundária, com o VG gradualmente aumentando para 65% ou mais. Pode ocorre policitemia durante o primeiro ano, mas freqüentemente não se torna grave até os 18 a 24 meses de idade. (SISSON, 2004) O achado de policitemia em um animal jovem com os sinais clínicos anteriores deve suscitar um diagnóstico cardíaco adicional. (MERCK, 2001). Embora isso não esteja comprovada pode haver incidência aumentada de PDA reverso nos cães que vivem em altitudes acima de à metros. (SISSON, 2004) DIAGNÓSTICO DO PDA TÍPICO A base o diagnóstico do PDA é a anamnese e o exame físico, não sendo normalmente encontradas alterações laboratoriais. O diagnóstico definitivo deste quadro depende de exames complementares como RX, Ecocardiograma, eletrocardiograma e outros. Estudos não invasivos, em geral, são diagnósticos. Os achados radiográficos geralmente consistem em cardiomegalia com alongamento da silhueta cardíaca (dilatação do coração esquerdo), aumento atrial e auricular esquerdo, e hipervascularização pulmonar em proporção à magnitude do desvio da esquerda para a direita. Freqüentemente evidencia-se uma saliência na aorta descendente ( inchaço ductal ), no tronco pulmonar principal, ou em ambos. A tríade de todas as três saliências (tronco pulmonar, aorta e

31 aurícula esquerda) localizada nesta ordem nas posições do relógio correspondentemente a 1 à 3 horas, na projeção dorso-ventral (DV), é um achado clássico, mas não é visto sempre. Na vista VD (ventro-dorsal) pode haver proeminências para a aurícula esquerda e para a artéria pulmonar principal. O achado mais específico é o aspecto de abaulamento aórtico perto da origem do ducto, o qual é causado pelo arco aórtico alargado e pelo afinamento abrupto da aorta descendente imediatamente caudal a origem do ducto. Também existe evidência de edema pulmonar em animais com insuficiência cardíaca esquerda. (WARE, 2006; SISSON, 2004). A eletrocardiografia geralmente indica aumento ventricular pelo eixo QRS do plano frontal normal e voltagens das ondas R altas, e, freqüentemente, ondas Q profundas nas derivações craniocaudais II, III e AvF e nas derivações torácivas V 2 e V 4. O aumento atrial esquerdo também pode ser identificado pelo alargamento das ondas P nas derivações II, avf e CV 6 LL. As alterações secundárias ao aumento do ventrículo esquerdo podem ocorrer no segmento ST-T. (WARE, 2006; SISSON, 2004). Além das características eletrocardiográficas compatíveis com aumento de volume ventricular e atrial esquerdo, pode-se observar um espectro de arritmias cardíacas incluindo complexos prematuros tanto atriais como ventriculares. (MERCK, 2001). O diagnóstico pode ser comprovado por ecocardiografia em quase todos os casos. O estudo 2D de modo M demonstraram dilatação do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, da aorta e da artéria pulmonar. A fração de encurtamento ventricular esquerda freqüentemente está na variação normal ou diminuída, e a distância E-Septo está freqüentemente aumentada. (SISSON, 2004; WARE, 2006). Pode ser difícil visualizar o ducto devido à sua localização entre a aorta descendente e a artéria pulmonar. Os cortes obtidos a partir da posição paraesternal cranial esquerda são úteis. O estudo com Doppler registra a presença de fluxo contínuo e turbulento na artéria pulmonar e permite estimar o gradiente de pressão entre a aorta e a artéria pulmonar. Se a pressão da artéria pulmonar estiver perto do normal, a velocidade máxima desse jato é de cerca de 4,5 a 5m/s. Outros achados podem incluir velocidade moderadamente aumentada do fluxo da saída do ventrículo esquerdo (de 1,8 a 2,3m/s) e insuficiências modestas secundárias da válvula mitral e/ou da válvula pulmonar. (SISSON, 2004; WARE, 2006). A cateterização cardíaca geralmente é desnecessária, especialmente com o advento da ecocardiografia com Doppler ao menos que se planeje um procedimento intervencionista, ou os estudos ecocardiográficos de Doppler sejam ambíguos ou se suspeite de malformações adicionais. Nos cães com PDA, defeitos cardíacos associados são raros, e não se justifica a cateterização se os dados não-invasivos garantirem o diagnóstico. (SISSON, 2004; WARE, 2006).

32 Embora sejam raros, alguns autores relatam casos de PDA associados à persistência de arco aórtico direito com posterior obstrução esofágica (HOLT, 2000), tetralogia de Fallot (McENTEE, 1998), persistência de veia cava cranial e displasia de valva atrioventricular direita (FERNANDEZ DEL PALACIO, 1997). Os achados da cateterização incluem uma saturação de oxigênio na artéria pulmonar maior do que o encontrado no ventrículo direito ( degrau de oxigênio) e uma pressão de pulso aórtico ampla. Nos grandes desvios os dados de cateterização podem apresentar pressões elevadas diastólicas ventriculares esquerda, atrial esquerda, em cunha capilar pulmonar e da artéria pulmonar. A pressão do pulso aórtico é ampla e as pressões da artéria pulmonar e ventricular direita variam de normais a moderadamente elevadas nos casos não complicados por Insuficiência cardíaca ou doença vascular pulmonar. (WARE, 2006; SISSON, 2004). A angiocardiografia mostra o desvio da esquerda para a direita do sangue opacificado através do ducto, mas especificadamente, quando o material de contraste é injetado no ventrículo esquerdo ou na aorta ascendente, o PDA é observado, e tanto, as artérias aórticas como pulmonar ficam opacas. Podendo haver regurgitação modesta das válvulas mitral e pulmonar devido a dilatação dos ânulos valvulares. (WARE, 2006; SISSON, 2004) DIAGNÓSTICO DO PDA REVERSO No exame comum, como o hemograma, pode-se evidenciar a policitemia durante o primeiro ano, mas freqüentemente não se torna grave até os 18 a 24 meses de idade. (SISSON, 2004). No PDA reverso, as radiografias torácicas mostram aumento cardíaco direito, dilatação da artéria pulmonar principal e aspecto variável das artérias lobares e periféricas. (SISSON, 2004; MERCK, 2001). O eletrocardiograma do PDA reverso mostra alterações de hipertrofia ventricular direita (desvio do eixo direito D I, D II e D III ). Além de evidenciar características de aumento de câmeras cardíacas direitas, pode esta também identificar arritmias ocasionais. (MERCK, 2001). No PDA reverso a ecocardiografia demonstrar hipertrofia ventricular direita e artéria pulmonar principal dilatada, e a imagem pode mostrar o ducto em alguns casos. A forma mais sensível de demonstrar o desvio da direita para a esquerda é por meio da ecocardiografia contrastada. A injeção de salina agitada na veia cefálica ou safena resulta em opacificação da artéria cardíaca direita e pulmonar e da aorta descendente (melhor observada pela imagem abdominal da aorta dorsal à bexiga), mas não o coração esquerdo ou a aorta ascendente. (WARE, 2006; SISSON, 2004).

33 A injeção de contraste ventricular direito demonstra hipertrofia ventricular direita e em geral delineia um PDA amplo que parece continuar distalmente como a aorta descendente. As artérias pulmonares lobares podem parecer quase normais, especialmente durante o primeiro ano de vida, ou demonstrar tortuosidade aumentada e os vasos colaterais broncoesofágicos podem ser delineados. (SISSON, 2004). No PDA reverso, a cateterização cardíaca demonstra hipertensão da artéria pulmonar com elevação da pressão sistólica ventricular direita em relação à pressão ventricular esquerda ou aórtica. (SISSON, 2004) TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DO PDA TÍPICO A correção cirúrgica é recomendada em todos os casos de PDA com desvio da esquerda para a direita nos animais com menos de 2 anos de idade ou com riscos anestésicos satisfatórios. Quando estas condições não são encontradas deve-se avaliar o caso individualmente. (SISSON, 2004; MERCK, 2001). O momento cirúrgico é motivo de controvérsia entre os autores, mas de maneira geral, indica-se a intervenção cirúrgica para correção do PDA em idade precoce ou tão logo seja feito o diagnóstico, especialmente se a insuficiência cardíaca for iminente. (SISSON, 2004). Segundo Ware (2006) recomenda-se o fechamento do ducto com desvio da esquerda para a direita nos animais acometidos, geralmente tão logo isso seja factível. Os exames pré-operatórios recomendados incluem eletrocardiograma e radiografias torácicas, para avaliar a gravidade do desvio e a cardiomegalia resultante, e a Ecocardiografia Doppler é fundamental para descartar defeitos adicionais. (SISSON, 2004). Deve-se primariamente verificar o estado geral do paciente antes do procedimento cirúrgico. Para aqueles que apresentam quadro de edema pulmonar, deve-se instituir tratamento à base de furosemida antes da intervenção cirúrgica. Nos casos onde se identificou fibrilação atrial, a atividade cardíaca deve ser monitorada e, se necessário, administrar inotrópicos positivos, como digoxina. (STOPIGLIA, 2004). Animais com sinais de insuficiência cardíaca congestiva devem ser tratados com inotrópicos positivos (digoxina), vasodilatadores (maleato de enalapril) e diuréticos (furosemida) previamente ao procedimento cirúrgico. Excesso de diuréticos e/ou vasodilatadores pode propiciar à hipotensão, devendo, portanto, ser administrados com cautela. (STOPIGLIA, 2004). Adequada avaliação pré-operatória é fator crucial para o sucesso do procedimento anestésico e cirúrgica, sendo de total relevância, todos os dados do histórico clínico do animal, exame físico e laudos dos exames complementares (eletrocardiograma, radiografia torácica,

34 ecocardiograma e laboratorial clínico) para a escolha da conduta mais apropriada. (FANTONI, 2002; STOPIGLIA, 2004). Duas abordagens à correção do PDA estão disponíveis atualmente, a mais clássica é a toracotomia esquerda com posterior ligadura do ducto; e a técnica alternativa cirúrgica, menor e menos invasiva, como a embolização espiralada do PDA. (STOPIGLIA, 2004; WHITE, 2009). Por muitos anos, a toracotomia esquerda com ligadura do PDA foi o tratamento cirúrgico recomendado. Esta técnica e seus resultados foram descritos em detalhes em vários relatos, indicando alta taxa de sucesso cirúrgico e prognóstico excelente após cirurgias bem sucedidas. A mortalidade cirúrgica deve ser de menos de 3% nos casos não complicados. (SISSON, 2004). A ligadura cirúrgica é bem sucedida na maioria dos casos, embora existam relatada de mortalidade perioperatória de aproximadamente 11%. (WARE, 2006). A toracotomia e ligadura é um procedimento muito efetivo nas mãos de um cirurgião hábil com uma taxa de sucesso de até 95% e uma taxa de mortalidade de menos que 2%, mas a desvantagem principal de ser um procedimento muito invasivo. (WHITE, 2009). Segundo Fantoni (2002) o protocolo anestésico recomendado para o procedimento cirúrgico de toracotomia com ligadura do ducto é: medicação pré-anestésica com a administração de morfina ou meperidina; indução com propofol; e a manutenção com isofluorano. A conduta anestésica deve ter monitorização invasiva de pressão arterial, visto que duas das principais intercorrências transoperatórias são hipertensão e hemorragia. Quando à fibrilação atrial ou ICC avançada, os riscos anestésicos e operatórios são altos, e o prognóstico pós-operatório é muito mais reservado. (SISSON, 2004). De maneira geral, a toracotomia intercostal esquerda é realizada no quarto espaço intercostal, com posterior incisão do saco pericárdico paralelamente e dorsal ao nervo frênico. O nervo vago posiciona-se dorsalmente ao ducto arterioso persistente, devendo ser identificado e reparado durante a dissecção do ducto. A técnica mais utilizada na correção da PDA típico é a dissecção do ducto arterioso e sua posterior dupla ligadura (polipropileno 4-0 ou seda 1-0). (BORJRAB, 1996; STOPIGLIA, 2004). Normalmente são realizadas duas laçadas para reduzir o risco de recanalização, sendo primeiramente ligada à região do ducto próximo à aorta. Neste momento, a pressão arterial aumenta significantemente, concomitante com a redução na freqüência cardíaca (reflexo de Branham). O tronco pulmonar diminui seu tamanho, e após um a dois minutos é aplicado o nó à segunda ligadura, próximo ao tronco pulmonar. Finalizada a ligadura do ducto, coloca-se dreno torácico temporário do tipo selo d'água de modo a restabelecer pressão negativa intratorácica após toracorrafia. (BORJRAB, 1996; STOPIGLIA, 2004).

35 Cuidados pós-operatórios devem ser tomados, principalmente para controlar a dor com analgésicos potentes, além de curativo na ferida cirúrgica, atentando para que aquele não dificulte o trabalho respiratório do animal. O cloridrato de bupivacaína intercostal ou intrapleural são usados para analgesia suplementar. (FANTONI, 2002; STOPIGLIA, 2004). A mais comum complicação cirúrgica é o rompimento do ducto arterioso durante a sua dissecção previamente à Iigadura. Os locais mais propensos ao rompimento do ducto são as junções ducto-aorta, tronco pulmonar-ducto e a porção média do ducto. Uma vez ocorrida, a hemorragia deve ser controlada rapidamente com pinça vascular, e a junção reparada com Sutura. A técnica de escolha após o rompimento do ducto é a técnica de divisão e sutura do ducto, utilizando fio sintético não-absorvível (polipropileno 6-0). Usualmente, após rompimento do ducto, simples ligadura não é suficiente, sendo necessário fechamento ou divisão do ducto com sutura manual ou grampo vascular. (STOPIGLIA, 2004). Pode ocorrer bradicardia durante ligação do ducto arterioso devido à resposta vagal associada. Caso a freqüência cardíaca caia para menos de 60 bpm, o uso de anticolinérgico deve ser avaliado e empregado. Em casos de hemorragias severas, a transfusão sanguínea deve ser realizada. (STOPIGLIA, 2004). Outras complicações cirúrgicas e pós-operatórias são hemorragias não associadas à dissecção do ducto, edema pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, recanalização do ducto, septicemia, fibrilação ventricular e trauma pulmonar iatrogênico. Vale atentar para o fato de que o fechamento do ducto sem a sua divisão é mais seguro, porém, o risco de recanalização é maior. A intercorrência pós-operatória de recanalização do ducto é muito rara, ocorrendo em menos de 2% dos casos, comumente associada infecção. A febre e infiltrados pulmonares podem indicar infecção no ponto cirúrgico e pneumonia hematógena. (SISSON, 2004). Após a cirurgia, dependendo da idade do animal e da gravidade da cardiomegalia, a maioria dos animais torna-se clinicamente normal, e o tamanho cardíaco tende a normalidade. Pode-se esperar um tempo de sobrevida normal após uma obliteração não complicada do ducto. A regurgitação mitral concomitante geralmente se resolve após a ligadura ou oclusão do ducto se a válvula for estruturalmente normal. (WARE, 2006; STOPIGLIA, 2004). Um sopro sistólico apical esquerdo suave, em geral de regurgitação mitral secundária residual freqüentemente é audível por um período variável. A função sistólica, avaliada pela ecocardiografia através da fração de encurtamento do ventrículo esquerdo, parece declinar de forma abrupta logo após a cirurgia, indicando insuficiência miocárdica secundária a partir de sobrecarga de volume. O exame Doppler pós-operatório pode indicar desvio residual pequeno,