V e t e r i n a r i a n D o c s Doenças das Aves

Transcrição

1 V e t e r i n a r i a n D o c s Doenças das Aves Doença de Newcastle Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório Nervoso. Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e digestivos. *Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE. Etiologia Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos (APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário subtipo 1 (APMV 1). Características do Agente Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em pintos SPF ou de um dia. Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento). Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões. Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões) Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção respiratória muito branda. 1

2 Mesogênico: moderadamente patogênico, causando queda na produção de ovos e sinais nervosos e respiratórios de baixa severidade e mortalidade. Velogênico: alta patogenicidade e mortalidade, desencadeando sinais clínicos severos. Velogênico Viscerotrópico: verifica-se lesões hemorrágicas no trato digestivo e diarréia. Velogênico Neurotrópico: verifica-se lesões no sistema nervoso. *Ambos causam sinais respiratórios. Entérico Assintomático: causa infecções entéricas subclínicas. Dificilmente observa-se essa classificação a campo. Resistência do Vírus Instável ao ambiente. Vírus sensível a luz solar, luz ultravioleta, variações de ph e desinfetantes. Epidemiologia Atinge os principais países produtores, inclusive o Brasil e ocorre em aves de qualquer idade. Descrita em mais de 200 espécies de animais e prevalente em galinhas e perus. Zoonose, causando conjuntivite em seres humanos. Em lotes jovens com amostras velogênicas verificou-se maior mortalidade que em adultos. Aves silvestres e aquáticas atuam como hospedeiro intermediário e fontes de disseminação. Aves aquáticas são resistentes a infecção. Histórico Brasileiro 1953: em Belém e Macapá houveram surtos esporádicos e controlados pela importação de carcaças dos EUA. 1970: cepa altamente patogênica (viscerotrópica). 1975: verificação de 173 focos com aves enfermas. 1997: avestruzes importadas em São Paulo são sacrificadas e 2001: episódios isolados no RJ e GO. 2006: Surto no RS em propriedade não comercial. 2

3 Transmissão Direta: por secreção de aves infectadas (transmissão fecal/oral e por inalação). Indireta (fômites): água, alimentos, vestimentas, veículos e aves mortas. Pode ocorrer a produção de ovos contaminados, causando morte embrionária e disseminação horizontal. Lentogênicos: geralmente sem sinais clínicos em aves adultas. Mesogênicos: verifica-se dispnéia, espirros, tosse, sinais nervosos presentes ou ausentes, pode-se ter queda na produção de ovos e a mortalidade é baixa. Velogênicos: verifica-se depressão, incoordenação motora, torcicolo, edema de cabeça, tosse, espirros, diarréia aquosa e esverdeada (cepas enterotrpópicas), sinais clínicos nervosos são mais severos em perus e também verifica-se queda na produção de ovos. Casos superagudos tem-se mortalidade abrupta. Morbidade de 100% e mortalidade de 50% em adultos e 100% em jovens. Lesões Macroscópicas: Velogênicas: verifica-se congestão e hemorragia visceral (proventrículo, intestino e tonsila cecal), ovoperitonite e ovário com folículos atrésicos ou hemorrágicos. Mesogênicas: verifica-se hemorragias no proventrículo, menos freqüente no fígado, acúmulo de fluído nos seios nasais, narinas e traquéia. Lentogênicas: verifica-se traqueíte discreta no início da infecção, geralmente por infecção secundária. Microscópicas: lesões mais severas são evidenciadas em sorotipos de alta virulência. Verifica-se encefalomielite não purulenta com degeneração de neurônios e infiltração linfocitária perivascular, hemorragia e necrose no proventrículo, hipotrofia de tecido linfóide, necrose de baço, degeneração medular na Bolsa de Fabrício e congestão de mucosa do trato respiratório superior com edema e infiltração de linfócitos. Diagnóstico Anamnese e História Clínica; ; Exames Complementares: 3

4 -Isolamento do agente; -Inibição da Hemoaglutinação, PCR e ELISA *Somente por laboratórios oficiais. -Determinação do Paratipo: TMME (tempo médio de mortalidade embrionária) e/ou IPIC (índice de patogenicidade intracerebral). TMME: inoculação na cavidade alantóide em embriões de 9 a 10 dias de galinhas SPF, incubar por 7 dias a 37ºC e avaliar o tempo de morte embrionária. Paratipo Velogênico Mesogênico Lentogênico Tempo Morte em menos de 60 horas Morte entre 60 e 90 horas Morte acima de 90 horas ou não IPIC: inoculação em pintos de um dia 0,1mL do líquido alantóide do embrião. Observar a cada 24 horas por 8 dias e classificar os pintos em: saudáveis, doentes ou mortos. IPIC Maior que 0,7 Menor que 0,6 Classificação Patogênico Não Patogênico *Amostras vacinais possuem IPIC menor que 0,5. Diagnóstico Diferencial Influenza aviária, bronquite infecciosa, encefalomalácia, Marek (com sinais nervosos), cólera aviária e tifo aviário. Tratamento Prevenção Não há tratamento efetivo, deve-se fazer a erradicação. Ambiente livre da enfermidade com bom manejo e isolamento (boas práticas de biosseguridade). Brasil IN/SDA nº32, de 13 de maio de 2002 Normas técnicas de vigilância para a DNC e IA, e de controle e de erradicação para DNC. Plano de contingência para DNC e IA MAPA/

5 *Comunicação imediata e obrigatória. Vacinação Vacina: viva com amostras lentogênicas (B1 e La Sota), enterotrópicas (Ulster 2C) e cepas isoladas de peru (VG e GA). Via de Adminstração: água, ocular ou spray. *Matrizes: oleosa antes do início da postura. **Não vacinar frangos de corte. Esquema de Vacinação Idade Tipo/Local 7º dia Gota ocular 21º dia Spray 42º dia Spray 12ª semana Spray 24ª semana IM (oleosa) 43ª semana Spray ou IM Vias de Administração Gota Ocular: possui uniformidade na aplicação, necessita mão de obra e causa estresse. Spray: possui uniformidade na aplicação e baixo custo de aplicação. Não é recomendado com via de administração para a primeira dose. Água: possui praticidade, rapidez, desuniformidade de títulos, resíduos na água, perda de títulos e tempo de disposição. 5

6 Influenza Aviária Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, caracterizada por sinais clínicos e lesões de sistema respiratório, digestivo, reprodutivo e nervoso. Afeta aves domésticas e também silvestres (dificilmente ficam enfermas). *Enfermidade de notificação obrigatória. **Aves aquáticas e migratórias são fontes disseminadoras. Etiologia Vírus pertencente à família Orthomixoviridae e gênero Influenzavirus com 3 tipos (A, B e C). Tipo A afeta aves e tipo B e C seres humanos. Características do Agente Subtipificação do vírus quanto aos antígenos de superfície: Hemaglutininas (H) com 15 subtipos e Neuramidases (N) com 9 subtipos. Hemaglutininas: responsável pela ligação do vírus ao receptor da célula hospedeira, penetração do vírus na membrana citoplasmática e proporciona capacidade hemoaglutinante ao vírus. Neuramidases: responsável pela liberação do vírus na célula do hospedeiro. Não há imunidade cruzada entre os subtipos. Período de Incubação: entre 1 a 3 dias. H5 e H7 são cepas de alta patogenicidade e o restante é de baixa patogenicidade. IPIV (índice de patogenicidade intravenosa) acima de 1,2 em frangos com 6 semanas de idade. Classificação do Subtipo Tipo/Espécie Animal/Localização Geográfica/Número de Referência do Laboratório/Ano de Isolamento/Subtipo de Hemaglutinina/Subtipo de Neuramidase. Exemplo: A/Duck/Hokkaido/4/96/H5N3 Sensibilidade do Vírus Inativado a temperatura de 56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos, ph ácido e desinfetantes a base de iodo ou formol. Vírus viável por longos períodos em tecidos, fezes, água, temperatura de refrigeração e o congelamento conserva o vírion por período indeterminado. Transmissão 6

7 Direta: por secreções naso-oculares (aerossóis), fezes e ovo (via não comum) Indireta: água, equipamentos, ração, insetos, aves migratórias e cama Aves aquáticas são reservatórios naturais e permanecem infectadas por longos períodos, sem apresentarem sinais clínicos. *Patos podem excretar o vírus sem apresentar qualquer sinal clínico ou lesão. Patogenia O antígeno HA é o mais importante, pois é responsável pela atividade hemaglutinante do vírus e pela aderência nas células susceptíveis. Além disso, os antígenos presentes na HA e na neuraminidase variam constantemente, o que dificulta o controle imunológico da doença. Salienta-se que o vírus influenza é capaz de permutações genéticas, variando, dessa forma, suas características de patogenicidade. Todos os tipos de vírus H5N1 possuem uma série de aminoácidos básicos, no sítio de clivagem da HA, e são altamente letais para frangos, produzindo infecção sistêmica. Subtipos H5 e H7 estão associados a mortalidade elevada. Vírus de Baixa Patogenicidade: pode não desencadear a enfermidade, mas podese verificar espirros, tosse, seios nasais inflamados, depressão, diarréia, mortalidade (quando em presença de infecção secundária) e diminuição da postura ou ovos deformados. Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se depressão grave, inapetência, diarréia, desidratação, edema facial, cristas e barbelas aumentadas e cianóticas, corrimento nasal, tosse, espirros, petéquias hemorrágicas (traquéia), falta de coordenação motora, queda na produção de ovos e ovos deformados e com casca fina. *Surtos: sem sinais com alta mortalidade (morte súbita em 60 a 80% do lote). Lesões Macroscópicas: Vírus de Baixa Patogenicidade: verifica-se lesões discretas, traqueíte branda, aerossaculite, congestão pulmonar, atrofia de ovário e oviduto e infecções secundárias aumentam a gravidade das lesões. Vírus de Alta Patogenicidade: mortalidade antes do aparecimento das lesões, congestão intensa da musculatura, edema, hemorragia e necrose de barbela e crista, edema e hemorragias subcutâneas, exsudato mucoso intenso no lúmen da traquéia ou 7

8 traqueíte hemorrágica grave, pneumonia e hemorragia nos órgãos internos (ovários, proventrículo e tonsilas cecais). Microscópicas: Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se necrose e infiltrado linfocitário no baço, miocárdio, cérebro, olhos, crista, pâncreas e músculo esquelético. Necrose e hemorragia na moela e proventrículo, edema e hemorragias em muitos órgãos e musculatura do peito bastante congesta. Diagnóstico Anamnese e História Clínica.. Exames Complementares: *Coleta de amostras: -Isolamento viral; -Inoculação em ovos embrionados SPF -PCR, ELISA e Inibição da Hemoaglutinação. Animais vivos: swab de cloaca, traquéia, nasal, fezes frescas e soro sanguíneo. Animais mortos: baço, fígado, cérebro, traquéia, pulmão e coração. Diagnóstico Diferencial Tratamento Controle Doença de Newcastle, laringotraqueíte infecciosa e cólera aviária aguda. Não há tratamento efetivo. Deve-se evitar a disseminação com o sacrifício das aves do lote, fazer limpeza e desinfecção das instalações, vazio sanitário de 21 dias e controle com alojamento das aves sentinelas SPF. 8

9 MAPA exige que todas as granjas credenciadas como produtoras de matrizes façam teste para influenza. Controle na Presença de Foco -Interdição imediata e sacrifício das aves em propriedades em um raio de 3 km (zona proteção) e raio de 7 km (a partir zona proteção) zona de vigilância. - Monitorados para avaliar a disseminação do vírus. -O trânsito de pessoas, animais e veículos deve ser limitado. -Deve-se executar o banho na entrada e saída da granja, troca de roupas, calçados e desinfecção veículos, evitar entrada de aves aquáticas e silvestres na granja (uso de telas antipássaros) e evitar presença de lagos na propriedade. -Influenza aviária pertence a lista A da OIE, portanto sua comunicação é obrigatória e imediata em caso de surto. Controle regulamentado na IN32, de 13 de maio de Vacinação No Brasil não é permitido o uso de vacinas. Vacinação pode ser utilizada no controle de surtos (tecnologia DIVA. Não á como diferenciar vírus vacinal do vírus de campo. 9

10 Coriza Infecciosa das Galinhas Definição: enfermidade respiratória aguda que afeta galinhas caracterizada por edema facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais, espirros e conjuntivite. Possui baixa mortalidade, mas alta morbidade levando a refugagem e redução da produção de ovos. Etiologia Avibacterium paragallinarum e Haemophilus paragallinarum Características do Agente Bactéria Gram negativa encapsulada. Sorogrupos: A, B e C (importante para perfil epidemiológico sorotipos presentes na região). Resistência do Agente Extremamente sensível fora do hospedeiro, sensível a maioria dos desinfetantes e resiste vários dias abaixo de 4ºC e acima de 45ºC apenas 2 minutos. 10

11 Epidemiologia Transmissão -Pode ocorrer em faisões, codornas e galinhas d angola e não ocorre em perus. -Ocorre no Brasil em todas as regiões. -Afeta galinhas de postura, matrizes e frangos de corte. Direta: secreção nasal, inalação de partículas, água e ração contaminados. Indireto: fômites e insetos, mas é menos comum devido a baixa resistência da bactéria. *Não existe transmissão vertical. **Aves infectadas permanecem portadoras e servem de fonte de infecção. Patogenia A bactéria coloniza o trato respiratório superior (epitélio ciliado) e libera toxinas as quais causam hiperemia e edema da mucosa, evoluindo para hiperplasia, desintegração e descamação do epitélio. Tem-se associação de outros agentes os quais levam a pneumonia e aerossaculite. Forma Branda: afeta poedeiras jovens e frangos de corte. E os sinais clínicos são discretos, verifica-se: depressão, descarga nasal e edema facial. Forma Severa: afeta poedeiras jovens-adultas e matrizes de corte. Verifica-se exsudato nasal, edema facial, sinusite, conjuntivite, edema de barbela, olhos fechados, dispnéia e em aviários fechados há odor característico Sem infecção secundária os sinais se reduzem entre 2 e 3 semanas, com alta morbidade e baixa mortalidade. É dependente da presença de outros agentes. Lesões Macroscópicas: verifica-se inflamação, formação e acúmulo de exsudato na cavidade nasal, conjuntivite, edema subcutâneo de face, fechamento do globo ocular por destruição do globo ocular. Traqueíte, pneumonia e aerossoculite quando com infecções secundárias. Microscópicas: hiperplasia do epitélio, edema e hiperemia com infiltração de heterófilos na mucosa nasal, traquéia e seios infraorbitais. 11

12 Diagnóstico Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento e identificação do agente com coloração de Gram: bacilo com tendência a formar filamentos. Deve-se semear em meio de cultura específico ou juntamente como Staphilococcus (fato V). trealose. -Testes bioquímicos: catalase negativa e não fermentam galactose e -PCR; -Inoculação via nasal: exsudato suspeito inoculado em aves normais. Casos graves/agudos tem-se sinais em 24 a 48 horas e casos brandos/crônicos verificase sinais em 1 semana. *Material a ser coletado: swab de traquéia e seios nasais -Inibição da Hemaglutinação -Teste de precipitação em Ágar gel; Sorológicos Diagnóstico Diferencial Tratamento -Soroaglutinação Rápida em Placa Micoplasmose, pasteurelose, síndrome da cabeça inchada e bronquite. Administração de antibióticos com antibiograma prévio. Antibióticos: eritromicina, estreptomicina ou oxitetraciclina por 7 dias via água ou ração. Prevenção e Controle Vacinação Biosseguridade Limpeza e desinfecção do aviário juntamente com vazio sanitário. 2 doses IM na recria, com 10 e 20 semanas de idade. Ideal é utilizar o sorotipo prevalente da região. 12

13 Coriza Infecciosa dos Perus Definição: enfermidade altamente infecciosa que acomete o trato respiratório de perus. Comum entre 2 e 6 semanas de idade. Etiologia Lesões Bordetella avium Macroscópicas: colapso de traquéia levando a uma obstrução das vias aéreas. Microscópicas: presença da bactéria aderida aos cílios principalmente na traquéia. Tratamento Administração de antibióticos, mas são pouco efetivos, pois as bactérias estão presentes na superfície do epitélio. Os antibióticos são mais efetivos na presença de agentes secundários. Vacinação Idade Incubatório Tipo Spray 2 a 3 semanas de vida Via Água Matrizes Bacterina Bouba Aviária Definição: também conhecida como varíola aviária, é uma enfermidade causada por vírus e que afeta tanto espécies de aves domésticas como também as silvestres. Esta doença se caracteriza pela sua disseminação lenta e pode se apresentar nas formas cutânea (lesões crostosas nodulares), diftérica (lesões diftéricas no trato respiratório e digestório superior) e sistêmica. Etiologia Vírus da família Poxiviridae e gênero Avipoxvirus. Há 4 cepas, poxvírus aviário, de pombos, de perus e de canários. 13

14 Características do Agente Vírus DNA envelopado Resistência do Agente Patogenia Bastante resistente no ambiente e a desinfetantes. São inativados por soda cáustica a 1% e por aquecimento a 50ºC por 30 minutos. Vírus infecta células epiteliais e há formação de inclusões citoplasmáticas eosinofílicas (Corpúsculos de Bollinger) ou pode entrar via respiratória e causar lesões diftéricas em sistema respiratório e/ou digestório. Epidemiologia Transmissão Amplamente difundida e descrita em mais de 60 espécies. Afeta machos e fêmeas de qualquer idade. Vírus com longo período de incubação (entre 4 a 10 dias) com lenta difusão. Porta de entrada: lesões cutâneas (brigas/ação mecânica) ou por insetos (moscas e mosquitos). *Cepa do vírus de pombo em galinhas causa somente lesão no local de inoculação. Diminuição do ganho de peso, queda na produção de ovos, lesões oculares (cegueira), forma cutânea (seca) ou diftérica (úmida). Forma Cutânea: verifica-se lesões crostosas em crista, barbela, pálpebras e áreas não cobertas por penas. Aves podem diminuir consumo, mas se recuperam. Forma Diftérica: presença de placas amarelas em boca, faringe, esôfago e traquéia levando a dificuldade de alimentação, dispnéia, caquexia e desidratação. Lesões Macroscópicas: Cutânea: nódulos que progridem a vesículas, pústulas e crostas. Lesões na cabeça e locais sem penas. Em frangos de corte pode-se verificar crostas nas asas (bouba atípica). Diftérica: placas na membrana da boca, faringe, esôfago, traquéia e narinas. Placas aumentam de tamanho e são amareladas e necróticas. 14

15 Microscópicas: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger) o qual é patognomônico. Diagnóstico Anamnese e História Clínica. Exames Complementares: -Isolamento do vírus em ovos embrionados: macerado das lesões inoculados em embriões SPF com 9 a 12 dias e após 5 a 7 dias verifica-se presença de nódulos esbranquiçados. Bollinger). -Histologia: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de -Sorologia: ELISA, PCR e Imunodifusão. Diagnóstico Diferencial Laringotraqueíte e micotoxicoses. Tratamento Não há tratamento efetivo Prevenção e Controle Isolamento das aves. Biosseguridade. Vacinação. Controle das condições e manejo: evitar excesso de lotação, boa debicagem, controle de insetos e evitar canibalismo. Vacinação Vacinação com cepas de vírus de pombo e de galinha (cepas suaves) inoculados no pescoço ou no ovo. 15

16 Aspergilose Definição: enfermidade fúngica a qual afeta o sistema respiratório, nervoso, olhos em todas as espécies. Etiologia Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger. Características do Agente Estes fungos são encontrados facilmente na cama, solo, matéria orgânica em decomposição e alimento. Crescem facilmente em meios de cultura (Ex.: Agar Sabouraud) em temperatura entre 23 e 37ºC em 4 a 7 dias. Epidemiologia -Afeta aves domésticas, selvagens, de zoológico. -Possui distribuição mundial. -Afeta animais de qualquer idade, sendo mais comum em jovens. -Mais freqüente em perus. -Causa mortalidade embrionária. Quando há a postura do ovo (a 41ºC) ocorre o resfriamento posterior, levando a formação da câmara de ar com sucção de material externo (entrada do esporo do Aspergillus). Transmissão Aerógena por inalação do agente (fungo adquirido no ambiente). Não há transmissão entre aves. Forma Respiratória: forma clássica que caracteriza-se por dispnéia e ascite (por hipertensão pulmonar). Forma Ocular Oftalmite: caracteriza-se por exsudato caseoso sobre a conjuntiva e área externa do olho, conjuntivite e cegueira. A infecção ocorre por contato com o esporo ou por disseminação sistêmica. Forma Nervosa Encefalite: caracteriza-se por ataxia, incoordenação motora torcicolo e infecção se dá por disseminação sistêmica. Forma Cutânea Dermatite: menor ocorrência (raros casos). *Todas as formas tem-se anorexia e perda de peso. 16

17 Lesões Macroscópicas: podem ser localizadas ou generalizadas. Verifica-se nódulos esbranquiçados no pulmão e sacos aéreos, espessamento de sacos aéreos, placas caseosas na traquéia e siringe e nódulos no sistema nervoso. Diagnóstico Microscópicas: presença de hifas. Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento fúngico em Ágar Sabouraud. -Histologia -Identificação rápida: coletar nódulo e colocar em uma lâmina com hidróxido de potássio a 20% com tinta nanquim, aquecer ligeiramente, colocar lamínula e visualizar as hifas em microscópio. Tratamento Inviável economicamente pelo alto custo dos medicamentos. Mas pode-se administrar Nistatina ou Anfotericina B. Prevenção e Controle -Bons programas de limpeza e desinfecção. -Biosseguridade. -Programas de monitoria. -Material ideal para cama e ninho. 17

18 Candidíase Definição: enfermidade fúngica causada por fungos do gênero Candida causando lesões em cavidade oral, esôfago, inglúvio e proventrículo. Etiologia Candida albicans Epidemiologia -Afeta várias espécies de animais, inclusive seres humanos. -Afeta principalmente aves jovens e os perus são mais sensíveis. -Enfermidade associada ao estresse e imunossupressão. Características do Agente Cultivo em Ágar Sabouraud com temperatura entre 25 e 35ºC por 5 dias ou mais. Verifica-se colônias com aspecto cremoso, irregular e coloração esbranquiçada. Transmissão Horizontal. Se dá pela contaminação do ambiente (via oral), relacionado a condições precárias de manejo, doenças carenciais, imunossupressão e uso prolongado de antimicrobianos. *Transmissão ave-ave não é significativo. Patogenia Ingestão do fungo associado a condições de estresse ou imunossupressão leva a invasão da mucosa a qual causa lesão, acarretando hiperplasia do epitélio formando uma pseudomembrana. Discretos e podem passar desapercebidos. Em casos severos verifica-se depressão, penas arrepiadas, diminuição do crescimento e desidratação. Lesões Macroscópicas: localizadas principalmente no inglúvio, esôfago e proventrículo. Mucosa apresenta-se espessa e com placas esbranquiçadas. Diagnóstico Anamnese e História Clínica.. 18

19 Tratamento Exames Complementares: -Esfregaço de lesões; -Isolamento do fungo em Agar Sabouraud; Não é viável devido ao alto custo dos medicamentos. Pode-se administrar nistatina, anfotericina B ou cetoconazol. Prevenção -Melhoria do manejo e higienização; -Prevenir doenças ou práticas de manejo que debilitem as aves; -Utilização de desinfetantes a base de iodo, fenol ou formaldeído; Micotoxicoses Micotoxinas: são metabólitos produzidos por fungos. Todos os fungos produzem metabólitos (primários ou secundários). Gêneros mais freqüentes: Aspergillus, Fusarium e Penicillium Grupos: Aflatoxinas: produzidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. Fusariotoxinas: produzidos por Fusarium. Produzem zearalenoma, tricotecenos e fumonisinas. Ocratoxinas: produzidos por Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e algumas espécies do gênero Penicillium. Principais sementes: milho, trigo, triticale, amendoin e sorgo. *A presença do fungo não significa que há presença de micotoxina. Há necessidade de substrato, temperatura ideal (entre 25 e 30ºC) e umidade do ar e do substrato (13,5%). **Abaixo de 10ºC fungos não sobrevivem. Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -; 19

20 -Exames Complementares: -Métodos para detecção: cromatogragia, espectometria e ELISA. *A confirmação se dá pela detecção e quantificação da micotoxina e não pelo isolamento do fungo. Prevenção e Controle -Efetuar colheita em níveis adequados de maturidade e umidade; -Utilização de equipamentos adequados para diminuir a quebra dos grãos; -Secar os grãos em até 48 horas após a colheita; -Armazenar em locais apropriados (limpos e ventilados); -Transportar em veículos adequadamente preparados; Adsorventes -Esvaziar silos freqüentemente e limpar adequadamente o interior dos silos; -Uso de adsorventes (seqüestrantes) os quais reduzem a disponibilidade de toxina. Ação Básica dos Adsorventes: -Adsorção física: ligação relativamente fraca, envolvendo as interações de van der Waals e a ligação com hidrogênio -Adsorção química: quimioadsorção, a qual é uma interação mais forte, que envolve a ligação iônica ou covalente Tipos: -Inorgânicos: polímeros a base de sílica (Ex.: benzoítas, aluminossilicato de sódio e cálcio hidratado, zeolitas e outros). Possuem baixo custo e fácil manuseio. A desvantagem é que necessitam alta taxa de inclusão, se ligam a minerais e vitaminas e não são biodegradáveis. -Orgânicos: polímeros a base de carbono (Ex.: extrato de parede celular de leveduras, pectina, celulose, casca de aveia e outros). São biodegradáveis e de baixa taxa de inclusão. A desvantagem é o alto custo. 20

21 Fonte: LAMIC Fonte: LAMIC 01-Aflatoxinas Fungos: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. Toxinas: B1, B2, G1 e G2. Toxina B1 é hepatogênica, mutagênica, de rápida absorção no trato gastrointestinal, provoca inibição dos fatores de coagulação e afeta todas as espécies, inclusive o ser humano. Origem e Condições Favoráveis: grãos de milho, sorgo, amendoim e algodão danificados, colheita tardia, catação de espigas, misturas de cargas, demora na secagem, secagem tardia e armazenamento inadequado. : dependentes do tempo de exposição e dose. Verifica-se redução no consumo de alimentos, redução do ganho de peso, desuniformidade, partícula de ração nas fezes, redução da produção de ovos e queda na eclosão, diminuição da fertilidade em machos. Em casos graves verifica-se depressão, mortalidade e predisposição a outros agentes. 21

22 Lesões: provoca alteração no tamanho de órgãos (fígado e rins aumentados e burso, timo e testículos diminuídos). As principais alterações hepáticas são: hemorrágico, pálido, friável, degeneração dos hepatócitos, fibrose, deposição de lipídeos e cariomegalia. Tratamento: retirada da aflatoxina. Tem-se rápida recuperação das aves, recupera eclosão e produção, tem-se rápido metabolismo e excreção e sem efeito acumulativo. Controle: fornecimento de alimentos livres de aflatoxinas e rígido controle da qualidade da matéria prima.pode-se fazer o uso de adsorventes e antifúngicos. Nível de Tolerância de Aflatoxina B1 Até 100ppb Até 20ppb Idade Aves adultas Aves jovens 02-Ocratoxinas Fungos: Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e também Penicillium verrucosum. Toxinas: A, B, C e D. Tipo A é mais prevalente e são nefrotóxicas. Origem e Condições Favoráveis: sementes de milho, trigo, aveia e cevada com mesmas condições que das aflatoxinas. : imunossupressão, reduz consumo de ração, reduz ganho de peso, depressão, desidratação, fezes liquefeitas, diminuição da produção de ovos, diminuição da eclosão, retardo da maturidade sexual e mortalidade por falência renal. Lesões: Macroscópicas: aumento dos rins e com coloração pálida e deposição de uratos, fígado e pâncreas pálidos e órgãos linfóides apresentam-se reduzidos. Microscópicas: edema e necrose focal dos túbulos renais, vacuolização dos hepatócitos e deposição de gordura. 03-Fusariotoxinas Fungos: fungos do gênero Fusarium. Tipos: fumonisinas, tricotecenos e zearalenoma 22

23 03.1-Fumonisinas Fungos: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum. Origem: milho e derivados. Toxinas: B1, B2 e B3. A toxina B1 é a mais importante. Patogenia: causa imunossupressão e degeneração e necrose hepática. : diminuição do ganho de peso e inapetência. Lesões: lesões orais, hepatomegalia ou pode não apresentar lesões Tricotecenos Fungos: fungos do gênero Fusarium. Para a produção da toxina necessita de alta umidade (entre 22 e 23%) e temperatura abaixo de 20ºC. Toxinas: T2, DAS (diacetoxiscirpenol), DON-Vomitoxina (deoxinivalenol), nivalenol e fusarenona. Origem: milho, trigo e cevada. Patogenia: ação necrótica e cáustica na mucosa levando a uma estomatite com placas diftéricas no palato, comissura bucal e língua, ulceração de faringe, esôfago, proventrículo e moela. Também verifica-se necrose de tecidos linfóides, mal empenamento da ave e palidez. : diminuição do consumo, perda da qualidade da plumagem, maior suscetibilidade a doenças e morte embrionária. Em aves de postura verifica-se perda de peso, ovos com casca fina e redução na produção de ovos Zearalenoma Fungos: Fusarium graminearum Origem: milho, trigo, sorgo, aveia, cevada e centeio. Toxicidade: pouco tóxica e necessita de altas doses, cerca de 800 ppm. Possui propriedades estrogênicas. *Perus são mais sensíveis. Lesões: edema de cloaca em perus jovens, cistos ovarianos em galinhas adultas e redução do tamanho do testículo. 23

24 Artrite Viral Definição: enfermidade causada por vírus e caracterizada por lesões inflamatórias crônicas em articulações e também pode afetar os sistemas respiratório e digestório. Etiologia Vírus pertencente a família Reoviridae e gênero Orthoreovirus Características do Agente Possuem vários sorotipos. São estáveis no meio ambiente por não serem envelopados. Resistente ao calor de 60ºC por 8 a 10 horas e sensíveis ao etanol 70% e iodo 0,5%. Epidemiologia -Afeta aves domésticas (galinhas, perus, gansos, patos, etc) e silvestres (pombos); Transmissão Patogenia -Jovens são mais suscetíveis; -O vírus é encontrado em trato respiratório e digestório em aves sadias; Horizontal: fecal-oral por fezes e secreções respiratórias; Vertical; A principal porta de entrada do vírus é a oral. O vírus então se instala e se replica no epitélio intestinal e na bursa 12 horas após a infecção. Através das placas de Peyer alcança a circulação sistêmica, atingindo vários órgãos como, fígado, rins, pâncreas, coração e baço. Artrite (articulações tibiotársica e tarsometatarsica e tendões gastrocnêmio e flexor digital), claudicação, dificuldade de locomoção resultando de decúbito, diminuição do consumo, perda de peso e inanição. Geralmente afeta machos entre 12 e 16 semanas de idade. Em aves jovens, entre 1 e 3 semanas de vida, ocorre a síndrome da má absorção, levando a anormalidades no empenamento, crescimento retardado, desuniformidade do lote, depressão e presença de alimentos não digeridos nas fezes. 24

25 Lesões Macroscópicas: aumento do volume local das articulações (artrite), ruptura do tendão gastrocnêmio e flexor digital, presença de exsudato seroso ou serossanguinolento entre os tendões, líquido sinovial marrom (claro a escuro) e na fase crônica pode-se verificar fibrose ao redor das bainhas tendinosas. Na síndrome da má absorção em aves jovens verifica-se aumento do pró-ventrículo, enterite catarral, distensão do duodeno e jejuno, atrofia da bursa e artrite. Microscópicas: verifica-se presença de infiltrado inflamatório com heterófilos e células mononucleares na bainha e proliferação de tecido conjuntivo na fase crônica. Na síndrome da má absorção verifica-se atrofia das vilosidades intestinais. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento do agente; -Inoculação em ovos embrionados; -Cultivo celular em fibroblasto de embrião SPF; -Cultivo celular em rim de galinhas SPF; *Coleta de material: tendões, bainhas tendinosas, intestino, fezes, fígado, proventrículo e líquido sinovial. em Agar gel. -Sorologia: ELISA, imunofluorescência indireta e teste de precipitação Tratamento Não há tratamento efetivo, somente para infecções secundárias. Prevenção -Remoção adequada dos dejetos; -Retirada dos restos de ração na cama; -Desinfecção com iodo 0,5%; -Bom programa de biosseguridade; -Uso do vazio sanitário adequado; -Troca constante de cama; 25

26 Vacinação -Aquisição de lotes com aves livres do vírus; Vacina: vacina viva atenuada ou inativada. Esquema: primeira dose aos 7 dias, segunda dose entre 6 e 7 semanas e terceira dose (vacina inativada) com 20 semanas de idade. *Pintos de 1 dia: amostra vacinal S1133 possui interferência com vacina de Marek. Bronquite Infecciosa das Aves Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, a qual acomete galinhas de todas as idades. Caracterizada por sinais respiratórios e renais. Destaca-se como um dos mais importantes problemas sanitários do plantel avícola brasileiro. Etiologia Vírus pertencente a família Coronaviridae e gênero Coronavirus. Características do Agente Vírus RNA fita única, envelopado e pleomórfico. Apresenta quatro proteínas estruturais: glicoproteína de espícula (S), glicoproteína integral da membrana (M), proteína pequena de membrana (E) e a proteína fosforilada do nucleocapsídeo (N). A glicoproteína de espícula (S) é dividia em S1 e S2. A S1 é muito importante para a resposta vacinal, com alto grau de variabilidade sendo responsável pela mutação e recombinação de novos sorotipos. *Proteção cruzada entre sorotipos é variada. Resistência do Agente Vírus termo sensível, na primavera a sobrevivência é de 12 dias e no inverno de 56 dias. É sensível a maioria dos desinfetantes. Epidemiologia -O vírus causa enfermidade apenas nas galinhas; -Acomete jovens e adultos; -O sorotipo Massachusetts é o mais prevalente no Brasil (todas as regiões); 26

27 Transmissão Patogenia Horizontal: por contato direto ou indireto por aerossóis. Aves portadoras podem transmitir por até 40 dias. Vírus epiteliotrófico se instalando em diversos epitélios no organismo (trato respiratório, reprodutivo, urinário e digestório). O trato respiratório é o principal sítio de replicação. Aves Jovens: secreção na traquéia e brônquios levando a espirros e ronqueira, conjuntivite, prostração, redução do consumo de alimentos, descarga mucosas pelas narinas. Pode-se ter aerossaculite na presença de infecção secundária o que leva a condenação da carcaça no abate. Aves em Postura: sinais respiratórios são discretos, tem-se queda na produção de ovos, alterações na qualidade da casca do ovo, ovos de casca fina, ovos enrugados e mal formados e atrofia renal. Se o vírus afetar poedeiras jovens (antes de 2 semanas de idade) há lesão em oviduto e tornam-se improdutivas. Cepas Nefropatogênicas: afetam aves com menos de 10 semanas e acarretam prostração, debilidade, desidratação e diarréia aquosa com urato nas fezes. Lesões Macroscópicas: verifica-se presença de exsudato mucóide e irritação na traquéia e seios nasais, sacos aéreos edemaciados e opacos, pequenas áreas de pneumonia. Na presença de infecção secundária verifica-se aerossaculite, pericardite e perihepatite. Em amostras nefropatogênicas verifica-se alterações renais como perda da coloração e lóbulos renais e ureteres aumentados com deposição de uratos. Em aves adultas verifica-se hipotrofia de oviduto, presença de ovo ou óvulos na cavidade abdominal e pode-se ter associação de Mycoplasma, Pneumovirus e Escherichia coli levando a uma sinusite e traqueíte. Microscópicas: verifica-se giperplasia e metaplasia epitelial na traquéia e brônquios, infiltração linfocitária no oviduto, rins com infiltração de células inflamatórias, necrose do epitélio tubular, acúmulo de uratos e material necrótico no lúmen. Diagnóstico Anamnese e História Clínica; 27

28 ; Exames Complementares: -Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados (inoculação em cavidade alantóide de embriões com 9 a 11 dias e após 7 dias verifica-se as alterações, caso sejam positivos verifica-se: nanismo, enrolamento, depósito de urato e mortalidade embrionária), cultura de células primárias de rim de embrião (efeito citopático no terceiro dia células birrefringentes) e cultura em epitélio do anel traqueal (perda do movimento dos cílios e degeneração com descamação das células epiteliais 72 horas após infecção); *Material a ser coletado: pulmão, traquéia, rins, tonsilas cecais, fezes e porção do istmo e oviduto. -Análise de patogenicidade: com inoculação via ocular, nasal ou intratraqueal em pintos suscetíveis e após 18 a 36 horas verificar os sinais clínicos como espirros, alterações patológicas em traquéia e brônquios e nefrite/nefrose no caso de amostras nefropatogênicas. -Sorologia (mais utilizados): soroneutralização, inibição da hemoaglutinação, imunofluorescência, PCR, ELISA e precipitação em Agar gel. Diagnóstico Diferencial Doença de Newcastle, laringotraqueíte, coriza infecciosa, pneumovirose e micoplasmose. Diferencial de ocratoxicose e intoxicação por sulfas no caso de nefrite/nefrose e diferencial de síndrome da queda de postura, intoxicações, erros de arraçoamento e falta de água para queda de postura. Tratamento Não há tratamento para esta enfermidade, apenas a utilização de antibióticos para controle de infecções secundárias. Controle e Prevenção Vacinação -Boas práticas de biosseguridade; -Controle sanitário com vacinação sistemática dos lotes de aves; Vacinas: vacinas vivas ou inativas com sorotipo Massachusetts Esquema: de acordo com a situação epidemiológica do plantel. -Frangos de corte: vacina-se no primeiro dia no incubatório com vacina spray (vírus vivo) e pode-se fazer o reforço com 7 ou 10 dias. 28

29 -Poedeiras comerciais: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª e 10ª semana com vacina viva e na 13ª semana e 15ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite de outras doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa. -Reprodutoras pesadas: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª, 10ª, 14ª e 15ª semana com vacina viva e na 19ª semana e 22ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite de outras doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa. * Para poedeiras e matrizes pesadas faz-se a vacinação IM oleosa no peito ou na coxa. Síndrome da Queda e Postura EDS 76 Definição: enfermidade infecciosa viral caracterizada por queda de produção na postura e produção de ovos de má qualidade. Etiologia Vírus pertencente à família Adenoviridae e gênero Aviadenovirus grupo III. Características do Agente Vírus possui atividade hemaglutinante. É resistente ao tratamento com clorifórmio e a variações de ph entre 3 e 10. É inativado por aquecimento por 30 minutos a 60ºC e sensível ao formaldeído 0,5% e glutaraldeído a 0,5%. Hospedeiros Naturais: patos, gansos (sem sinais clínicos), galinhas, aves aquáticas e codornas (com sinais clínicos). *Perus e faisões apenas experimentalmente. Transmissão Vertical e horizontal (lenta). *Aves infectadas não excretam o vírus nem desenvolvem anticorpos até atingirem produção de 50%. Patogenia Após 3 a 4 dias de infecção, os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides especialmente em timo e pâncreas. O infundíbulo também pode ser afetado. O vírus pode se replicar na área da glândula da casca do útero, responsável por produzir a casca do ovo, causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos 29

30 com má qualidade da casca. Diferente dos adenovírus convencionais, o vírus da EDS-76 não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por contaminação com exsudato oriundo do oviduto. Queda brusca na produção de ovos que pode perdurar por semanas, na qualidade da casca, tornando-se, áspera, fina, despigmentada, deformada e frágil e na qualidade interna do ovo, tornando a albumina aquosa, turva ou espessa. Pode até não ocorrer a formação da casca. Lesões A diarréia ocorre em decorrência do exsudato proveniente do oviduto. Macroscópicas: atrofia de ovário e oviduto, óvulos flácidos em vários estados de formação na cavidade abdominal. Microscópicas: atrofia de útero e ístimo, degeneração de células epiteliais com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em todo oviduto, até 7 dias após infecção. Diagnóstico Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento viral: em ovos embrionados ou em cultivo celular de patos, gansos ou galinhas e pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritrócitos aviários no líquido alantóide de patos e gansos, ou sobrenadantes no cultivo celular. Diagnóstico Diferencial -ELISA, inibição da hemaglutinação e imunofluorescência. Problemas de manejo (mudanças bruscas na alimentação e na temperatura), bronquite infecciosa, laringotraqueíte e doença de Newcastle. Tratamento Não há tratamento efetivo. Mas pode-se proporcionar um bom manejo e ambiente para evitar o agravamento do quadro. Prevenção e Controle -Descarte de reprodutoras positivas pela transmissão vertical; -Cuidados com reinfecção com vírus em bandejas de ovos; 30

31 -Somente após 45 sem idade aves deixam de transmitir o vírus; -Atualmente todos os fornecedores de matrizes e avós estão livres; -Manter patos e gansos longes das instalações; Vacinação Vacinas oleosas muito eficazes. Colibacilose Aviária Definição: enfermidade sistêmica ou localizada causada pela Escherichia coli, incluindo septicemia, granuloma, aerossaculite, celulite aviária, peritonite, salpingite, osteomielite, sinovite e onfalite. Em mamíferos é mais freqüente como patógeno entérico, enquanto em aves é uma doença sistêmica secundária que ocorre em aves imunossuprimidas. É definida como uma enfermidade ambiental. Etiologia Escherichia coli Características do Agente Bactéria Gram negativa, não formadora de esporos e de fácil isolamento. Cresce em Ágar McConkey e forma colônias rosas, fermenta lactose (produção de ácido e gás), indol positiva e oxidade e ácido sulfídrico negativos. Antigenos: somático (O), capsular (K), flagelar (H) e fimbrial (P). Os mais freqüentes são O1, O2, O35 e O78. Endotoxinas: LPS (lipopolissacarídeo) Epidemiologia Afeta galinhas, perus e patos. Principalmente animais jovens. Enfermidade relacionada a ambiente, manejo deficientes e outras enfermidades as quais acarretam situações de estresse. Patogenia Imunossupressão é fator determinante, pois esta bactéria esta presente em animais sadios e existem cepas patogênicas e apatogênicas. As lesões da mucosa provocada por outros agentes infecciosos ou falhas de manejo causam soluções de continuidade para a infecção por E.coli patogênicas. O antígeno fimbrial (P) adere à 31

32 bactéria da célula hospedeira enquanto o capsular (K) promove resistência ao Sistema Complemento. Transmissão Fontes de Infecção: cama, água, pó, ambiente contaminado com material fecal e roedores. Direta ou Indireta: via oral (para pintos de 1 dia) ou respiratória (para aves mais velhas, acima de 3 semanas de vida). Há possibilidade de transmissão via ovo (disseminação no incubatório). Sistema Respiratóris: sinais podem estar presentes ou não, geralmente em associação com agentes secundários (Ex.: Mycoplasma). Onfalite: verifica-se abdômen dilatado, gema de cor escura, mortalidade embrionária e mortalidade até a 3ª semana. Septicemia: verifica-se morte súbita. Sistema Digestório: verifica-se enterite e é rara em aves e pode estar associado com infestações de Eimeria causando diarréia e produção excessiva de muco no intestino. Sistema Reprodutor: verifica-se salpingite com produção de ovos e postura de pingüim. Sistema Locomotor: verifica-se dificuldade de locomoção e edema de articulação causados por artrite, sinovite e osteomielite. Sistema Visual: ave cega por panoftalmite, presença de pus e opacidade da córnea. Lesões Sistema Respiratório: verifica-se aerossaculite com o espessamento dos sacos aéreos e presença de material espumoso ou caseoso e pericardite. Onfalite: infecção do saco da gema, gema com coloração escura e mortalidade. Septicemia: verifica-se esplenomegalia, hepatomegalia, congestão muscular, pericardite, perihepatite e morte com presença de alimento no papo. Sistema Digestório: verifica-se diarréia e presença de muco. Sistema Reprodutor: verifica-se metrite e exsudato caseoso no lúmen. 32

33 Coligranuloma: raramente ocorre e verifica-se nódulos brancos no fígado, ceco, duodeno, mesentério e baço. São semelhantes a tumores de Marek e leucose. Sistema Locomotor: verifica-se edema das articulações e presença de exsudato. Pode-se ter infecção secundaria por Reovirus, Mycoplasma e Staphilococcus. Sistema Cardiovascular: verifica-se presença de material serofibrinoso amarelado na superfície do coração, fígado e pericárdio pelo desenvolvimento de uma pericardite e perihepatite. Sistema Tegumentar: verifica-se celulite (processo inflamatório do tecido subcutâneo) com presença de placas caseosas amarelas. Causa condenação da carcaça. Diagnóstico Tratamento Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento do agente: Agar McConkey -Sorotipagem Administração de antibióticos como: enrofloxacino, apramicina, gentamicina e espectinomicina. Sempre realizar antibiograma prévio. Prevenção e Controle Vacinação -Boas práticas de manejo; -Evitar condições estressantes; -Controle da ventilação; -Uso de vazio sanitário adequado; -Limpeza e desinfecção adequadas das instalações e no incubatório; -Higienização dos ovos incubados; -Evitar a aplicação simultânea de vacinas vivas contra doenças respiratórias. São bacterinas autógenas e há falta de proteção cruzada entre os sorotipos. 33

34 Pneumovirus Definição: enfermidade viral a qual causa a síndrome da cabeça inchada em galinhas e rinotraqueíte infecciosa em perus. Etiologia Vírus pertencente a família Paramixoviridae e gênero Metapneumovirus. Características do Agente Vírus dividido em subgrupos: A, B, C e D. Os subgrupos A e B são os mais prevalentes e no Brasil o que predomina é o subgrupo A. Vírus envelopados sem atividade hemaglutinante. Sensíveis a éter e clorifórmio e é inativado a 56ºC por 6 horas. Epidemiologia Síndrome da cabeça inchada apresenta baixa mortalidade. Rinotraqueíte apresenta morbidade de até 100% e mortalidade entre 1 e 50% dependendo da existência de infecções secundárias ou não. Patogenia Tem-se a aspiração do vírus o qual coloniza e replica-se no epitélio respiratório ciliado (mucosa de condutos nasais, laringe e traquéia) causando estase deste epitélio ciliado, predispondo a infecções secundárias. Pode atingir a corrente sanguínea e atingir o trato reprodutivo, mais especificamente o oviduto. A presença do vírus mais associações estressantes, poeira, gases ambientais, e outras doenças respiratórias ou imunossupressoras predispõem ao aparecimento de agentes secundários como a E. coli a qual causa processo inflamatório intenso, a qual pode afetar até tecido subcutâneo, ósseo e meninges. Transmissão Direta: aerossóis (aves doentes para sadias); Indireta: por ração, cama e água. Perus: apatia, espirros, sinusite, secreção nasal, conjuntivite e edema de face ou submandibular. Matrizes: apresentam sinais respiratórios brandos e queda da produção em 50%. *Em jovens a severidade dos sinais clínicos é pior. 34

35 Diagnóstico Anamnese e História Clínica Exames Complementares: -Isolamento viral: cultivo em fibroblastos de embrião de galinha e devese verificar o efeito citopático como o sincício ou cultivo em anéis traqueais verificando-se a ciliostase. *Material a ser coletado: traquéia e cornetos nasais. Tratamento -ELISA, imunofluorescência indireta e PCR. Administração de antibióticos para controle de infecções secundárias. Controle e Prevenção Vacinação -Isolamento dos positivos; -Plano de biosseguridade; -Boas medidas de higiene; Vacinas: vacinas vivas ou mortas; Esquema: vacinas vivas em perus de 1 dia e vacinas mortas para matrizes. Micoplasmose Definição: enfermidade causada por bactéria da classe Mollicutes levando a problemas respiratórios, reprodutivos e articulares. *Pertencente a lista da OIE. Etiologia Bactéria pertencente a classe Mollicutes, família Mycoplasmataceae e gênero Mycoplasma. Espécies: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma meleagridis e Mycoplasma iowae. 35

36 Características do Agente Bactéria relacionadas geneticamente como gram positivas e por perda de genes não possuem parede celular, comportando-se como gram negativas. Sensíveis aos desinfetantes e ao meio ambiente. São exigentes em condições de cultivo (difícil cultivo) e as colônias são características e tem forma de ovo frito. 01-Mycoplasma galisepticum Definição: causa doença respiratória crônica em galinhas e sinusite infecciosa em perus. Pode-se ter aerossaculite em casos de complicações secundárias (Ex.: E. coli). Epidemiologia -Possui distribuição mundial e é encontrada em aves domésticas e silvestres. -Os hospedeiros naturais são as galinhas e perus. E animais jovens são mais suscetíveis. -Alta morbidade e baixa mortalidade em poedeiras e pode alcançar até 30% em jovens. Transmissão Horizontal: Direta: aerossóis e roedores. Indireta: por materiais, substâncias do meio ambiente, pássaros silvestres Vertical: transmissão transovariana (ovos infectados) Lesões Coriza, espirros, estertores úmidos, dispnéia com bico aberto e conjuntivite. Macroscópicas: excesso de muco, exsudato catarral nas narinas, traquéia e pulmão e edema de parede dos sacos aéreos. Se houver complicações com agentes secundários verifica-se septicemia, pericardite, perihepatite e aerossaculite. Pode-se verificar problemas articulares, salpingite e encefalopatia em perus (rara). 36

37 02-Mycoplasma synoviae Definição: enfermidade subclínica do trato respiratório superior. Infecta sacos aéreos quando associada com Doença de Newcastle, bronquite infecciosa e outros agentes. *Dependendo da virulência e tropismo das cepas pode se tornar sistêmica, levando a sinovite infecciosa (infecção crônica de galinhas e perus que envolve primariamente as membranas sinoviais de articulações e tendões). Epidemiologia -Ocorre em aves comerciais de qualquer idade. -Afeta galinhas e perus. -Morbidade baixa em caso de sinovite e pode chegar até 70% em casos graves. Nos casos de enfermidade respiratória tem-se morbidade de 100% com baixa mortalidade. Em perus a mortalidade por pisoteio/canibalismo é expressiva. Transmissão Horizontal: contato direto ou indireto com secreções respiratórias. Vertical: por oviduto. *Maior transmissão ocorre durante as primeiras 6 a 8 semanas depois da infecção, quando as aves estão em produção. A transmissão pode ser interrompida e voltar em situações de estresse. Enfermidade silenciosa. Pode-se verificar estertores respiratórios, prostação, desidratação, emaciação e problemas articulares (edema de articulações e tendões e claudicação). Em aves adultas reprodutoras se manifesta a forma crônica ou subclínica a qual desencadeia poucos impactos nos índices produtivos. Na progênie tem-se ganho de peso reduzido, índices de conversão alimentar negativos resultando em refugagem. Em galinhas comerciais a postura não é muito afetada. Em perus os sinais clínicos são similares aos das galinhas. 37