CRISE HIPOXÊMICA Maria Regina da Rocha Corrêa
Crise Hipoxêmica Introdução Fisiopatologia Quadro clínico Fatores Precipitantes Tratamento
Crise Hipoxêmica Cardiopatia Cianótica crise hipoxêmica Tratamento Tratamento
Introdução. Conceito: crise de cianose, redução crítica do fluxo sanguíneo pulmonar Cardiopatias congênitas cianogênicas Tetralogia de Fallot, Transposição dos Grandes Vasos, Atresia pulmonar, Atresia tricúspide, Ventrículo único com Estenose pulmonar. Patologias Canal-dependentes
Existência de Cianose obstrução mecânica ou dinâmica ao fluxo sanguíneo pulmonar + mistura das circulações sistêmica e pulmonar ( Relação entre resistência sistêmica e pulmonar = obstrução relativamente fixa V.pulmonar ou infundíbulo, pressão no VD fixa e resistência sistêmica variável)
Fisiopatologia: desequilíbrio entre demanda e oferta com súbita queda da po2 arterial, quando: Maior shunt venoso p/ arterial, por comunicações intracavitárias, por espasmo do infund. do VD e estenose anulovalvar pulmonar (aumento da resistência pulmonar) e diminuição da resistência periférica. Fechamento da PCA em patologia dependente Resposta normal da vasculatura à hipóxia: vasoconstricção no território pulmonar e vasodilatação sistêmica.
Fisiopatologia Hiperpnéia Pressão intratorácica retorno venoso e fluxo pulmonar Shunt D-E po2 e pco2 Hiperpnéia
Cianose Diagnóstico diferencial Persistência da circulação fetal, grave asfixia, Doenças pulmonares: taquipnéia transitória do neonato, aspiração de mecônio, membrana hialina, Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia Doenças neurológicas Doenças infecciosas septicemia, meningite Choque de qualquer etiologia
Cianose secundária à cardiopatia: central (língua, boca, mucosas, leito capilar periférico, não responde a prova de hiperoxia) Cianose severa sem desconforto respiratório Cianose branda: suspeita através da queixa clínica, RX tórax e ECG alterados. Confirmada: ECO e CATE
Quadro clínico Taquipnéia Intensificação da cianose Acocoramento Agitação intensa Sudorese Sonolência e letargia Convulsões Obnubilação Coma Morte
Fatores Precipitantes Esforços físicos (desjejum, choro, defecar), febre, desidratação uso de drogas (digital, vasodilatadores sistêmicos) aumenta consumo de O2. Anemia com redução do hematócrito abaixo de 55%
Tratamento Medidas Gerais Medidas Específicas Medidas Especiais Tratamento Profilático
Medidas Gerais: Posição Genupeitoral Temperatura adequada Linha venosa para hidratação Correção da Glicemia Correção da Anemia O2??
Medidas Específicas 1- Sedação: Morfina = 0,2 mg/kg/dose EV ou IM a cada 15 min até 4 vezes ou Meperidina = 6 mg/kg/dia EV ou IM
2- Correção da Acidose: Bicarbonato de Sódio a 10% iniciar : 2 meq/kg 3- Bloqueadores Adrenérgicos: Propranolol 0,1 a 0,2 ml/kg dose única EV.
Medidas Especiais: Prostaglandinas: permeabilidade do Canal Arterial E1 0,1 micrograma/kg/min (1ampola=500 microgramas em 250 ml de soro fisiológico ou glicosado, 3 microgtas/kg/min)
Atriosseptostomia com balão (Rashkind) Criação de uma Comunicação interatrial com cateter-balão. Descompressão de cavidades esquerdas ou melhora da mistura entre circulações sistêmica e pulmonar. Transposição dos grandes vasos sem CIV, drenagem anômala de v pulmonares, atresia tricúspide.
Cirurgia Cardíaca Paliativas: Blalock-Taussig :términolateral art. Subclávia e art. Pulmonar, ou tubo Glenn: término-lateral da v. cava superior + tronco pulmonar Definitivas
Tratamento Profilático Betabloqueador: Propranolol 1 a 5 mg/kg/dia fracionado em 3 a 4 tomadas Manter Hemoglobina acima de 15g/100ml Hematócrito acima de 45 % Combate às infecções.