Perda visual crônica. Introdução

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2 cap. 06 Introdução Introdução Ana Carolina Pasquini Raiza Entre as principais causas de diminuição crônica da visão, podem ser citadas a catarata, o glaucoma e doenças retinianas, como a degeneração Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia diabética, além da seqüela de oclusões de vasculares. De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma. Entretanto, sendo a catarata uma causa passível de tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma doença de preocupação em saúde pública por ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem cura, sendo a primeira causa de cegueira irreversível do mundo. A DMRI tem tido grande importância epidemiológica, devido ao aumento da expectativa de vida, já que é uma doença a qual acomete idosos. Neste capítulo serão abordados a catarata, o glaucoma e a degeneração macular relacionada a idade. Os outros temas serão descritos nos capítulos subseqüentes. 149

3 Catarata cap. 06 Catarata Ana Carolina Paquini Raiza Epidemiologia A catarata é a principal causa de cegueira no mundo. Entretanto, devido ao sucesso do tratamento cirúrgico, tornou-se um dos procedimentos oftalmológicos mais freqüentemente realizados, responsável por significativo benefício na qualidade de vida de idosos de todo o mundo. A catarata é um problema de saúde pública se considerarmos os elevados números de incidência e prevalência. Estima-se que a incidência da catarata seja de aproximadamente 20% da população mundial, anualmente. A prevalência pode chegar a metade dos indivíduos acima de 65 anos. Com o envelhecimento da população mundial, projeções apontam para números ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15 anos o número de portadores de catarata dobrará em relação à prevalência atual. Definição Catarata é a denominação dada para a perda da transparência do cristalino, impedindo que os feixes de luz cheguem à retina, onde serão percebidos pelos fotorreceptores. Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se imediatamente atrás da íris, podendo ser visto através da área pupilar, separando a câmara vítrea do segmento anterior do olho. Sustentado pela fibras zonulares, as quais funcionam como uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas agem harmoniosamente num processo de relaxamento e contração, fundamental para o processo de focalização das imagens sobre a retina. Esse fenômeno é chamado de acomodação. Juntamente ao processo de opacificação, o cristalino diminui progressivamente sua elasticidade e sua capacidade de acomodar. Assim, podemos entender por que o principal sintoma da catarata é a diminuição da visão. O comprometimento visual é dependente do tipo e da severidade da catarata. Além do mais, por ser um processo progressivo, a perda visual também é progressiva, mas de velocidade variável, não se tendo como prever nem interromper esse fenômeno. Fatores de risco Alguns autores mencionam a catarata como um processo natural de envelhecimento. Na verdade, essa definição está parcialmente correta. A catarata pode ocorrer durante toda a vida: em todas as fases de desenvolvimento do cristalino na vida embrionária, com a formação do núcleo cristaliniano, durante o surgimento e o crescimento das fibras corticais ao redor do núcleo, durante a infância, na vida adulta e, mais comumente, na vida senil. As cataratas congênitas têm como principais causas as infecções congênitas, as doenças metabólicas e a associação com síndromes genéticas. Na vida adulta, uma série de transformações químicas no interior do olho serão responsáveis pelo processo de opacificação e enrijecimento do cristalino. Entretanto, situações diversas podem precipitar e acelerar a formação da catarata, como as inflamações intra-oculares (uveítes). O principal fator de risco para catarata é a idade. A literatura mostra que quanto maior a idade, maior o risco de se ter catarata. Associado a isso, fatores genéticos podem justificar por que pessoas de mesma idade podem ter ou não catarata. 150

4 cap. 06 Catarata Além disso, a exposição a radiação ultravioleta, UV-B, também tem sido considerada uma importante causa aceleradora da catarata, visto que populações residentes em áreas tropicais têm maior incidência de catarata e em idade mais precoce do que as que vivem em regiões geográficas de climas frios. Hábitos de vida, como o tabagismo, e estado nutricional, também podem precipitar a formação da catarata. Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem com estado de hiperglicemia, como o diabetes mellitus, são fatores de risco para catarata. Os traumatismos, contusos ou penetrantes, também podem provocar a opacificação do cristalino. As causas acidentais constituem significativo percentual de catarata entre jovens, freqüentemente do sexo masculino, são trabalhadores ou vítimas da violência urbana, em suas duas principais manifestações, as agressões físicas e os acidentes automobilísticos. Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou procedimentos invasivos podem ter como complicação a opacificação do cristalino. A seguir, encontram-se as principais causas de catarata. 151

5 Catarata cap. 06 Fatores de risco Tipo de catarata mais comum Idade Exposição ultravioleta Doenças sistêmicas Doenças oculares Procedimentos oftalmológicos Traumatismo ocular Medicamentoso Catarata congênita Diabetes mellitus Distrofia Miotônica Dermatite Atópica Glaucoma Uveíte Tumores intra-oculares Retinose Pigmentar Cirurgias intra-oculares Laserterapia Medicações intra-oculares Contuso Penetrante antiinflamatórios esteroidais Rubéola Galactosemia Síndrome de Down Cortical, subcapsular e principalmente nuclear. Nuclear, cortical e subcapsular subcapsular posterior policromática em árvore de natal subcapsular anterior Todos os tipos, principalmente cortical Cortical e subcapsular Cortical Subcapsular Cortical Núcleo fetal ou embrionário, pólo posterior ou anterior Pontilhada - pontos azulados 152

6 cap. 06 Catarata Sinais e Sintomas: O principal sintoma da catarata é a diminuição progressiva da visão, para longe e para perto, não melhorando com a correção refracional adequada. Além de uma perda quantitativa, o paciente pode ter perda qualitativa, caracterizada por embaçamento e distorção dos objetos, freqüentemente referida pelo paciente como uma nuvem cobrindo a visão; além da diminuição da percepção de brilho, contraste e cores. No caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter a impressão de que os objetos estão mais amarelados. Outro sintoma comum é a dificuldade de enxergar contra a luz, em geral quando a catarata atinge a porção central do cristalino, no eixo da visão. Figura 01: Visão normal Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata 153

7 Catarata cap. 06 Biomicroscopia A opacificação pode acometer todas as partes do cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco capsular. Dependendo do tipo de catarata os sintomas podem ser característicos servindo como um sinal de qual parte do cristalino está comprometida. Catarata nuclear O cristalino normal é transparente, com tom discretamente esverdeado. A catarata nuclear tem como característica a mudança da coloração do cristalino, o qual torna-se progressivamente amarelado, alaranjado, acastanhado e, em estágios bastante avançados, pode tornar-se acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4. Intensidade Biomicroscopia Denominação Esclerose Nuclear Verde amarelado Catarata Incipiente 1+/4 Amarelo claro Catarata Nuclear 1+ 2+/4 Amarelo intenso Catarata Nuclear 2+ 3+/4 Alaranjado Catarata Nuclear 3+ 4+/4 Acastanhado Catarata Nuclear 4+ Catarata cortical A córtex do cristalino é formada por fibras alongadas que contornam o núcleo, adquirindo o formato de uma cunha, cujas extremidades interligam os dois pólos anterior e posterior do cristalino. Devido a essa característica anatômica, a catarata cortical acompanha exatamente a conformação cuneiforme, como radiações saindo de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se progressivamente esbranquiçada, até que, em estágios avançados, toda a superfície do cristalino torna-se branca, causando bloqueio intenso da passagem dos feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, a região cortical perde sua consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver comprometimento avançado, perderá o apoio das fibras corticais e será deslocado inferiormente. Trata-se da catarata morganiana ou hipermadura. 154

8 cap. 06 Catarata Catarata subcapsular A B A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do cristalino; são as cataratas subcapsulares. Recebem esse nome exatamente por situarem-se imediatamente abaixo do saco capsular. Esse tipo de catarata ocorre mais comumente na interface posterior do cristalino, sendo denominada catarata subcapsular posterior. Assim como nos outros tipos de catarata, o comprometimento também pode ser quantificado segundo a severidade de 1 a 4, sendo representado pela escala de cruzes. (1+ até 4+) C D E F Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F. Catarata cortical anterior Figura 04: 155

9 Catarata cap. 06 Diagnóstico O diagnóstico da catarata é clínico. A primeira etapa, a anamnese, pode dar indícios da suspeita, pois o paciente pode referir diminuição da acuidade visual, embaçamento, distorção, perda do brilho e das cores. Não é infreqüente o portador de catarata dizer que o mundo está amarelado. A segunda etapa é o exame oftalmológico. O exame inicia-se com a aferição da acuidade visual, que na maioria das vezes estará diminuída. Em alguns casos, a catarata pode cursar com visão considerada normal. São os casos em que a miopização da catarata nuclear proporciona benefícios na refração final do paciente, principalmente na visão de perto. Outra situação de visão normal ocorre nos casos de cataratas que acometem apenas o eixo visual. Nesses casos, com a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está obstruído pela opacidade. Já com efeito da dilatação, os feixe luminosos conseguem atravessar o cristalino, chegando à retina. Para o exame correto do cristalino, é necessário que o paciente esteja com a pupila dilatada. Tratamento O único tratamento existente para a catarata é a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento farmacológico; entretanto, pesquisas científicas comprovaram a ineficácia desse tipo de tratamento. O único tratamento existente para a catarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o núcleo e córtex critalino são extraídos, mantendo-se apenas a cápsula que envolve o cristalino, dentro da qual será implantada uma lente artificial. Essa lente é chamada de lente intra-ocular (LIO) e terá poder refracional semelhante ao do cristalino. Existem lentes de diversos valores de dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-operatório, tendo como objetivo aproximar o sistema óptico do indivíduo em um sistema equilibrado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar neutralizar eventuais erros refracionais existentes previamente à cirurgia. Entretanto, após a remoção do cristalino, mesmo com o implante da LIO, a acomodação não será possível, pois a LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou contrair para mudar seu poder dióptrico e focalizar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em consideração a distância na qual se deseja deixar focado o sistema visual do paciente. Essa decisão deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e paciente, levando-se em consideração as necessidades individuais. De um modo geral, tem-se preferido deixar uma pequena miopia, a qual não comprometa a qualidade visual à distância e permita uma focalização razoável para distâncias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem sempre é possível prever com precisão a refração final, pois ela é dependente de inúmeros fatores como: regularidade corneana, a qual pode ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas, por menores que sejam; cicatrização da incisão cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo ântero-posterior, como centralização em relação ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações da lente podem comprometer o resultado visual final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais estão conquistando satisfação entre expressivo número de pacientes por proporcionarem visão para perto e para longe, independentemente do uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia. 156

10 cap. 06 Catarata Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocular LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as extensões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam e estabiliam a lente no olho. Indicação cirúrgica A cirurgia de catarata tem como única indicação absoluta quando constituir risco potencial e irreversível à visão. Isso ocorre no caso dos glaucomas secundários ao aumento do cristalino ou por liberação de partículas cristalinianas no humor aquoso, ocasionando inflamação e elevação da pressão intra-ocular: são os chamados glaucomas facomórficos e facolíticos. Nesses casos, o aumento da pressão intra-ocular, secundária à catarata, quando não controlada pelo uso de medicações hipotensoras, torna o procedimento cirúrgico fundamental para a preservação da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica não é absoluta, e sim determinada pelo grau de comprometimento visual, estando relacionados às necessidades individuais e ao estilo de vida. Tipos de Cirurgia Os primeiros relatos de cirurgia de catarata datam de 600 anos a.c. Naquela época, o cristalino opaco era empurrado em direção ao vítreo, com o objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o advento da LIO e do microscópio e da redução da incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de facectomia extracapsular com implante secundário de LIO. Entretanto, foi somente na década de 70 que essa técnica passou a ter reconhecimento e segurança, tornando-se um procedimento de significativo sucesso em relação às técnicas anteriores. As principais características dessa técnica consistem inicialmente na realização de incisão córneo-escleral, penetração na câmara anterior, confecção de uma abertura na cápsula anterior do cristalino (capsulotomia), através da qual o núcleo será deslocado e extraído por inteiro do olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado. Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é realizada, tendo como principal indicação as cataratas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear 4+ em 4+. Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realizado é a facoemulsificação. Esse tipo de cirurgia tornou-se soberano devido às suas vantagens técnicas. As características mais marcantes são a redução do tamanha da incisão corneana para cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e do córtex, com subseqüente aspiração das partículas lisadas, ainda dentro do saco capsular. As novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de material flexível, permitem que o implante seja realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por onde o cirurgião realizou o restante do procedimento. Com toda essa evolução tecnológica, envolvendo equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador e microscópio), além do material da LIO, a tendência é que as incisões sejam cada vez menores, proporcionando maior precisão com menor agressão. No futuro, provavelmente serão as cirurgias através de microincisões, com implante de lentes multifocais e preparadas para filtrar a radiação ultravioleta. 157

11 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI Walter Yukihiko Takahashi A degeneração macular relacionada à idade é a maior causa de cegueira legal acima de 65 anos de idade. Aos 65 anos, 10% da população caucasiana apresentam a doença, e acima de 75 anos, 25%. Aparentemente afeta mais mulheres do que homens. Caucasianos de pele e olhos claros são mais afetados comparados com negros, amarelos e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo que indivíduos com casos na família têm maior risco de desenvolver a doença. Outros fatores de risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial e a obesidade. Os sintomas envolvem somente a visão. Os pacientes se queixam de perda visual lenta ou abrupta. Também chama a atenção a presença de metamorfopsia, que é a percepção de distorção das imagens. A perda de visão, progressiva, pode levar à cegueira legal. Figura 06: Drusas de coróides Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito pela história, visão, detecção da metamorfopsia e exame de fundo de olho. A detecção ou comprovação da metamorfopsia é feita por meio de um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela, que deveriam ser retas, são distorcidas, principalmente ao redor da região central (Figura 07). Os sinais correspondem a alterações exclusivas no fundo do olho, envolvendo quase sempre a região macular. Pode-se encontrar edema de retina, pigmentação anômala, hemorragias subretinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, drusas de coróide. Drusas de coróide correspondem a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura 06). Figura 07: Tela de Amsler 158

12 cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá- -la por meio de exames de imagem, sendo a mais utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é um exame em que se injeta um corante na veia cubital, e toda a árvore vascular e as estruturas da retina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08). O exame de angiografia com indocianina verde implica na injeção do corante indocianina verde na veia cubital, e outras imagens são captadas, com características diferentes da angiofluoresceinografia (Figura 09). Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de membrana clássica 159

13 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI cap. 06 Finalmente, a tomografia de coerência óptica (OCT) analisa a retina em cortes. É como se pudéssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de- de atrofia geográfica nas fases avançadas (Figura 11), quando a visão é bastante reduzida, freqüentemente menor do que 10%. A forma úmida tem evolução mais dramática, com perda abrupta da visão. Também apresenta drusas de coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é decorrência do aparecimento de vasos anormais que crescem abaixo da retina e são chamados neovascularizações de coróide ou membrana neovascular subretiniana. Elas se iniciam na coróide e crescem debaixo da retina, provocando edetectando-se edema de retina, descolamentos localizados, etc (Figura 10). Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina São exames que servem para diagnóstico e controle de tratamento, e exemplos serão mostrados adiante. A DMRI é dividida em forma seca ou não exsudativa e forma úmida ou exsudativa. A forma seca tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela presença de drusas que, com o tempo, coalescem, tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atrofia aumenta progressivamente, sendo chamada 160

14 cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser subdividida naquelas em que a membrana neovascular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas chamadas ocultas (Figura 13). É possível fazer a diferenciação com o exame de angiofluoresceinografia. Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta 161

15 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI cap. 06 As membranas neovasculares também podem ser classificadas segundo a sua localização. Membranas extrafoveais estão situadas a uma distância maior do que 200µ do centro da mácula (Figura 14). Membranas justa foveais se localizam entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas subfoveais. As membranas clássicas (Figura 08) apresentam margens bem definidas ao exame de angiofluoresceinografia e têm grande extravazamento de corante nas fases avançadas do exame. As membranas clássicas são também chamadas membranas do tipo 2, pois crescem acima do epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR e a retina neurosensorial). As membranas ocultas apresentam margens pouco definidas ao exame de angiofluoresceinografia e pobre extravazamento de corante nas fases tardias do exame. São também chamadas membranas tipo 1, pois crescem abaixo do EPR (Figura 13) Angiograficamente, existem as membranas mistas, com componente clássico e oculto na mesma lesão. Outras lesões que podem ser encontradas são: descolamento de epitélio pigmentado de retina (Figura 16), hemorragias e ruptura de coróide. Finalmente, nas fases avançadas da doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de cicatrizes disciformes (Figura 17). a b c d e Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e) 162

16 cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI (a) (b) Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de triancinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b) 163

17 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI cap. 06 Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular A DMRI forma seca não tem tratamento. Entretanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos provoque a formação de drusas, e a ingestão de substâncias antioxidantes como as vitaminas C e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3 poderiam ter o papel de retardar a evolução da doença. A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável. Quando a membrana neovascular sub-retiniana está longe do centro da mácula, ela é destruída por meio da fotocoagulação com laser de argônio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula, ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagulação provoca destruição definitiva e irreversível da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento com laser. As opções para tratamento das lesões sub-maculares de que se dispõe no momento é o laser frio, e a utilização de substâncias que promovem a atrofia da neovascularização: são as chamadas substâncias antiangiogênicas. 164

18 cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI O laser frio é a terapia fotodinâmica. Nessa modalidade de tratamento, injeta-se um corante, a verteporfina, na veia cubital. O corante se adere especificamente no endotélio dos vasos neoformados que é em seguida bombardeado com um laser frio, o que destrói somente a membrana neovascular, preservando os tecidos retinianos; portanto, não destrói a mácula propriamente dita. Para uma melhor eficiência desse tratamento, injeta-se no olho substâncias que inibem e reduzem a inflamação promovida pela membrana neovascular. São drogas como corticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15). A terapia fotodinâmica, ou PDT como monoterapia, não é mais utilizada, uma vez que ela trata somente a conseqüência. Para se reduzir a taxa de recidiva, é necessária a injeção intravítrea de corticóide ou de uma substância antiangiogênica, que reduz a inflamação, e outra para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para a neovascularização. O VEGF é uma proteína que estimula o crescimento neovascular. À associação do PDT e de injeção intravítrea de drogas dá-se o nome de tratamento combinado. Outra alternativa ao tratamento combinado é a injeção de substâncias como o bevacizumab (Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos esquemas mais eficientes é aquele no qual se injeta a droga intravítrea mensalmente, num total de três vezes. É a dose de ataque. O controle de cura é realizado com o OCT, a acuidade visual e eventualmente a angiofluoresceinografia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com recrudescimento do edema de retina, descolamentos de retina neurosensorial, nova injeção intravítrea é realizada. E, assim, controles mensais são realizados até a estabilização da lesão. Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o VEGF (fator de crescimento vascular endotelial), que é responsável pelo aparecimento e crescimento dos neovasos. Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizumab, ranibizumab, são injetados periodicamente no olho. São as injeções intravítreas. Tais injeções são realizadas até que haja a cicatrização da membrana neovascular. O controle de cura é feito com exames de angiofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/ ou tomografia de coerência óptica. Pode levar meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se após a cicatrização, a visão é bastante útil, a simples correção do defeito de refração (receita de óculos comuns) promove o retorno do paciente às suas atividades normais. Caso a cicatrização ocorra em um nível de visão baixo, recursos ópticos chamados de telelupas permitem ao paciente voltar a ter condições de ler novamente. A mácula deverá ser mantida em constante vigilância. Esse monitoramento pode ser feito pelo próprio paciente fiscalizando-se com a tela de Amsler. A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais elevada, freqüentemente aposentadas, e que exercem somente atividades como ler, assistir à TV, dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são comprometidos, tais atividades se tornam impossíveis, tornando muito penosa a vida do idoso. A qualidade de visão e portanto a qualidade de vida ficam deterioradas. Aumentam casos de depressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem. Felizmente, com os novos tratamentos em voga, acima citados, pode-se evitar que o idoso chegue a ficar legalmente cego. Leitura Sugerida Takahashi, W.Y. Degeneração Macular Relacionada à Idade, Cultura Médica, Rio de Janeiro,

19 Glaucoma cap. 06 Glaucoma Remo Susanna Júnior O glaucoma é a segunda causa de cegueira irreversível no mundo e a principal causa de cegueira em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de pessoas estão bilateralmente cegas por essa doença. Existem várias formas de glaucoma, sendo as principais: o glaucoma primário de ângulo aberto, o glaucoma primário de ângulo fechado, o glaucoma congênito e de desenvolvimento e os glaucomas secundários. A forma mais comum de glaucoma é o primário de ângulo aberto, ocorrendo em aproximadamente 2% a 4% da população acima de 40 anos e caracterizando -se pela tríade: aumento da pressão intra-ocular (PIO) alteração típica do nervo óptico defeito de campo visual correspondente. Existe uma série de possíveis erros ao se tentar diagnosticar o glaucoma somente pela pressão intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular depende da espessura corneana. Ela é hipoestimada em córneas mais finas e hiperestimadas em córneas mais espessas. O outro fator importante que pode induzir o médico a erro de avaliação é que a pressão intra-ocular apresenta grande flutuação durante o dia em pacientes glaucomatosos. Também os picos da PIO ocorrem entre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição supina e, portanto, difíceis de serem detectados. Como complicador, existe o fato de suscetibilidade individual a PIO ser variável, havendo pacientes que, com pressão elevada, não apresentam nenhum dano glaucomatoso e pacientes com pressão dentro da faixa da normalidade apresentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma Normotensivo). Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO, 60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro da normalidade quando medidas em horários de consultório. O aumento da PIO leva à compressão mecânica do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmático e cortando a conexão com o corpo geniculado lateral. Com isso leva à morte as células ganglionares da retina. Existem outras teorias, como a vascular, em que a etiologia seria uma diminuição do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico primário ou secundário ao aumento da PIO, bem como a neurotoxicidade provocada pelo excesso de glutamato e radicais livre e fatores imunológicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais importante e o único fator que se pode atuar no tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão média da população normal é 15.9 mmhg com desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mesmo os pacientes com pressão estatisticamente dentro da normalidade podem apresentar lesão glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo). A perimetria (campo visual) avalia a função visual do paciente, sendo a forma mais utilizada a perimetria branco / branco, também conhecida como convencional ou padrão. É um teste subjetivo, apresenta grande variabilidade e baixa sensibilidade. Há necessidade de 50% de perda células ganglionares para surgir um discreto defeito de campo visual. Dessa forma, o paciente só apercebe se da diminuição de campo nos estágios avançados da doença quando já houve perda de aproximadamente 90% das células ganglionares. 166

20 cap. 06 Glaucoma Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente). 167

21 Glaucoma cap. 06 A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma é através do exame do nervo óptico, feito com o oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo com as fotografias. Há também aparelhos digitais de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como a camada de f. nervosas da retina. As principais alterações do nervo óptico no glaucoma são quase patognomônicas. Entre elas, as principais são: Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de notch entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano, neste caso inferior, é quase patognomônico da doença Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses. É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente do nível pressórico 168

22 cap. 06 Glaucoma Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glaucomatosa do disco Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que 0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D 169

23 Glaucoma cap. 06 É importante que o médico não oftalmologista saiba examinar o fundo de olho em especial o nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria em muito a capacidade de detecção da doença e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico de certeza, mas a suspeição da doença e seu encaminhamento para o oftalmologista. Para o diagnóstico de glaucoma, além da detecção dos achados do disco óptico descritos acima, é fundamental que o médico tenha noção do tamanho da escavação do disco. Isso é facilmente feito através da visualização do disco óptico através da oftalmoscopia. Dividese o disco óptico subjetivamente em 10 partes (Figuras 23, 24, 25 e 26) Uma escavação de 0,4 significa que quatro décimos do disco óptico é ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 significa que seis décimos do nervo óptico são ocupados pela escavação. É importante que o médico saiba que; escavação menor ou igual a 0,5 provavelmente é normal. escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente anormal ou seja, limítrofe. escavação maior que 0,7 provavelmente é anormal. O médico também deve saber que a assimetria de escavação entre um olho e outro maior que 0,2 é muito provavelmente uma alteração glaucomatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de escavação entre os dois olhos, típica de pacientes glaucomatosos. O tratamento do glaucoma consiste em retardar ou parar a progressão da doença através da redução da pressão intra-ocular. Para isso o médico deve procurar atingir a PIO alvo para cada paciente. Essa pressão é a pressão que o médico estima para que a doença não progrida. Ela é calculada para cada paciente em função da severidade da lesão glaucomatosa, idade do paciente, velocidade de progressão e expectativa de vida. Esse conceito é extremamente importante, uma vez que não existe um nível pressórico ideal para todos os pacientes. Normalmente, tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto é inicialmente clínico através de colírios. Caso o tratamento clínico não seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (trabeculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos, contudo, que esse paradigma não é obedecido. Em casos graves com grande comprometimento de campo visual ou com ameaça de perda da visão central, geralmente recorre-se à cirurgia sem se utilizar o laser. Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir: aquelas que aumentam o escoamento do humor aquoso e aquelas que diminuem a sua produção. Entre as que aumentam o escoamento, temos a brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que diminuem a produção do humor aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibidores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica. Quando não há contra-indicações as prostaglandinas são as drogas de primeira escolha. As combinações fixas de drogas, ou seja, duas drogas em um mesmo colírio, são também muito usadas no tratamento do glaucoma, como drogas de primeira escolha, tendo em vista que em uma ou duas instilações de colírios se medica o paciente com dois medicamentos. Com isso, reduzse a quantidade de preservativos que existem nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm efeito deletério sobre a superfície ocular. Devese salientar que nos glaucomas severos 40% dos pacientes necessitam, além da prostaglandina da adição de mais um colírio geralmente de uma combinação fixa. 170

24 cap. 06 Glaucoma Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais 171

25 Glaucoma cap. 06 Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco. 172

26 cap. 06 Glaucoma Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa com a espessura de 0,6 do disco 173

27 Glaucoma cap. 06 Figura 26: Relação E/D igual a 0,5 174

28 cap. 06 Glaucoma O tratamento cirúrgico de escolha é a trabeculectomia, que é uma fístula protegida, como se pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabeculectomia não possa ser realizada, ou se já tenha sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à colocação de implantes de drenagem. Estes têm a finalidade de levar o humor aquoso da camada anterior para o reservatório do implante situado no equador do olho (Figura 30). Nos casos que também esse procedimento não resultou em redução suficiente da PIO, pode-se colocar um novo implante ou recorrer-se à destruição do corpo ciliar, órgão este responsável pela produção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os procedimentos chamados ciclos destrutivos, sendo os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofotocoagulação transescleral e a endociclofotocoagulação. Entre estes, os mais utilizados e que apresentam menores complicações e resultados mais previsíveis são a ciclofotocoagulação transescleral e a endociclofotocoagulação. O seguimento do paciente com glaucoma deve ser feito pela avaliação estrutural do disco óptico através de fotografia do nervo óptico ou de aparelhos computadorizados de imagem. As avaliações funcionais são feitas através de campos visuais, principalmente a perimetria branco/ branco. A freqüência dos exames depende da severidade da doença, mas raramente as avaliações estruturais devem ser feitas com prazo superior a dois anos e as funcionais com mais de um ano. Em alguns casos, esta última deve ser feita a cada quatro meses dependendo do estado em que a doença se encontra, do risco de progressão e da expectativa de vida do paciente. A figura 31 mostra a progressão do disco óptico em cinco anos de seguimento. Na figura 32, observa-se a progressão funcional pela perimetria branco/branco em um paciente que em apenas seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Devese lembrar que uma perda de 24dB equivale à cegueira ou quase cegueira do paciente. 175

29 Glaucoma cap. 06 Figura

30 cap. 06 Glaucoma Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado 177

31 Glaucoma cap. 06 Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espaço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada 178

32 cap. 06 Glaucoma Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido na câmara anterior de onde drenará o H aquoso Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.este slide mostra claramente a necessidade de documentação do nervo óptico para se detectar a progressão da doença 179

33 Glaucoma cap. 06 Progressão do campo visual 14/12/2004: db 02 meses: db 14/02/2005: db 04 meses: db 21/06/2005: db 14/12/ /06/ meses: db Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida em decibéis. Uma perda de 24 db ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego Conclusão 1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira irreversível no mundo, sendo assintomático em sua forma mais comum. 2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspecto do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fator de risco mais importante. 3. No seguimento da doença é fundamental a documentação dos aspectos estruturais do disco óptico através da fotografia ou de aparelhos digitais. O seguimento funcional é feito através da perimetria (campo visual). 4. O tratamento do glaucoma consiste em reduzir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam ou parem a progressão da doença, níveis estes calculados em função da severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa de vida do paciente. 5. Quando o controle com medicamentos é insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser ou a realizações de cirurgias. Literatura Sugerida Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams & Wilkins, Baltimore, 1982 Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001 Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro,

34 cap. 06 Auto-avaliação Auto-avaliação 1. Quais os principais sintomas da catarata: a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho. b. Diminuição da visão e embaçamento visual e perda de contraste. c. Diminuição da visão, perda de campo visual e dor. d. Diminuição da visão, moscas volantes e olho vermelho. 2. Assinale a alternativa correta: 3. Assinale a alternativa incorreta: a. A catarata é a principal causa de cegueira do mundo, constituindo um problema de saúde pública. b. A prevalência da catarata pode chegar a metade da população idosa, dependendo da faixa etária. c. A catarata pode acometer crianças, jovens e adultos. d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensável por não causar efeitos significativos na vida do idoso. a. O tratamento da catarata está indicado em todos os casos de comprometimento visual por opacidade do cristalino. b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é um método seguro e eficaz, representando uma alternativa para pacientes com contra-indicações clínicas para serem submetidos à cirurgia. c. O único tratamento disponível para a catarata é cirúrgico. d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra ocular é implantada e terá função semelhante à do cristalino, devolvendo ao paciente a capacidade de voltar a acomodar. 4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alternativa que não contenha fatores de risco para o desenvolvimento de catarata: a. idade e uso esteróides tópicos. b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias intra-oculares. c. diabetes mellitus e trauma. d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoideanas. 181

35 Auto-avaliação cap A Biometria consiste em: a. Medida da biomicroscopia ocular. b. Biomicroscopia da medida ocular. c. Medida da espessura corneana. d. Medida do diâmetro axial ocular. 6. Em condições normais, a lente intra-ocular é implantada em que posição? a. Dentro do saco capsular. b. Na câmara anterior. c. Imediatamente atrás da cápsula anterior. d. Imediatamente à frente da cápsula anterior. 7. No glaucoma crônico de ângulo aberto: a. As alterações perimétricas aparecem precocemente na evolução da doença b. a medida da pressão intra-ocular é a melhor forma de diagnosticar a doença c. as alterações do nervo óptico e da camada de fibra nervosa aparecem tardiamente na evolução do glaucoma d. a medida da pressão intra-ocular sofre influência da espessura corneana e apresenta variações importantes durante as 24 horas do dia 8. No seguimento do glaucoma é importante: a. a medida da pressão intra-ocular periodicamente b. a realização de campos visuais periodicamente c. a realização de fotografias do nervo óptico periodicamente d. todas as acima 9. A queixa do paciente nas fases iniciais e moderadas do glaucoma crônico simples é a. cefaléias hemicraneanas b. visão de halos coloridos c. a doença é assintomática d. turvação visual 10. No tratamento do glaucoma crônico simples: a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmhg b. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmhg c. a pressão intra-ocular deve ser calculada em função da severidade da doença, idade, risco de progressão e expectativa de vida do paciente d. nenhuma das acima 182