Figura 01: Ciclo evolutivo heteróxeno do parasita representa o seu desenvolvimento nos hospedeiros vertebrado e invertebrado.

Transcrição

1 A transmissão vetorial da doença de Chagas é a mais conhecida dentre as suas variadas formas de infecção. Este meio de transmissão acontece quando um inseto vetor da subfamília Triatominae, mais comumente dos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus, se alimenta de sangue de algum organismo e libera tripomastigotas em suas fezes no local da picada, infectando-o com o protozoário caso as fezes do besouro entrem em contato com a ferida [1]. Atualmente, a transmissão oral da doença de Chagas é uma das principais formas de infecção que demonstrou crescimento significativo ao longo dos anos, principalmente na região Norte do Brasil. Isso se deve ao fato do alto consumo de açaí da região, pois durante o processo de trituração do fruto, é possível que sejam triturados insetos que contenham os tripomastigotas junto à mistura, podendo então contaminar o indivíduo que consumir o alimento [2]. Além disso é possível também que o contagio seja realizado através da ingestão de água e carne mal cozida que estejam contaminadas com o patógeno. [3] Há ainda uma forma de transmissão oral que é feita através da ingestão de caldo do caldo da cana-de-açúcar, sendo mais comumente encontrada nas regiões Sudeste e Nordeste do Brasil. Seguindo o mesmo raciocínio usado para o açaí, a cana para ser consumida em sua forma usual, necessita que seja moída para a extração do suco rico em açúcares. Dessa forma, há chances de que, durante o processo de moagem da cana, algum besouro contendo o protozoário seja moído junto ao suco, infectando o indivíduo que consumir o caldo [4]. É possível que essa doença também seja transmitida de mãe para filho de maneira transplacentária ou mesmo pela amamentação. A primeira acontece de maneira que o T. cruzi atravessa o epitélio corial e parasita o estroma das vilosidades placentárias,

2 antes de alcançar a circulação fetal. Quanto a amamentação, há possibilidade de ocorrer a infecção no momento da amamentação, devido ao fato de ser possível ocorrer sangramento dos mamilos. [5]. Em zonas endêmicas, ou nos centros para onde migram os indivíduos parasitados, as transfusões de sangue também constituem um fator de risco para a transmissão da doença. Esta ocorre quando não se faz a seleção adequada dos doadores de sangue ou a esterilização apropriada das amostras pela violeta de genciana [6]. Em virtude dos vários tipos de transmissão o Trypanossoma cruzi desenvolveu estratégias adaptativas bastante eficientes que permitem que o parasita sobreviva às diversas mudanças físico-químicas na passagem de um hospedeiro para outro [7]. Figura 01: Ciclo evolutivo heteróxeno do parasita representa o seu desenvolvimento nos hospedeiros vertebrado e invertebrado. No ciclo evolutivo: 1 O vetor triatomíneo mais conhecido como barbeiro, o inseto hematófago está infectado. O agente etiológico é o Trypanosoma cruzi que é um protozoário flagelado. 2 O vetor da doença de chagas se alimenta do sangue do hospedeiro vertebrado, ao picar ele elimina fezes e urina contaminada na forma tripomastigotas metaciclicos. Essa forma evolutiva fusiforme e alongada possui grande mobilidade, ocorre

3 na corrente sanguínea do vertebrado e nas porções mais distais do tubo digestivo do vetor e não tem a capacidade de se replicar. 3 Nos hospedeiros, no interior das células os tripomastigotas sanguicola invadem células do miocárdio, com isso o parasita transformamse em formas esféricas ou ovaladas (amatigotas) destituídas de mobilidade e carentes de flagelo livre. O amastigota multiplicando-se dentro das células sanguíneas por divisão binaria [8]. 4 Os amastigotas se transformam em tripomastigotas sanguíneos liberados na corrente sanguínea estes infectam células dos tecidos transformando-se em amastigotas intracelulares, no ciclo infectante continuo. 5 Os tripomastigotas sanguíneos são absorvidos por novos insetos em picadas e, consequentemente, infectam-se ao ingerir sangue de um hospedeiro vertebrado contendo parasita circulante. 6 No intestino médio do inseto transformam-se em epimastigota, isto é, uma forma de reprodução do parasita no vetor. 7 Multiplicam-se por divisão binaria. 8 No intestino posterior do inseto tornam-se novamente nas formas infectantes que são eliminadas junto as fezes e urina do inseto, e assim fechando-se o ciclo [9] [10]. Além de infectar os triatomíneos e o homem como descrito no ciclo acima, o Trypanosoma cruzi pode infectar outros animais. A interação mais comum do Trypanosoma cruzi está com animais silvestres, como gambás, tatus, macaco, sendo estes considerados reservatórios naturais devido a origem silvestre do protozoário. Porém devido ao contato do homem com o habitat original dos triatomíneos, animais domésticos como cães, ratos e gatos tornaram-se expostos à infecção do Trypanosoma cruzi. Além desses, animais peridomiciliares, como porcos e caprinos também são possíveis reservatórios. Atualmente o Trypanosoma cruzi é encontrado em centenas de mamíferos, especialmente as ordens Marsupialia, Xenarthra, Rodentia, Primata, Carnivora, Chiroptera e Artioctyla. O perfil epidemiológico acompanha as regiões onde se encontram fauna com estes possíveis reservatórios como América do Sul, América Central e alguns locais da América do Norte [11]. Entre estes grupos ainda, há uma maior afinidade entre o Trypanosoma cruzi e a ordem Marsupialia, como Didelphis Albiventris (Gambá) como principal representante e onde estes entre milhões de anos atrás foram os primeiros hospedeiros do protozoário. [12] Uma particularidade deste grupo também é a do parasito conseguir se reproduzir nas glândulas de cheiro destes animais, tornando estes hospedeiros e vetores simultaneamente. Posteriormente, com a aquisição de hábitos

4 hematófagos de triatomíneos e devido a compartilharem mesmo habitat (Buracos e folhagens de arvores), o T. cruzi passou a infectar o inseto e até os dias atuais as espécies possuem forte relação com o patógeno. Vale ressaltar que aves e vertebrados não são capazes de serem hospedeiros do protozoário devido ao seu metabolismo ectotérmico, onde o sangue desses animais sofre bruscas variações de temperatura e prejudicando o parasito. A noção desses animais como transportadores do parasita ajuda a explicar o aumento de casos da doença de Chagas em regiões onde há uma ocupação e desmatamento de regiões onde há uma ocupação e desmatamento de regiões de floresta devido o contato do homem com esses animais reservatórios que podem transmitir o protozoário à triatomíneos e posteriormente ao homem. Outra preocupação vigente é a infecção oral através do consumo de carne mal cozida de animais infectados ou do sangue do animal, como é costume em algumas tribos indígenas do interior da Amazônia [13]. Os sintomas da doença de Chagas dependem, primordialmente, da fase em que a doença se encontra. São divididos em fase aguda e fase crônica. A fase aguda da infecção pelo Trypanosoma cruzi, tem um período de incubação de aproximadamente 8 a 12 semanas e caracteriza-se pela circulação deum grande número de parasitas na corrente sanguínea. Nesta fase, normalmente não existem sintomas aparentes. Quando presentes surgem de 5 a 14 dias após a picada do vetor e são sintomas leves e não específicos, como febre, mal-estar e inflamação dos gânglios linfáticos. A febre não costuma ser muito alta, ficando ao entre 37,5 e 38,5ºC. A hepatoesplenomegalia, aumento do tamanho do fígado e do baço, pode estar presente na fase aguda [15] [9]. Em uma quantidade especifica de pacientes, pode aparecer um nódulo inflamado no local onde ocorreu a da picada do barbeiro, conhecido usualmente como chagoma. Se a picada ocorrer perto de um dos olhos, é comum aparecer um inchaço da pálpebra superior e inferior, conhecido como Sinal de Romaña [15] [9]. A forma grave da fase aguda, com alto índice de mortalidade, inclui miocardite aguda (inflamação do músculo cardíaco), pericardite (inflamação do pericárdio, membrana que envolve o coração) ou meningite (comprometimento das

5 meninges do cérebro do paciente). A transmissão do parasita, através alimentos contaminados, aparenta estar associado a um maior risco de doença aguda grave [14] [9]. Vale ressaltar que, na maioria dos casos, a fase aguda é branda e os pacientes não se dão conta de terem sido infectados pelo Trypanoasoma cruzi. A fase aguda termina quando os parasitas desaparecem da circulação sanguínea [9]. Já na fase crônica existem três apresentações distintas da forma crônica da doença de Chagas: Forma indeterminada: refere-se aos pacientes que continuam infectados pelo Trypanosoma cruzi, contudo, não apresentam sintomas aparentes. Muitos desses pacientes não possuem conhecimento de que estão contaminados. Cerca de 20 a 30% dos pacientes, com forma indeterminada da doença de Chagas, evoluem para a forma sintomática, apresentando acometimentos cardíacos ou gastrointestinais após anos ou décadas de doença silenciosa. Os outros 70% permanecem assintomáticos para o resto da vida [14] [9]. Forma cardíaca: aproximadamente 30% dos pacientes que se contaminam com o Trypanosoma cruzi apresentam acometimento cardíaco. A infecção causada pelo parasita provoca destruição das fibras musculares do coração, acarretando não só no aumento irreversível do órgão, mas também em um quadro de insuficiência cardíaca grave. O comprometimento cardíaco está entra as principais causas de mortes em pacientes acometidos com doença de Chagas e também está relacionado ao aumento do número de implantes de marca passo e de coração. Morte súbita, arritmias e insuficiência cardíaca terminal são as principais causas. Em muitos casos, somente essa fase é percebida pelo paciente, sendo que podem manifestar-se décadas depois do indivíduo ter sido infectado pelo parasita [14] [9]. Forma gastrointestinal: o comprometimento do trato gastrointestinal ocorre em 10% dos casos de pessoas acometidas com a doença de Chagas. Uma dilatação exagerada do cólon (megacólon) ou do esôfago (megaesôfago) são as principais manifestações desta forma crônica. O megaesôfago ocasiona dificuldades para ingerir alimentos e causa frequentes regurgitações. O megacólon caracteriza-se

6 por prisão de ventre e fortes dores abdominais. É possível um mesmo paciente apresentar acometimento cardíaco e gastrointestinal concomitantemente [9]. Alterações anatômicas e fisiopatológicas * ALTERAÇÕES NO SANGUE: durante a fase aguda pode haver hipoproteinemia, com redução do soro-albumina e o aumento das globulinas alfa, beta e gama. As vezes, o hemograma dos pacientes nessa fase aponta uma ligeira leucocitose, com linfocitose, mas há tendência a leucopenia. A anemia pode ser grave em alguns casos [9]. * ALTERAÇÔES NO CORAÇÂO: além das lesões inflamatórias citadas anteriormente, veem-se outras, isquêmicas e com enfartes microscópicos, em função das alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem apresentar intensa degeneração das miofibrilas. As células nervosas ganglionares ficam quase sempre lesadas. [14] [16] [9] Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das áreas inflamadas e necrosadas, e essa substituição das fibras musculares por tecido conjuntivo acarreta a redução da força de contração do coração e põe em marcha mecanismos compensadores, tais como: aumento do diâmetro das fibras musculares e aumento do volume cardíaco. O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo atrioventricular, e feixe de His) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na formação dos estímulos, quanto na sua propagação [14] [9]. * ALTERAÇÔES NO APARELHO DIGESTIVO: os parasitas são encontrados na musculatura lisa, nas células nervosas e em outros elementos da parede do tudo digestivo. As lesões podem produzir-se em qualquer lugar, mas predominam-se no esôfago, nos cólons e sigmoides, ou no intestino delgado. São principalmente processos crônicos de miosite focal e intersticial, acompanhados de: formação de granulomas, arterites necrosantes, destruição dos plexos nervosos e inflamação crônica em diferentes fases. O megaesôfago e megacolon são ocasionados pela destruição dos neurônios ganglionares, que desempenham papel importante nas alterações do transito esofágico e intestinal, tornando-os mais lentos e causando dilatação atonia desses órgãos [9].

7 * ALTERACOES NO SISTEMA NERVOSO: no sistema nervoso pode-se encontrar: congestão e edema, com focos hemorrágicos; infiltração perivascular de células inflamatórias; e formação de numerosos granulomas disseminados pelo cérebro, cerebelo e pedúnculos cerebrais. A destruição das células nervosas e a disseminação dos flagelos levam a meningencefalite difusa [14] [9]. * LESOES EM OUTROS ORGÂOS: o fígado e o baço apresentam aumento de volume na fase aguda. Os linfonodos são sede de linfadenopatias satélites. Há proliferação das células endoteliais dos seios linfáticos, bem como histiocitos [9]. É importante ressaltar que existem vários fatores importantes que contribuem para um excelente diagnostico, por isso, não se pode deixar de fazer uma boa anamnese quando há a suspeita da doença de chagas. Deve-se observar cuidadosamente os locais em que o paciente frequentou e o local em que ele vive, para assim poder fazer uma avaliação se há presença de triatomíneos, principalmente se o paciente andou por zonas endêmicas e quando o paciente possuir sintomas compatíveis com o da doença de chagas. É oportuno dizer que deve ser analisado também se o paciente fez alguma transfusão sanguínea, visto que nem todos os bancos de sangue cumprem as normas de uma triagem rigorosa dos doadores ou se ingeriu alguma carne mal cozida de mamíferos que poderiam estar contaminados. No diagnóstico clinico, devem ser analisados os fatores que levaram o paciente a suspeitar da doença de chagas, normalmente os índices indicam que a procura por uma ajuda medica se dá mais quando se tem um eletrocardiograma desregulado, algum exame sorológico positivo, alguns sinais de palpitação, falta de ar, ou seja, algumas dificuldades que demonstrem alterações no coração, no aparelho digestório ou até mesmo no sistema nervoso, pois são sistemas que a doença de chagas pode afetar. No diagnóstico laboratorial, sabe-se que a procura é mais quando já se tem a suspeita e é usado quando já se quer ter a confirmação ou afastar o diagnóstico de tripanossomíase, vale lembrar que o tempo de incubação geralmente vai de 5 a 14 dias após a picada, e o exame de sangue busca encontrar a presença do parasita ou a

8 detecção de anticorpos para a confirmação do diagnóstico. É importante lembrar que devem ser feito pelo menos dois testes sorológicos para poder haver uma confirmação do resultado [16]. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 «DPDx Trypanosomiasis, American. Fact Sheet» (em inglês). Centers for Disease Control (CDC). Consultado em 11 de novembro de FERREIRA, Renata Trotta Barroso et al. Transmissão oral da doença de Chagas pelo consumo de açaí: um desafio para a Vigilância Sanitária DIAS, Juarez Pereira et al. Acute Chagas disease outbreak associated with oral transmission. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 41, n. 3, p , CARDOSO, Adriana VN et al. Survival of Trypanosoma cruzi in sugar cane used to prepare juice. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v. 48, n. 5, p , REICHE, Edna Maria V. et al. Doença de Chagas congênita: epidemiologia, diagnóstico laboratorial, prognóstico e tratamento. Jornal de Pediatria, v. 72, n. 3, p , MORAES-SOUZA, Helio; FERREIRA-SILVA, Márcia Maria. Control of transfusional transmission. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 44, p , Camargo R; Lima B.D.; Sá C.M: Interação Trypanossoma cruz hospedeiro: influencia da infecção na via de apresentação de antígenos MHC de classe I.Universidade de Brasília, Instituto de Ciência Biológica, Departamento de Biologia Celular, Pós Graduação em Biologia Molecular, Disponível em: < Acesso: 11 nov.2018

9 8 Bonfim-Melo E.R; Ferreira Florentino P.T.V; Mortara R.A.; Amastigote Synapse: The Tricks of Trypanosoma cruzi Extracellular Amastigotes.. PUBMED, [S.L], p. 1-1, jun Disponível em: < >. Acesso em: 26 oct Benjamin Cimerman. Parasitologia humana: e seus fundamentos gerais. 2 ed. São Paulo: Atheneu, , 311,312,313,314,315,318,319,320,321p. 10 MINISTÉRIO DA SAÚDE. Ciclo de vida do protozoário trypanossoma cruzi. Disponível em: < Acesso em: 19 out Xavier SC, Roque AL, Lima VS, Monteiro KJ, Otaviano JC, Ferreira da Silva LF, et al. Lower richness of small wild mammal species and Chagas disease risk. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(5):e ROQUE, ALR., and JASEN, AM. Reservatórios do Trypanosoma cruzi e sua relação com os vetores. In: GALVÃO, C., org. Vetores da doença de chagas no Brasil [online]. Curitiba: Sociedade Brasileira de Zoologia, 2014, pp Zoologia: guias e manuais de identificação series. ISBN Toledo MJO, Kühl JB, Silva SV, Gasperi MV, Araújo SM. Estudo sobre triatomíneos e reservatórios silvestres de Trypanosoma cruzi no Estado do Paraná, sul do Brasil. Resultados preliminares. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 30: , mai-jun, MCP, N. et al. Chagas Cardiomyopathy: An Update of Current Clinical Knowledge and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association.. PUBMED, [S.L], set Disponível em: < Acesso em: 24 out

10 15 MINHAVIDA. Doença de Chagas: sintomas, tratamentos e causas. Disponível em: < Acesso em: 15 out Ives Da Cunha Arruda. Doença de Chagas. Uniceub, [S.L], p. 1-36, dez Disponível em: < Acesso em: 07 nov