Semiologia Cardiivascular Pulso Jugular Venoso por Cássio Martins Introdução Pulso venoso é a onda de volume, expressa clinicamente na veia jugular, que representa o retorno venoso para o coração direito. Tem grande importância clínica, pois expressa toda a dinâmica de funcionamento do ventrículo e átrio direito, além de fornecer outras informações a respeito de outros locais, como a circulação pulmonar por exemplo. Desa forma, pode-se dizer que o pulso arterial está para a ejeção ventricular esquerda assim como o pulso venoso está para o enchimento ventricular direito. Como examinar o Pulso Venoso? A veia de escolha para se examinar o pulso venoso é a veia jugular interna direita, que pode ser observada na margem anterior do esternocleidomastóideo ou no trígono formado pela articulação esternoclavicular, ramo esternal do esternocleidomastóideo e ramo clavicular do mesmo músculo. A veia jugular externa não deve ser a primeira escolha para o exame, pois possui vávulas no seu interior e não está em coluna reta com o átrio direito como está a jugular interna. Contudo, pela dificuldade de visualização desta última, e pela facilidade de acesso da jugular externa, esta é a veia examinada na maioria das vezes na prática clínica. O paciente deve estar deitado em decúbito dorsal, com a cabeceira da cama elevada à 45 graus. A distância vertical da porção mais alta pulsante da veia para o ângulo de Louis é a pressão venosa do paciente em centímetros de água, que não deve ser maior que 3 ou 5.
Causas de Pressão Venosa Aumentada Existem inúmeras causas de aumento da pressão venosa central, sendo alguma delas fisiológicas, como o ato de falar, ou o exercício físico. Contudo, existem causas que refletem patologias, tanto de origem cardíaca, como uma insuficiência ou estenose tricúspide, tamponamento cardíaco ou pericardite constrictiva, como de origem não cardíaca, como no pneumotórax, enfisema, tosse e hipertensão arterial pulmonar. Um fato interessante que deve despertar a atenção do examinador é a presença de uma jugular túrgida mas sem pulsações, que na maioria das vezes está relacionada com uma falta de comunicação do átrio direito com o sistema jugular, sendo que as causas mais comuns são a formação de um trombo dentro da veia cava superior ou uma compressão extrínseca, mais comumente por um tumor mediastinal. Diferenças entre o Pulso carotídeo e o venoso Se o examinador quando à beira do leito ficar em dúvida se o que ele está vendo é um pulso venoso ou o pulso carotídeo, pode-se observar algumas
características que permitem diferenciar os dois. As mesmas são resumidas na tabela abaixo. Outra manobra que permite a diferenciação entre os dois pulsos é a pesquisa do Refluxo Hepatojugular. Ela consiste na compressão do hipocôndrio direito do paciente por pelo menos 10 segundos, gerando um aumento da turgência ou da coluna de sangue na jugular do mesmo. Esse sinal além de ser útil para tal diferenciação, é bem específico de insuficiência ventricular direita. Morfologia do Pulso Venoso O pulso venoso completo é formado por três ondas positivas, chamadas de ondas a, c e v, e duas deflexões negativas, chamados colapsos x e y. Sendo que normalmente a onda a é a maior onda positiva e o colapso x é a maior deflexão negativa. A ondas do pulso venoso correspondem à curva de pressão do átrio direito e estão demonstradas na figura abaixo.
Onda a : corresponde à sístole atrial; se localiza logo antes de B1. Onda c : corresponde ao abaulamento da valva tricúspide em diração ao átrio direito durante a sístole ventricular; sendo tambem atribuída à uma contaminação pelo pulso carotídeo. Colapso x : também conhecido como colapso sistólico do pulso venoso; é causado pela diástole atrial, assim como pelo deslocamento do plano valvar tricúspide para baixo em direção à ponta do coração durante o relaxamento isovolumétrico ventricular. Onda v : é resultado da chegada do sangue no átrio direito, causando um aumento da pressão do mesmo, levando à formação de uma onda positiva; se localiza próximo à B2. Colapso y : resulta da saída de sangue do átrio direito para o ventrículo direito no momento do enchimento rápido; diferentemente do colapso x, o colapso y é diastólico. Alterações do Pulso Venoso Jugular Onda a Gigante: É resultado da contração atrial vigorosa frente à uma pressão diastólica muito aumentada do ventrículo, ou por causa de alguma obstrução à passagem de sangue para o mesmo. Observa-se uma onda de amplitude aumentada regularmente, próximo de B1. As principais causas são: Hipertensão Arterial
Pulmonar; Estenose tricúpide; Hipertofia de VD; Mixoma em AD que obstrua o orifício valvar; e Estenose pulmonar. Curva azul na figura. Duração aumentada: Não identificável clinicamente, somente com o auxílio do flebograma jugular. Indica hipertrofia de AD. A duração da onda é maior, pois o tempo de despolarização do átrio é maior. Ausente: Presente na fibrilação atrial, onde não há contração efetiva dos átrios. Curva verde na figura. Em Canhão : Resulta da contração atrial contra uma valva tricúspide ainda fechada. É tipicamente encontrada no BAV de 3 grau, onde o átrio, ao bater assincronicamente com o ventrículo, se contrai no mesmo instante que este último, gerando a onda a em canhão. Esta onda é observada exatamente junto de B1 e de maneira irregular, ou seja, não está presente a todo ciclo (como visto na figura abaixo), difentemente da onda a gigante. Colapso x Como depende do relaxamento atrial, pode desaparecer na fibrilação atrial. Além disso, está frequentemente diminuído na Insuficiência tricúspide, sendo substituído por uma onda positiva. Isso pode ser explicado pela incapacidade valvar de impedir o fluxo retrógrado de sangue para o AD gerando um grande volume e pressão positiva nessa fase, que normalmente deveria apresentar um queda da pressão.
Onda v : A onda v apresenta-se aumentada nos casos em que o AD recebe volumes muito grandes de sangue durante o seu enchimento. Isso é bem nítido na Insuficiência Tricúspide, onde a onda v pode ser chamada de gigante. Nessa mesma situação, quando ocorre coexistência de um desaparecimento do colapso x (como visto anteriormente) com essa onde v gigante, pode-se dizer que o pulso jugular adquire uma morfologia c v, onde observa-se um pulso sistólico ou ventricularizado. Outra causa de onde v aumentada é a Comunicação Interatrial, onde o shunt esquerdadireita gera um volume maior para o AD. Colapso y Profundo: Está presente tipicamente nas doenças que restringem o relaxamento ventricular, sendo muito frequente nos casos de pericardite constritiva. Nessa patologia, o enchimento ventricular ocorre de maneira abrupta, levando à uma sucção do volume sanguíneo presente no AD na fase de enchimento rápido. Contudo, pela restrição mecância, esse ventrículo não consegue mais acomodar volume, de modo que o colapso y volta rapidamente para a linha de base. Dessa forma se observa uma depressão profunda e rápida na jugular do paciente. Tambem é encontrado no derrame pericárdico sob tensão e em algumas miocardiopativas restritivas. É mostrado na figura abaixo.
Diminuído: Essa alteração é consequência de um enchimento ventricular reduzido seja por obstrução valvar, como presente na Estenose tricúspide, ou seja por uma restrição, quase que total, diastólica, comopresente no Tamponamento cardíaco ou grave Hipertrofia de VD. Sinal de Kussmaul O sinal de Kussmaul consiste no aumento da turgência jugular, ou das pulsações venosas durante a inspiração. Em situações fisiológicas, sabe-se que a inspiração diminui a pressão intra-torácica e, portanto, aumenta o retorno venoso, de modo que reduz as pulsações ou o grau de turgência jugular. Em situações de limitação do enchimento ventricular, como a pericardite constritiva ou o tamponamento cardíaco, esse volume que chega ao átrio não é passado para o ventrículo e se acumula no átrio direito e consequentemente no sistema jugular, gerando um aumento das pulsações no mesmo. Esse sinal tambem pode estar presente no DPOC. Bibliografia Semiologia Cardiovascular; Couto, A., A.; Nani, E.; Mesquita, E., T.; Pinheiro, L., A., F.; Filho, L., J., M., R.; Bruno, W.; editora Atheneu Tratado de Semiologia Médica; Swartz, M., H.; editora Saunders elsevier Tratado de Doenças Cardiovasculares; Braunwald; oitava edição; editora Saunders elsevier Medicina Interna; Harrison; décima sétima edição; editora Artmed Semiologia Médica; Mário Lopes; terceira edição; editora Atheneu