INSUFICIÊNCIA CARDÍACA!

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - Professor Livre Docente em Cardiologia pela USP, Coordenador Clínico do Núcleo de Transplante do InCor, Coordenador do Programa de Transplante Cardíaco do Hospital Albert Einstein A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica em que o coração torna-se incapaz de ofertar oxigênio aos tecidos em taxa adequada às suas demandas, ou o faz às custas de elevação da sua précarga. Existem condições tanto cardíacas (redução da capacidade cardíaca de perfundir os diferentes órgãos) como extra-cardíacas (modificação das necessidades metabólicas dos tecidos) capazes de ser causa de IC. Causas extra-cardíacas: beribéri, anemia, hipertireoidismo, sepse. Causas cardíacas: afecções pericárdicas, até endocárdicas podem gerar IC, sendo as mais frequentes aquelas que acometem o miocárdio. As miocardiopatias podem ser secundárias a diferentes etiologias: isquêmica, chagásica, hipertensiva, valvar, alcóolica, dilatada idiopática, miocardite, restritiva, de depósito, miocárdio não compactado. O envelhecimento da população gera mudança no cenário das doenças cardiovasculares em nosso país e em todo o mundo. Tal fato, contribui para o aumento na prevalência da IC, que é a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração. Esta síndrome é altamente prevalente em todo o país, sendo que no Brasil esta doença é ainda mais frequente em regiões endêmicas para Doença de Chagas. Apesar dos avanços no tratamento medicamentoso e nos cuidados multidisciplinares observados nas últimas duas décadas, a IC ainda é uma síndrome clínica associada à alta mortalidade. Segundo dados do DATASUS de 2011, as doenças do sistema circulatório são a principal causa de mortalidade no Brasil (21%), sendo a IC a principal responsável pelos óbitos de origem cardiovascular neste período (28%) e a principal causa cardiovascular de internação hospitalar (22%). QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da IC é composto por sintomas e sinais de congestão (pulmonar e sistêmica) e/ou sintomas e sinais de baixo débito. SINAIS E SINTOMAS DE CONGESTÃO Dispnéia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse. Taquipneia e/ou dispneia, cianose, crepitação pulmonar. Dor abdominal, sensação de plenitude pós-prandial precoce, náuseas e vômito, aumento de volume abdominal, edema de membros inferiores, ganho de peso. Presença de estase jugular e refluxo hepato-jugular. Presença de terceira bulha. Edema simétrico de membros inferiores, hepatomegalia e sinais de derrames intracavitários (ascite, derrame pleural). SINAIS E SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO Tontura, turvação visual, síncope ou pré-síncope, diminuição de débito urinário e extremidades frias. Queda do estado geral, diminuição de pressão de pulso, hipotensão arterial, extremidades frias (braços e coxas) e tempo de enchimento capilar lentificado. Alteração de nível de consciência (sonolência, confusão mental, agitação psicomotora) e oligúria. Na avaliação do índice cardíaco à beira do leito: a presença de pressão percentual de pulso (pressão sistólica pressão diastólica / pressão sistólica) menor que 25% sugere índice cardíaco menor que 2,2 L/min/m 2 maior que 2,5 L/min/m Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 3

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇÃO A IC pode ser classificada também de acordo com a evolução e progressão da doença. Esta forma de categorização reflete modelo fisiopatológico da IC que considera esta síndrome como a via final comum a diferentes doenças cardíacas em indivíduos com fatores de risco. Esta representação da IC com caráter contínuo possui implicações preventivas, prognósticas e também terapêuticas. Classificação segundo progressão da doença (Estadiamento) A Alto risco B Disfunção assintomática C Disfunção Sintomática D Refratário Pacientes sob risco de desenvolver IC, mas sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à IC Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à IC Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de IC Pacientes com sintomas em repouso, refratário ao tratamento para IC A classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA) avalia a presença e intensidade da dispnéia em pacientes com IC. Tal classificação é útil na prática diária por ser de fácil aplicação e apresentar valor prognóstico. Os pacientes podem ser classificados de acordo com as classes funcionais I IV. Classificação segundo New York Heart Association (NYHA) Classe I Classe II Classe III Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas Sintomas desencadeados por atividades cotidianas ou moderados esforços Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços Sintomas em repouso Classe IV ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 1) TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO Dieta A avaliação nutricional na IC é de fundamental importância. Pode ocorrer tanto ganho excessivo de peso secundário à retenção hidro-salina quanto redução do mesmo devido à caquexia cardíaca. A restrição hídrica deve ser feita de acordo com a condição clínica do paciente, seguida de ajuste de dose de diuréticos. Em média a ingestão de líquidos sugerida é de 1.000 a 1.500 ml em pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia. Quanto à restrição de sódio, no passado era preconizado a restrição para até 2,0 g/dia. No entanto, a dieta com baixo teor de sódio (2,0 g) foi associada à redução de ingestão de proteína, ferro, zinco, selênio, vitamina B12, e aumento da ativação neurohormonal, o que pode ser prejudicial para estado nutricional do paciente. Restrição da ingesta de sal para 3,0 g só beneficiou pacientes com IC avançada. Dieta com teor normal de sódio (6,0g) foi associada à melhor evolução, e em metanálise a restrição de sódio aumentou mortalidade. Entretanto, outros estudos mostraram benefício da restrição de sódio. Assim, ainda não está bem definido o valor ideal de sódio a ser usado na dieta de pacientes com IC, que deve ser adaptado à situação clínica do paciente. Reabilitação cardíaca Estudos demonstram que a prática de exercícios físicos é segura em pacientes com IC e que pode gerar benefícios em relação à qualidade de vida. No entanto, o estudo com maior número de pacientes incluídos, ACTION-HF, não demonstrou redução de mortalidade total e reinternações, havendo apenas benefício em relação à qualidade de vida. As conclusões deste estudo negativo para mortalidade e positivo para segurança podem ser criticadas pela baixa aderência. A reabilitação cardíaca está indicada em pacientes com IC crônica estável, inclusive atuando na melhora da musculatura esquelética. Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 4

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 2) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Inibidores da Enzima de Conversão de Angiotensina (IECA): inibem a ação da enzima conversora de angiotensina e, portanto, reduzem a produção de angiotensina II, reduzindo a pré e a póscarga. Estudos com diferentes IECAs (enalapril, captopril, ramipril) demonstraram seus efeitos sobre redução de sintomas, internações e mortalidade, inclusive no pós-iam, o que confere efeito de classe a este medicamento. Deve-se priorizar a otimização de dose tentando atingir doses-alvo descritas. Efeitos adversos: tosse seca (10 a 20% dos casos) pelo efeito sobre as bradicininas (nesta situação está indicada a troca pelos bloqueadores do receptor de angiotensina - BRA); hipotensão, principalmente em situações de hipovolemia; insuficiência renal e hipercalemia, que dificultam o manejo clínico dos IECA. Valores de potássio acima de 5,5 meq/l e de creatinina > 3,0mg/ dl são contraindicação para o início da terapêutica com IECA. Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA): agem de forma seletiva bloqueando os receptores do subtipo AT1 da angiotensina II, liberando a ação da AT-2. Assim, promovem redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com consequente diminuição da resistência vascular periférica. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de tosse. Estudos randomizados revelaram que os BRA têm efeito semelhante aos IECA em relação à mortalidade e, portanto, estão indicados em pacientes intolerantes aos IECA. Deve ser iniciado também com doses baixas, sendo titulados progressivamente até atingir doses máximas toleráveis. São contraindicados na gravidez e seus principais efeitos colaterais são insuficiência renal e hipercalemia. Em casos refratários ao tratamento medicamentoso otimizado, incluindo dose máxima de IECA, existe a opção de associação de BRA, porém cuidado deve ser tomado pelo alto risco de hipercalemia. Betabloqueadores (BB): classe de medicamentos heterogênea por apresentarem diferenças em relação à seletividade de bloqueio (β1, β2 e α1), farmacocinética e farmacodinâmica e, portanto, não pode-se considerar um efeito de classe como para os IECA. Geram melhora da função ventricular e sintomas, redução das hospitalizações, reversão do remodelamento miocárdico e redução da mortalidade. Até o presente momento, quatro β-bloqueadores mostraram-se benéficos na IC: Carvedilol, Succinato de Metoprolol, Bisoprolol e Nebivolol. Os betabloqueadores devem ser iniciados com o paciente estável sem sinais clínicos de descompensação (congestão e/ou baixo débito cardíaco) com doses baixas, seguida de titulação lenta e progressiva, de acordo com a tolerância individual, até atingir doses-alvo uma vez que no início do tratamento pode ocorrer piora da função cardíaca. Apesar da ausência de estudos específicos envolvendo pacientes chagásicos, o uso de BB pode ser tentado em pacientes sintomáticos com disfunção ventricular sistólica, tomando cuidado pela maior tendência às bradiarritmias, bloqueios e hipotensão por IC direita. As contra indicações ao uso de BB são bloqueios átrio-ventriculares avançados, doença arterial periférica grave, asma brônquica e doença pulmonar obstrutiva grave. Antagonistas da Aldosterona: bloqueiam a produção de aldosterona e, portanto, reduzem a formação e deposição de colágeno no miocárdio e reduzem a retenção de sódio e água. Efeitos adversos são ginecomastia e hipercalemia, frequente devido à associação com IECA ou BRA no tratamento da IC. Níveis de potássio maiores do que 5,5 meq/dl indicam necessidade de suspensão do medicamento. A espironolactona foi testada e está indicada em pacientes com disfunção de VE em classe funcional III IV por ter demonstrado redução de mortalidade neste grupo de pacientes. Deve ser usado na dose de 25 50mg/dia. O eplerenone foi testado em pacientes com NYHA II, demonstrando redução de mortalidade Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 5

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 25 50mg/dia. O eplerenone foi testado em pacientes com NYHA II, demonstrando redução de mortalidade geral e redução de eventos combinados, sendo portanto também indicado neste subgrupo de pacientes com IC. Diuréticos: promovem natriurese e diurese, o que gera alívio dos sintomas, sua utilização é indiscutível para melhora dos sintomas de hipervolemia e congestão. Diuréticos de Alça: inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular por inibirem a bomba de Na + K + 2Cl - na porção espessa da alça de Henle. Apresentam início de ação rápido, meia-vida curta (1,5h) e duração de efeito de aproximadamente 6 horas F u r o s e m i d a ( m e t a b o l i z a ç ã o predominantemente renal; taxa de absorção: 10-100%) e Bumetanida (metabolização hepática, taxa de absorção: 80-100%). Quando paciente está tomando doses altas de furosemida e passa a ter resposta não satisfatória de diurese, a troca por bumetanida pode gerar aumento da diurese e alívio dos sintomas. Diuréticos Tiazídicos: inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular no túbulo contorcido distal. Demonstram potência inferior, início de ação mais tardio (2h), meia-vida mais longa e duração de ação mais prolongada (12h) quando comparados aos diuréticos de alça. Úteis em pacientes com IC avançada já em uso de altas doses de diurético de alça e com baixa resposta, para potencializar o efeito diurético. Os principais efeitos colaterais são eletrolíticos ( h i p o c a l e m i a, h i p o m a g n e s e m i a, hipercalcemia) e metabólicos (hiperuricemia, hipertriglicereridemia, hiperglicemia e hipercolesterolemia). Hidralazina e Nitrato: A hidralazina é um vasodilatador direto que promove redução da resistência vascular periférica com consequente aumento do débito cardíaco. Pode causar cefaleia, rubor, edema e discreta elevação da frequência cardíaca. Os nitratos promovem relaxamento da musculatura lisa vascular por liberação de óxido nítrico. Em doses mais baixas, promovem apenas venodilatação, porém em doses mais altas são capazes de gerar dilatação arterial. Seus efeitos adversos incluem h i p o t e n s ã o p o s t u r a l, principalmente em pacientes hipovolêmicos e tolerância, o que pode ser evitado aumentando o período de horas livre do uso do nitrato. A associação H-I reduziu mortalidade em pacientes com IC quando comparado ao placebo e em afrodescendente demonstrou redução de mortalidade e hospitalização quando associada à terapia padrão. Hidralazina e nitrato estão indicados em pacientes que apresentam contraindicação para uso de IECA ou BRA (insuficiência renal e hipercalemia) e sua associação aos IECA pode ser avaliada em casos refratários ao tratamento clínico otimizado. Digoxina: age na bomba de Na + /K + -ATPase, promovendo aumento do cálcio intracelular, o que gera efeito inotrópico positivo; modulam a ativação neuro-hormonal através da redução da atividade simpática, estimulando a ação vagal. Efeitos adversos: sintomas gastrointestinais, neurológicos, arritmias atriais, ventriculares e bloqueios atrioventriculares. Cuidado especial para evitar intoxicação digitálica deve ser tomado em pacientes com disfunção renal. As doses habituais atualmente variam de 0,125 a 0,25mg/d. Contribuem para reduzir sintomas, porém não exercem efeito sobre a mortalidade. Seu uso está preconizado para pacientes sintomáticos e para controle da resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial. Ivabradina: inibidor específico e seletivo da corrente If do nó sinoatrial, que modula o influxo das correntes iônicas, gerando redução da frequência Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA cardíaca no repouso e no esforço. Estudo recente demonstrou redução de evento combinado morte cardiovascular e internação por priora da IC quando associado à terapêutica padrão otimizada, para pacientes que se mantinham com frequência cardíaca elevada(>70 bpm), apesar da máxima medicação tolerada. A dose inicial deve ser 5,0 mg 2 x dia, podendo ser aumentada para 7,5 mg 2x dia conforme resposta da frequência cardíaca. Assim, a ivabradina pode ser usada em pacientes em ritmo sinusal que já estejam otimizados do tratamento clínico em uso de dose plena de betabloqueador e permaneçam sintomáticos sem atingir a frequência cardíaca alvo. Antiarrítmicos: os antiarrítmicos das classes IA (quinidina), IC (propafenona) e III (sotalol) exceto amiodarona estão proscritos para uso na IC. A amiodarona é um antiarrítmico da classe III que pode inibir arritmias ventriculares, porém não apresenta efeito benéfico sobre mortalidade. Seu uso está indicado para a manutenção de ritmo sinusal, controle de frequência em pacientes com fibrilação atrial e tratamento de arritmia ventricular geralmente associada a CDI (reduzindo a frequência de choques). Os betabloqueadores são seguros e eficazes antiarrítmicos e são considerados, hoje, como a principal terapia antiarrítmica da IC. São responsáveis por redução de mortalidade total e principalmente de morte súbita. Anticoagulantes: o uso de anticoagulantes não se justifica na IC por si só, porém há subgrupos de p a c i e n t e s c o m I C e m q u e f e n ô m e n o s tromboembólicos são mais frequentes, dentre eles a presença de fibrilação atrial (FA) paroxística, persistente ou permanente, a presença de trombos cavitários com características emboligênicas, além daqueles com história de fenômenos tromboembólicos prévios. Existem, também, algumas etiologias de IC que cursam com maior chance de fenômenos tromboembólicos, como o miocárdio não compactado associado à fração de ejeção de VE menor que 40%. 3) TRATAMENTO CIRÚRGICO Revascularização Miocárdica: está indicada em paciente com disfunção ventricular e lesão coronariana grave (lesão de tronco > 50% ou equivalente - estenose >70% proximal em artéria descendente anterior e circunflexa). Estudos mais recentes têm questionado o real benefício do tratamento cirúrgico em pacientes com doença coronariana não grave e disfunção de VE. O estudo STICH, randomizado e prospectivo, que incluiu 1.212 pacientes com FEVE 35% não demonstrou benefício do tratamento cirúrgico em comparação com tratamento clínico em pacientes com doença coronariana e IC. Subestudo do STICH, que analisou pacientes com insuficiência coronariana e disfunção miocárdica isquêmica com músculo viável submetidos à revascularização miocárdica versus tratamento clínico, também não demonstrou maior benefício com tratamento cirúrgico. Um dos braços do estudo STICH demonstrou ainda que a reconstrução cirúrgica ventricular adicionada à revascularização miocárdica em pacientes com FEVE 35% não reduziu sintomas, não aumentou tolerância ao exercício, e nem reduziu morte ou hospitalização por causa cardíaca. Apesar dos resultados negativos do STICH, este estudo apresenta inúmeras críticas (diversos centros envolvidos, pacientes não tão graves,...). Assim, na prática clínica devemos discutir caso a caso antes de definir o melhor tratamento para os pacientes com miocardiopatia isquêmica. Correção de Insuficiência Mitral: pode aliviar os sintomas de IC em pacientes selecionados com disfunção ventricular esquerda e grave insuficiência valvar mitral. Tal procedimento pode ser considerado em pacientes que apresentem contraindicação para o transplante cardíaco e persistam sintomáticos desde que apresentem anatomia favorável, porém não existem estudos definindo o papel desta estratégia na sobrevida de pacientes com IC. Mais recentemente, tem sido descrito o reparo percutâneo da valva mitral através do MitraClip. Estudos têm demonstrado segurança em relação ao procedimento e efeitos Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 7

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA através do MitraClip. Estudos têm demonstrado segurança em relação ao procedimento e efeitos positivos em relação à melhora dos sintomas, porém estudos que avaliem o impacto prognóstico ainda são necessários. Alguns estudos randomizados estão em andamento e pretendem esclarecer os reais benefícios desta estratégia terapêutica. Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC): a presença de bloqueio de ramo esquerdo pode indicar a presença de dissincronia inter e intra-ventricular, que geram comprometimento da função miocárdica. Neste contexto, a TRC surge com o objetivo corrigir as disfunções eletromecânicas de pacientes com IC avançada. Tal procedimento envolve o implante de um eletrodo no ventrículo esquerdo, além dos eletrodos atrial e ventricular direito, visando sincronizar a contração de ambos os ventrículos e com isto melhorar a função cardíaca. Vários estudos demonstraram que esta terapia é capaz de proporcionar melhora da qualidade de vida, redução significativa da CF, assim como incremento da distância percorrida em 6 min e do pico VO2. Mais recentemente, também foi demonstrado benefício da terapia em relação à mortalidade. Segundo a Diretriz Brasileira de IC: A TRC está indicada em pacientes com ritmo sinusal, em classe funcional NYHA III, com FE <35%, em tratamento clínico otimizado e com QRS >150 ms baseados nos estudos COMPANION e CARE-HF. A TRC pode ser usada em pacientes em classe funcional NYHA III, com FE <35% em tratamento clínico otimizado com QRS entre 120-150 ms e sinais ecocardiográficos de dissincronia baseado no estudo CARE- HF. A TRC pode ser usada em pacientes com ritmo sinusal, portadores de CDI, em classe funcional NYHA II, com FE <35% em tratamento clínico otimizado com QRS >150 ms baseado no estudo RAFT. Cardiodesfibrilador implantável (CDI): aproximadamente 30 50% dos óbitos por IC ocorrem por morte súbita e cerca de 80% delas decorre de arritmias cardíacas como fibrilação ventricular (FV) e taquicardia ventricular sustentada (TVS). O CDI é um dispositivo que tem a capacidade de detectar a presença de arritmia ventricular e revertê-la. Seu benefício na prevenção secundária é indiscutível, uma vez que pacientes vítimas de parada cardiorrespiratória têm altíssimo risco de novo evento entre 6 e 12 meses. Para prevenção secundária, o CDI está indicado em: Pacientes com disfunção ventricular recuperados de morte súbita por FV ou TVS de causa não reversível. Pacientes com doença cardíaca estrutural e documentação de TVS estável ou instável Pacientes com síncope recorrente clinicamente importante que apresentem TVS instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo. Em relação à prevenção primária, vários estudos avaliaram o benefício da terapia em pacientes com cardiomiopatia isquêmica e não isquêmica revelando redução de mortalidade. No entanto, tal procedimento tem custo elevado e análises de custo-efetividade tem sido realizadas com o intuito de melhor definir a indicação desta terapêutica. Em nosso país, as limitações de incorporação da indicação de CDI na prevenção primária são claras pelo custo elevado no cenário da medicina pública brasileira. Assim, para prevenção primária, o CDI pode ser considerado: Pacientes com cardiomiopatia isquêmica com fração de ejeção 35%, após pelo menos 6 meses pós infarto em CF II e III, com tratamento clinico baixa expectativa de vida em um ano - baseado no estudo MADIT II. Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 8

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA tratamento clinico baixa expectativa de vida em um ano - baseado no estudo MADIT II. Pacientes com cardiomiopatia dilatada não isquêmica com fração de ejeção 35% em CF II e III, com tratamento clinico otimizado baseado no estudo SCDHeft (que incluiu pacientes isquêmicos e não isquêmicos) Dispositivos de assistência ventricular: estão indicados como ponte para transplante (em pacientes em que o suporte medicamentoso, incluindo drogas vasoativas, não é suficiente para manutenção do estado circulatório); ponte para recuperação do miocárdio (miocardites, peri-parto) ou terapia de destino (IC terminal sem perspectiva de outro tratamento, com contraindicação para o transplante cardíaco) Transplante Cardíaco: apesar do avanço na terapêutica clínica e no suporte através de dispositivos implantáveis ainda existem pacientes que se tornam realmente refratários ao tratamento da IC. Neste grupo, deve-se então iniciar avaliação para transplante. Suas indicações incluem: CF III e IV refratárias, com tratamento medicamentoso otimizado, VO2 < 10 ml/kg/min, na ausência de contraindicações (hipertensão pulmonar, idade acima de 70 anos, diabetes com lesão grave de órgãos-alvo, entre outras). Referências: 1. Heart failure with preserved ejection fraction: an ongoing enigm. Rose-Jones JJ, Rommel JT, Chang PP. Cardiol Clin 2014; 32(1): 151-61 2. Epidemiology of heart failure. Roger VL. Circulation Research 2013; 113: 646-59 3. A review of current therapies used in the treatment of congestive heart failure. Parikh R, Kadowitz PJ. Expert Review Cardiovascular Therapy 2013; 11(9): 1171-78 4. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque D, Rodrigues D, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica - 2012. Arq Bras Cardiol 2012: 98(1 supl. 1): 1-33. 5. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Ayub-Ferreira SM, Rohde LE, Oliveira WA, Almeida DR, e cols. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol 2009;93(1 supl.1):1-71. 6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2012 Jul;33(14):1787-847. 7. Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol.2009;93(3 supl.3): 1-65. 8. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2005;46:e1-82. 9. The Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006 comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail 2006;12:10-38. 10.Braunwald`s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Disease. 8ª.edição. Peter Libby & Douglas Zipes & Robert Bonon. Editora Elsevier,2008. 11.Tratado de Cardiologia SoCESP 2ª. Edição. Carlos Vicente Serrano Jr & Fernado Nobre. Editora Manole, Barueri, São Paulo, 2008. Rev. da Liga de Clínica. Médica. - UNICID 3(1); 2014 9