10 1 INTRODUÇÃO Os implantes osseointegrados usados na odontologia, a partir dos anos 80, como tratamento para reabilitação de pacientes parcial ou totalmente desdentados, apresentam altas taxas de sucesso (ALBREKTSSON et al., 1986). Entretanto, existe ainda pequena possibilidade de falha, sendo que a ação microbiana e o desequilíbrio oclusal são indicados como as principais causas deste insucesso (Bottino et al, 2005) Existem diferenças anatômicas entre o periodonto e o tecido periimplantar. As características anatômicas do tecido periimplantar podem influenciar e determinar o padrão e desenvolvimento da doença periimplantar. De forma esquemática, a manifestação inflamatória periimplantar comporta duas síndromes clinicamente distintas. Inicialmente, aparece uma lesão inflamatória reversível, restrita ao tecido mole, denominada mucosite periimplantar, posteriormente, na fase evolutiva, as lesões poderão comprometer tanto os tecidos moles quanto o osso de suporte do implante, resultando na periimplantite (Bottino et al, 2005) Em decorrência do crescente número de sistemas de implantes e a escassez de estudos prospectivos controlados, não há um consenso na definição dos padrões de doença. Parece haver também uma grande dificuldade em encontrar quais indivíduos ou implantes apresentam um risco aumentado a desenvolver a doença periimplantar. Soma-se a isso uma quantidade cada vez maior de profissionais que utilizam implantes na resolução de suas reabilitações e a negligência ou a execução de forma incorreta de um bom planejamento cirúrgico-protético reabilitador.
11 2 REVISÃO DA LITERATURA 2.1 Histologia e Características do Tecido Periimplantar Berglundt et al. (1991), compararam clinicamente a mucosa periimplantar sadia e a gengiva marginal livre em cachorros Beagles com as respectivas estruturas e composições. Análises histológicas revelaram que as duas unidades de tecido mole apresentavam um epitélio oral queratinizado e um epitélio juncional com um comprimento de aproximadamente 2 mm. A medida encontrada na gengiva acima de crista óssea com tecido conjuntivo foi de aproximadamente 1 mm, com orientação do feixe de fibras colágenas formadas a partir do cemento acelular servindo como centro. Em relação ao implante de titânio, devido à falta de cemento radicular, as fibras colágenas correm paralelas á sua superfície, não se aderindo ás suas paredes, mas originando-se a partir da superfície óssea. A superfície do implante acima da crista óssea contém o tecido conjuntivo, que é limitado coronalmente por células apicais do epitélio juncional e, apicalmente, pela superfície óssea. Sua medida encontrada foi de aproximadamente 2 mm em altura. Foi constatado que a mucosa periimplantar tem significativamente mais colágeno, menos fibroblastos e menos vascularização do que o correspondente à porção do tecido conjuntivo gengival. Segundo Misch (2006) ao se analisar as estruturas de suporte dos dentes e dos implantes, pode-se observar que enquanto no primeiro a conexão é estabelecida pelo cemento, osso e ligamento periodontal, no segundo, ocorre o processo de osseointegração, através da anquilose funcional do osso. O epitélio juncional do dente é composto de hemidesmossomos e lâmina basal (lâmina lúcida e zonas de lâmina densa), enquanto no implante, o epitélio juncional caracteriza-se pela presença de hemidesmossomos e lâmina basal mais espessa (lâmina lúcida, lâmina densa e zonas de sublâmina lúcida). A inserção conjuntiva do dente é realizada por 13 grupos de fibras colágenas com direção perpendicular à superfície dentária, enquanto nos implantes é realizada somente por 2 grupos de fibras
12 colágenas (fibras circulares e paralelas), sem inserção na superfície do implante. As medidas das distâncias biológicas são, para o dente, epitélio juncional: 0,97 a 1,14mm; inserção conjuntiva.: 0,77 a 1,07mm e distância biológica variando de 2,04 a 2,91mm. Já em relação ao implante a medida do epitélio juncional é de 1,88mm, a inserção conjuntiva: 1,05mm e a distância biológica é de 3,08mm. A vascularização do dente é mais abundante quando comparada à vascularização do implante. A medida da profundidade de sondagem no dente considerada normal é de 3 mm, enquanto no implante, dependendo da profundidade do tecido mole, este valor varia de 2,5 a 5,0 mm. Quando se analisa a presença do sangramento à sondagem a confiabilidade é maior para o dente do que para o implante. Figura 1: Espaço biológico do implante e Espaço biológico do dente.
13 Assim como os dentes naturais, os implantes são estruturas que penetram no tegumento. Portanto, possuem tecidos periimplantares que se formam em torno deles, garantindo a sua estabilidade e um completo selamento do tecido mole que protege o osso do meio oral. O tecido periimplantar consiste de mucosa ceratinizada, onde o epitélio sulcular forma o sulco periimplantar e o epitélio juncional se insere no abutment, formando um colar. O epitélio sulcular é formado por uma maior quantidade de células queratinizadas apicalmente isto é referido ao epitélio juncional longo. O epitélio juncional consiste de células basais com membrana basal que são unidas por desmossomos. O hemidesmossomo se insere no abutment de forma semelhante à inserção ao dente e tem lâmina densa e lúcida. A lâmina densa se insere no abutment, e essa inserção ainda não é conhecida. No fundo da fenda gengival, o tecido conjuntivo possui fibras colágenas que formam um colar bem justo em torno do abutment. A interface entre o abutment e o tecido conjuntivo tem uma inserção tridimensional de fibras colágenas e vasos sanguíneos no entorno. A mucosa periimplantar recebe vascularização proveniente das terminações vasculares de vasos largos originados do periósteo e do osso local implantado enquanto que na gengiva e o tecido acima da crista dos dentes naturais são supridos por vasos supraperiostais laterais do processo alveolar e por vasos do ligamento periodontal (Neves, 2001). No implante não foi observado quase nada da vascularização do tecido conjuntivo supracrestal, fato que suporta a tese de Buser et al.(1992) de que o epitélio periimplantar pode ter uma defesa ímpar contra agressões exógenas(neves, 2001). 2.2 Etiologia da Doença Periimplantar O acúmulo de placa na superfície do implante faz com que o epitélio juncional seja infiltrado por células inflamatórias e, enquanto a placa continua sua migração apicalmente, sinais clínicos e radiográficos da destruição tecidual podem ser encontrados ao redor dos implantes. Somado a isso, as características das diferentes superfícies dos implantes influenciam no desenvolvimento da doença
14 periimplantar, sendo que implantes com superfície coberta de hidroxiapatita apresentaram um aumento da resposta inflamatória quando comparados com implantes de titânio (Jhonson, 1992; Jovanovic et al.,1993). A etiologia da doença periimplantar é multi-fatorial, sendo que a infecção bacteriana e a sobrecarga biomecânica são consideradas os principais fatores. (Javanovic,1999). Segundo Mombelli (1999), existem 5 linhas de evidência científica que sustentam a idéia que a infecção bacteriana representa o papel mais importante na etiologia da mucosite periimplantar e periimplantite: 1 - em experimentos em humanos foi demonstrado que o acúmulo de placa nos implantes pode induzir a uma mucosite periimplantar; 2 - a demonstração de diferenças qualitativas e quantitativas na microflora associada ao tecido periimplantar saudável e tecido periimplantar infectado; 3 - a introdução de ligaduras placa-retentivas em animais levando a uma mudança na composição da microflora e periimplantite; 4 - terapia antimicrobiana levando à melhora do status clínico dos pacientes com periimplantite; 5 a evidencia que o nível de higiene oral tem uma grande importância no sucesso a longo prazo da terapia de implante. O autor relata ainda que a incidência da periimplantite é difícil de se determinar, pois depende de quais critérios são utilizados para separar o processo da doença-saúde periimplantar, mas parece estar num patamar entre 5 a 10%. Alguns autores têm sugerido que implantes com tratamento de superfícies são mais susceptíveis á perda óssea em decorrência da periimplantite quando comparados a implantes de superfície usinada (Espósito et al. 1997). Tillmans et al. (1998) realizaram uma avaliação microbiológica, radiográfica e histológica de periimplantite experimentalmente induzida em implantes com três tipos de tratamento de superfície. Os autores não encontraram nenhuma diferença significativa entre os diferentes implantes, indicando que todos os implantes são susceptíveis à periimplantite. Pacientes com história de periodontite representam um grupo individual com elevado risco de desenvolver periimplantite. Este fato é baseado na evidente susceptibilidade para periodontite e na potencial transmissão de periodontopatógenos principalmente Porphyromonas gingivalis e Actinobacilus actinomycetemcomitans do dente para o implante (Mombelli 1999).
15 A flora bacteriana subgengival associada com sítios periimplantares inflamados é bastante diferente da flora encontrada ao redor de implantes saudáveis. As bactérias envolvidas em processos periimplantares avançados usualmente são gran-negativas anaeróbicas, podendo apresentar resistência ou sensibilidade aos fármacos empregados no tratamento de processos patológicos periimplantares (Jovanovic 1999). A primeira evidência sobre a importância de microorganismos específicos no desenvolvimento das infecções periimplantares originou-se da análise microscópica de amostras obtidas ao redor de implantes de vários designs. Implantes que apresentaram formação de bolsas profundas demonstraram altos níveis de espiroquetas, já os implantes com bolsas estáveis não excedendo 5 mm, a microbiota predominante era de cocos. As amostras coletadas de bolsas com profundidade de 5 mm e com evidência radiográfica de perda óssea foram comparadas com amostras coletadas de sulcos periimplantares sem nenhum sinal de infecção. Enquanto na primeira amostra foram encontrados em abundância espiroquetas, bastonetes móveis e bactérias fusiformes, a segunda amostra continha apenas um pequeno numero de células cocoides e muito poucos bastonetes. Essas mesmas amostras foram também submetidas a cultura anaeróbica contínua, sendo que 41% dos organismos cultivados de implantes que falharam eram bastonetes gram-negativos anaeróbios, e na amostra desses microorganismos foram encontrados altos níveis Fusobacterium spp. e Prevotella intermedia. Já a análise da segunda amostra, apresentou muito poucas contagens de culturas, e a maioria delas foi de cocos gram-positivos. Esses achados sugerem que periimplantite é um processo de doença sítio-específica com microorganismos associados nos mesmos padrões da periodontite crônica em dentes naturais. Pacientes com história de periodontite devem ser considerados de risco elevado para o desenvolvimento de periimplantite, uma vez que este processo ocorre devido a alta probabilidade de transmissão dos patógenos periodontais para os sítios periimplantares (Mombelli, 2002).
16 2.3 Parâmetros Clínicos Utilizados para Avaliação dos Tecidos Periimplantares Segundo Giovanni et al. (2004), a perda de implantes que se observa quando os mesmos estão em função é resultante de processos biológicos caracterizados por sinais clínicos que surgem somente quando o estágio da doença periimplantar está avançado e possivelmente irreversível. Mombelli e Lang (1994) relatam que os processos biológicos importantes para a falha dos implantes devem ser lentos e graduais. O exame clínico é de fundamental importância para a detecção precoce dos sinais da doença e planejamento correto das intervenções. Dentre os parâmetros clínicos utilizados para monitorar as condições periimplantares podemos incluir a avaliação do índice de placa, aspecto clínico da mucosa, profundidade de sondagem, largura da mucosa ceratinizada periimplantar, análise do fluido do sulco periimplantar, supuração, mobilidade e desconforto; avaliação radiográfica (Giovanni et. al., 2004), avaliação microbiológica e sangramento á sondagem (Chen e Darby, 2003). 2.3.1 Mucosa Periimplantar O edema e vermelhidão da mucosa periimplantar sugerem infecção periimplantar e devem ser avaliados conjuntamente com outros achados clínicos assim como o acúmulo de placa. A textura e a cor da mucosa dependem de sua aparência antes de ser submetida à cirurgia para instalação dos implantes e podem ser influenciadas pelas características da superfície do implante após a instalação dos mesmos (Chen e Darby, 2003). A mucosa periimplantar não-queratinizada normalmente apresenta uma característica mais avermelhada que a mucosa queratinizada, o que representa uma dificuldade em avaliar o grau de inflamação da mesma. A ausência de mucosa ceratinizada em torno do implante parece aumentar a susceptibilidade dos tecidos
17 periimplantares à danos induzidos por acúmulo de placa, já que os procedimentos de higiene oral são dificultados pela ausência de uma adequada faixa de gengiva inserida. A gengiva queratinizada possui mais hemidesmossomos e assim, a zona de inserção do epitélio juncional pode ser de grande ajuda quando presente no tecido queratinizado. A orientação das fibras colágenas na zona do tecido conjuntivo de um implante frequentemente aparece perpendicular à sua superfície, enquanto, no tecido com mobilidade e não-queratinizado, essas fibras correm paralelas à superfície (Giovanni et al., 2004). Schoroeder et al. (1976), James e Schultz (1974), Mckinney e Listgarten et al. (1991), sugeriram que a mucosa com mobilidade pode romper a zona de inserção implante-epitélio e contribuir para aumentar o risco de inflamação proveniente da placa bacteriana. 2.3.2 Profundidade de Sondagem A vantagem da sondagem reside no fato de ser um método simples, de imediata avaliabilidade dos resultados e a possibilidade de demonstrar o padrão topográfico da doença. Alguns estudos indicam que a profundidade de sondagem em implantes saudáveis está em torno de 3 mm e a inserção conjuntiva em torno de 1 a 1,5 mm. Bolsas com 5 mm ou mais de profundidade são consideradas sinais de periimplantite (Mombelli e Lang, 1994), podendo ser considerados habitats protegidos para supostos patógenos (Mombelli, 1999). Mombelli e Lang (1994) relatam também a dificuldade de sondagem em alguns implantes devido à particularidades no design (concavidades, degraus) e às rugosidades de superfícies que aumentam a resistência á sondagem e levam á subestimação do valor medido. Alguns fatores podem influenciar na avaliação da profundidade de sondagem como: força de penetração e angulação da sonda; diâmetro da sonda; formato do implante e textura da superfície; estado inflamatório dos tecidos periimplantares e consistência dos tecidos marginais. Para avaliar a profundidade de sondagem devese usar como referência um ponta fixo no implante ou em sua supra estrutura até a
18 margem apical do sulco ou bolsa (Giovanni et AL., 2004). 2.3.3 Sangramento à Sondagem Existe controvérsia quanto ao significado clínico do sangramento á sondagem na interface do tecido periimplantar. Segundo Lekholm (1986), observou-se a presença de sangramento á sondagem em sítios onde não houve a presença de sinais clínicos de inflamação. Entretanto, vários autores, demonstraram a existência de uma relação entre a profundidade de sondagem e sinais histológicos da inflamação nos sítios periimplantares, indicando que o sangramento á sondagem pode preceder aos sinais clínicos da inflamação (Lekholm, 1986 e Bauman, 1992). O índice de sangramento deve também ser avaliado associado ao índice de placa e, sua relevância clínica deverá ser estimada de maneira correlacionada á profundidade de sondagem e imagens radiográficas presentes (Löe, 1993). Sangramento à sondagem representa um parâmetro clínico definido como a presença de sangramento verificado após a penetração da sonda periodontal no sulco perrimplantar ou bolsa empregando força suave. Obviamente, o tipo de sonda (diâmetro da ponta da sonda) usada, bem como a força aplicada, deve ser padronizado. Ausência de sangramento á sondagem é um indicador confiável para estabilidade periodontal e parece lógico aplicar essas associações no tecido mole ao redor dos implantes osseointegrados. Do ponto de vista clínico, ausência de sangramento á sondagem ao redor dos implantes poderia indicar tecidos periimplantares saudáveis (Lang et al., 2000). O sangramento á sondagem indica inflamação em sulcos ou bolsas e seria um importante fator a ser observado. Tem sido demonstrado que não é um dado confiável para se avaliar a progressão da doença periodontal, sendo que a ausência do mesmo é um fator favorável para uma melhor estabilidade. Na falta de evidencia do contrário, seria razoável estender este conceito para avaliação da saúde periimplantar (Chen e Darby, 2003).
19 2.3.4 Mobilidade Clinicamente, a mobilidade do implante indica completa falha da osseointegração. Implantes com estágios pouco avançados de periimplantite ainda podem aparecer imóveis devido a alguma osseointegração remanescente. Inicialmente a perda óssea associada à periimplantite é observada por ser marginal e o resultando na formação de um defeito infra-ósseo. Este método não pode ser utilizado para detectar estágios precoces da patologia periimplantar (Mombelli e Lang, 1994). A dor e desconforto devem ser associados com aumento da mobilidade do implante e pode ser um dos primeiros sinais indicando a falha do implante. A persistência do desconforto deve ser avaliada, pois é um achado que ocorre antes que alguma manifestação radiográfica seja percebida (Giovanni et al., 2004). 2.3.5 Supuração A supuração está associada a atividade da doença periimplantar em estagio mais avançado e não deve ser utilizado como diagnostico precoce (Mombelli e Lang, 1994). Aumento do número de neutrófilos tem sido correlacionado com inflamação dos tecidos periimplantares, sugerindo que a supuração talvez seja um sinal de periimplantite (Chen e Darby, 2003). 2.3.6 Avaliação Radiográfica Radiograficamente, a periimplantite evidencia-se por uma perda óssea vertical da crista, sendo que o defeito usualmente se assemelha em formato de taça acompanhado da formação de bolsa periimplantar (Chen e Darby, 2003).
20 Na presença de saúde periimplantar, é considerado normal uma perda óssea em torno de 0,9-1,6 mm durante o primeiro ano pós-cirúrgico e uma perda estimada entre 0,02-0,15 mm nos anos seguintes em implantes de 2 estágios cirúrgicos (Mombelli, 1993). Foi proposta por Spiekermann (1995) uma classificação de periimplantite de acordo com a morfologia da perda óssea, com objetivos terapêuticos: Classe I - leve perda óssea com mínimo defeito periimplantar; Classe II - Moderada perda óssea horizontal com defeitos verticais isolados; Classe III - Moderadas perdas ósseas vertical e horizontal com defeitos ósseos circulares; Classe IV Perda óssea avançada com defeito vertical circunferencial amplo, como também perda óssea lingual/ palatina e/ou vestibular. 2.4 Tratamento da Doença Periimplantar Se forem observadas complicações do tecido mole ao redor dos implantes, o objetivo do tratamento é obter ótimo tecido periimplantar saudável para aumentar o prognóstico dos implantes ao longo do tempo (Jaggers et al., 1993). De modo geral, o objetivo do tratamento da periimplantite é descontaminar a superfície do implante, remover o tecido de granulação e nivelar o defeito ósseo ou restaurar a perda óssea (Ong et al.,1992; Lange et al.,1994; Ericcsson et al., 1996). Segundo Mombelli (1999) a terapia para o tratamento da periimplantite deve ser considerada nos seguintes aspectos: 1 - remoção da placa bacteriana dentro da bolsa periimplantar; 2 - descontaminação e condicionamento da superfície do implante; 3 - redução/eliminação dos sítios que não podem ser mantidos livres de placa pelos procedimentos de higiene oral; 4 - o estabelecimento de um eficiente controle de placa para prevenir mucosite e reinfecção de bolsas residuais; 5 - regeneração óssea.
21 2.4.1 Terapia de Suporte Cumulativo Interceptativa (CIST) CIST é um método para manutenção do implante e terapia de periimplantite atualmente usada e avaliada com eficácia. O objetivo do método de tratamento cumulativo é interceptar a destruição do tecido periimplantar o mais cedo possível, bem como evitar a explantação devida à perda de osseointegração. O princípio deste método é detectar infecções periimplantares tão cedo quanto possível, bem como interceptar os problemas com a terapia apropriada. De maneira individualizada, a terapia de suporte poderá ser incrementada, variando desde simples orientação quanto a métodos de higienização ou podendo atingir níveis onde técnicas cirúrgicas complexas ou mesmo a explantação serão necessárias (Mombelli e Lang, 1998). Este sistema tem como base um controle clínico dos pacientes de implante e a repetida avaliação dos seguintes parâmetros em torno de cada implante: presença ou ausência de placa; de sangramento à sondagem; de supuração; de bolsa periimplantar, evidência radiográfica de perda óssea. Implantes com resultados negativos para todos os parâmetros citados anteriormente podem ser considerados clinicamente estáveis e não são vistos atualmente como de risco para patologia periimplantar; neste caso, nenhuma terapia é necessária, e pode-se considerar aumento do intervalo de controle clínico do paciente. Naturalmente, a freqüência e o intervalo entre visitas de terapia de suporte poderão ser determinadas pelo nível de higiene oral do paciente. Se acúmulo de placa e/ou aumento na tendência ao sangramento nos tecidos periimplantares são detectados, então os implantes são limpos mecanicamente usando taça de borracha e pasta de polimento. Instrumentos confeccionados com material mais macio que o titânio devem ser usados para remover depósitos duros. Práticas de higiene oral devem ser checadas e reforçadas e o paciente deve ser instruído para um controle de placa adequado (A). Se há presença de pus ou se os primeiros sinais de destruição são detectados (bolsas com profundidade variando de 4 a 5 mm e leve perda óssea) o regime A deve ser combinado com a aplicação de um antisséptico local (B). As bolsas periimplantares são irrigadas com clorexidina 0,12% e o paciente é aconselhado a fazer 2 bochechos diários com clorexidina a 0,1-0,2%. Se possível, o paciente é instruído a
22 irrigar diariamente a área periimplantar utilizando uma seringa com agulha com ponta romba. Alternativamente, o paciente pode ser aconselhado a aplicar clorexidina gel. Se a profundidade de sondagem for maior que 5 mm, devem ser realizadas tomadas radiográficas. Se há evidencia de perda óssea, uma amostra microbiológica é colhida. Se houver presença de uma flora anaeróbia, é instituído ao paciente o tratamento A e B, e, em adição é aplicada a terapia antimicrobiana sistêmica (C) com um agente especificamente efetivo contra anaeróbios estritos (Ornidazol, 1000mg por 10 dias consecutivos). Se a destruição óssea é avançada consideravelmente, é necessária intervenção cirúrgica para corrigir a morfologia dos tecidos ou se aplicar técnicas de regeneração óssea guiada (D). Tal modalidade de tratamento, entretanto, deveria ser instituída em adição com as outras medidas (A, B e C) (Mombelli e Lang, 1998). QUADRO 1 - Terapia de Suporte cumulativo Parâmetros clínicos Classificação CIST I.P. I.S. SUP. P.S DEF. RX +/- - - < 4-0 A + + - < 4 - I A + + +/- 4-5 + II A+B + + +/- >5 ++ III A+B+C + + +/- >5 +++ IV A+B+C+D + + +/- >5 ++++ V E LEGENDA: I.P. = ÍNDICE DE PLACA + = PRESENÇA I. S. = ÍNDICE DE SANGRAMENTO - = AUSENCIA SUP. = SUPURAÇÃO P.S. = PROFUNDIDADE DE SONDAGEM DEF. RX = DEFEITO ÓSSEO EVIDENTE AO RX
23 2.4.2 Medidas Profiláticas Antes da instalação de implantes, se houver dentição remanescente, a mesma tem que estar livre de doenças para que se tenha uma previsibilidade de sucesso e um bom prognóstico em longo prazo. O controle de placa é parte integral do tratamento periodontal e a base para prevenção de futura doença. O paciente deve ser motivado a realizar adequado controle de placa, e as técnicas de higiene para os implantes não diferem daquelas recomendadas para a dentição natural (Lang et al.,2000). Segundo Espósito et al. (2003) não ocorreram diferenças significativas nos índice de placa quando se comparou a eficácia da escovação utilizando escovas elétricas ou escovação manual por um período de 6 semanas e que não houve diferenças estatísticas para acúmulo de placa ou profundidade de sondagem quando comparados a escovação manual com o uso de escova elétrica ao final de 12 semanas. Uma vez obtido o sucesso da terapia periodontal e da terapia do implante, o paciente deverá ser submetido a um programa adequado de manutenção para adequar suas necessidades individuais. Isso é importante para assegurar, em intervalos regulares, visitas ao cirurgião dentista de forma que possa proporcionar ótima prevenção e facilitar o tratamento de recidivas ou processo de doenças iniciais por providenciar apropriada terapia de suporte. A consulta de manutenção pode ser dividida em quatro diferentes fases: A) exame clínico, reavaliação e diagnóstico; B) motivação e instrução para higiene, instrumentação; C) tratamento de sítios infectados; D) polimento da superfície dos dentes e das próteses implantosuportadas e determinação dos intervalos das próximas consultas (Lang et al.,2000). 2.4.3 Medidas Terapêuticas 2.4.3.1 Descontaminação Mecânica Se for observada a presença de placa e tártaro, estes devem ser removidos
24 com instrumentos de plástico e polimento de todas as superfícies com pasta de polimento de baixa abrasividade e taças de borracha em baixa rotação (Jovanovic, 1999). Podem ser utilizadas curetas com fibra de carbono, taças de borracha e pasta de polimento. Curetas metálicas convencionais ou instrumentos de ultra-som com pontas metálicas podem causar danos á superfície dos implantes e funcionar como fatores de retenção para acúmulo de placa (Lang et al, 2000). O jato de bicarbonato, quando necessário, deverá ser utilizado com pó de baixa abrasividade, com intervalo mínimo de 30 dias entre as sessões de profilaxia, seguido de polimento com taça de borracha e pasta profilática de granulação fina (Lenharo, 2002) 2.4.3.2 Tratamento Antisséptico Dentre os antissépticos utilizados, destaca-se a clorexidina sob a forma de enxágüe bucal diário a 0,1%, 0,12% ou 0,2% ou gel aplicado no local de ação desejado. Geralmente três a quatro semanas de aplicação regular são necessárias para obtenção de resultados positivos no tratamento (LANG, 2000). Além da clorexidina, existem outros antissépticos descritos na literatura; Triclosam, Listerine, Delmopinol, Cetilpiridinium, Própolis e extrato de ervas. Quando utilizado em 2 bochechos diários, o Listerine tem demonstrado potencial de redução de placa a curto e médio prazo. O Triclosam também tem demonstrado ser um importante antimicrobiano não-iônico e com ação antiinflamatória para os tecidos periimplantares. A irrigação intra-sulcular com substância antisséptica apresenta resultados limitados devido à secreção cíclica do fluido gengival que elimina a presença do fármaco na área após poucas horas de seu uso (Lavigne et al., 1994) Estellini et al. (2000), avaliaram a eficácia do uso tópico de antimicrobiano (metronidazol gel dental 25%) no tratamento de mucosite e periimplantite. Foram avaliados 20 pacientes, sendo que 14 apresentaram sinais clínicos de periimplantite, em 4 pacientes foi diagnosticado quadro de mucosite. Estes pacientes receberam implantes que foram instalados por um período mínimo de 6 meses e máximo de 8
25 anos. Foram avaliados alguns parâmetros clínicos, tais como; presença ou ausência de placa e de exsudato nos sítios periimplantares; sondagem periimplantar; mobilidade do implante e avaliação radiográfica. Após análise desses parâmetros, foi realizada uma limpeza local com uso de antisséptico (clorexidina), o campo foi isolado com rolos de algodão e colhido amostra para análise microbiológica. Foram realizadas 3 análises microbiológicas para cada paciente durante o estudo para avaliar a população bacteriana em torno dos sítios periimplantares. Foi aplicado gel dental de metronidazol a 25% dentro das bolsas periimplantares (1 aplicação semanal por 2 semanas). Resultados do estudo confirmaram uma notável melhora de todos os parâmetros de diagnóstico observados, diminuição de 60-70% de Gran(- ) e aumento de 40-50% de Gran(+) além de uma boa recuperação dos tecidos periimplantares. Espósito et al. (2003) realizaram uma revisão sistemática comparando a eficácia de vários métodos para a manutenção e reestabelecimento da saúde em implantes orais osteointegrados e concluíram que: O uso de enxaguatório bucal Listerine demonstrou uma redução de 54% no índice de placa e redução de 34% no índice de sangramento marginal quando comparado com placebo após um período de 3 meses. Houve uma redução significante no índice de placa no grupo onde ocorreu irrigação subgengival com clorexidina do que no grupo que foi somente realizado bochechos com clorexidina após um período de 3 meses. Não há evidencias de que ácido fosfórico ofereça alguma vantagem maior em relação ao polimento e limpeza mecânica da superfície do implante. 2.4.3.3 Dispositivos de Ação Lenta Dispositivos de ação lenta são reservatórios de antibiótico local responsáveis por alto índice de concentração farmacológica intrasulcular. Basicamente, podem ser divididos em dispositvos de liberação prolongada (24 horas) ou de liberação sustentada (mais de 24 horas). Para que melhores resultados possam ser alcançados, todos esses agentes
26 terapêuticos (fibras de tetraciclina e minociclina hidroclorídrica) devem ser associados á terapia clínica de controle rígido de placa e limpeza mecânica da bolsa periimplantar, e sua indicação está restrita a bolsas periimplantares superiores a 5mm (Lenharo et al., 2002). Mombelli (2002), avaliou o uso de dispositivos de liberação lenta de tetraciclina, originalmente desenvolvidos para tratamento de infecções periodontais localizadas, em pacientes com periimplantite (profundidade de sondagem maior ou igual 5 mm e evidencia radiográfica de perda óssea) onde foi utilizado polímero de tetraciclina ácida contendo fibras (Actisite R). Observou-se uma redução significativa na tendência ao sangramento após o primeiro mês; diminuição da profundidade de sondagem provavelmente devido ao aumento do tônus dos tecidos moles, aumentando a resistência á penetração da sonda; redução do número de culturas por anaeróbios por até 6 meses. Estes achados são interessantes do ponto de vista estético, uma vez que na abordagem cirúrgica da periimplantite tem como conseqüência uma redução tecidual e subseqüente exposição do metal da superfície do implante. Devido a uma desfavorável morfologia dos tecidos periimplantares após esta terapia, as superfícies dos implantes expostas devido á contaminação bacteriana algumas vezes não podem ser mantidas livres de placa pelo paciente através dos meios convencionais de higiene. Sendo necessária intervenção cirúrgica adicional para conseguir devolver a morfologia destes tecidos necessária para prevenir uma reinfecção após o tratamento local com antibióticos. Renvert et al.(2006) em um estudo randomizado, avaliaram a eficácia da aplicação tópica de minociclina hidroclorídrica 1 mg (Arestin) comparando com aplicação tópica de clorexidina gel 1%, ambos inseridos abaixo da mucosa, conjuntamente com o tratamento mecânico da infecção periimplantar incipiente. Foram submetidos ao tratamento setenta e quatro pacientes, sendo que trinta e dois pacientes apresentaram profundidade de sondagem maior ou igual a 4 mm, combinado com sangramento e/ou exsudato na sondagem. Sessenta pacientes do grupo que utilizaram minociclina e 14 do grupo que utilizaram clorexidina foram examinados após 10 dias, 1, 2, 3, 6, 9 e 12 meses. Observaram que o grupo que fez uso da minociclina apresentou melhoria nos níveis de profundidade de sondagem e índices de sangramento que foram mantidos durante 12 meses, enquanto que no grupo tratado com clorexidina somente resultou numa limitada redução dos índices de sangramento.
27 2.4.3.4 Terapia Antimicrobiana Sistêmica Caracteriza-se de fundamental importância para que o paciente receba tratamento medicamentoso específico e eficaz, a identificação precisa do tipo bacteriano envolvido no processo infeccioso e sua sensibilidade às drogas disponíveis. Para que o antibiótico exerça sua função, o mesmo deve permanecer no sítio de ação por, no mínimo, de 7-10 dias em concentração alta o suficiente para penetrar no biofilme submucoso. Somente um número limitado de produtos tem apresentado as características apropriadas (Lang et al., 2000). O debridamento mecânico e o tratamento antisséptico (irrigação das bolsas periimplantares com solução aquosa de clorexidina a 0,5%) devem ser aplicados antes da administração do antibiótico. Durante os últimos 10 dias de tratamento antisséptico (2 bochechos diários com clorexidina a 0,2%), um antibiótico para eliminação de bactérias anaeróbicas gran-negativas (ornidazol, 1000mg 2 compr. 500mg- diariamente durante 10 dias ) é administrado juntamente com procedimentos profiláticos para prevenir reinfecção. Após a terapia, índices de sangramento decresceram imediatamente, e após um período de um ano de observação, permaneceram significativamente menores do que antes do tratamento. Foi detectada uma redução gradual na profundidade de sondagem após o período de um ano. Os parâmetros microbiológicos indicaram uma mudança quantitativa e qualitativa instantânea após o tratamento (Mombelli e Lang, 1992). Segundo Lenharo et al. (2002), os antibióticos frequentemente mais utilizados são a doxiciclina, metronidazol e uma combinação de amoxicilina e metronidazol. Podem ser utilizados também Tetraciclina, Clindamicina e Amoxicilina Clavulanato de Potássio, sendo que a correta prescrição e a posologia deverão estar embasadas em diagnóstico microbiológico preciso. Björn Klinge (2002), através de uma revisão sistemática do efeito da terapia antimicrobiana no tratamento de periimplantite, pôde concluir que embora algumas estratégias de tratamento antimicrobiano tenham demonstrado efeitos clínicos benéficos em humanos, como a resolução da inflamação, redução na profundidade de sondagem e aumento de osso nos defeitos, existe uma evidencia insuficiente que
28 estabeleça um protocolo de tratamento específico. Os autores relatam que também não há evidencia da importância do tratamento antimicrobiano para a longevidade do implante. Lisa e Lang (2004), através de uma revisão da literatura sobre o tratamento antimicrobiano das doenças periimplantares, concluíram que o protocolo para o tratamento antimicrobiano é limitado e que é necessário determinar se os antimicrobianos utilizados na terapia da doença periodontal são efetivos para o tratamento das doenças periimplantares. 2.4.3.5 Preparo da Superfície do Implante Os requisitos para limpeza da superfície do implante podem variar dependendo do objetivo do tratamento. A redução da camada bacteriana da bolsa periimplantar é resultante do debridamento mecânico e se pretende uma maior supressão do segmento anaeróbio desta microbiota. Pode-se realizá-la juntamente com terapia antimicrobiana sistêmica. Os resultados sugerem que é possível reestabelecer um equilíbrio entre a microbiota periimplantar e as defesas orgânicas em muitos casos (Mombelli, 1999). Zablostsky et al. (1992), compararam a eficácia da descontaminaçao da superfície do implante usinado e do implante com superfície revestida com hidroxiapatita utilizando solução salina por 1 minuto com vários agentes quimioterápicos também aplicados por 1 minuto para a preparação da superfície do implante, tais como a tetraciclina hidroclorídrica; fluoreto estanoso 1,64%; digluconato de clorexidina 0,12%; peróxido de hidrogênio á 3%; Cloramine T á 1%; ácido cítrico ph1; além de jato de ar abrasivo por 30 segundos. Concluíram que o resultado obtido com o polimento com solução salina foi o mesmo obtido com o uso de agentes quimioterápicos, o jato de ar abrasivo foi mais eficaz do que os métodos anteriores para implantes com superfície usinada, apesar dos riscos de embolia e enfisema no local onde for aplicado. Já para os implantes com superfície de hidroxiapatita, o uso do ácido foi superior aos demais métodos empregados para fazer a descontaminação.
29 Philip et al. (1992) observaram que o uso de jato de ar abrasivo (mistura de bicarbonato de sódio e água estéril) remove depósitos microbianos da superfície do titânio, não muda a topografia da superfície significativamente e não apresenta efeito adverso sobre a adesão celular. Brown et al. (1992), sugerem que deve-se ter bastante cuidado com o risco potencial de causar enfisema quando utiliza-se uma pressão elevada do spray de ar no sítio cirúrgico. Dennison et al. (1994) através de um estudo in vitro, compararam a eficácia de 3 diferentes modalidades de descontaminação de implantes (solução de ácido cítrico, clorexidina 0,12% e jato abrasivo) em relação às diferentes superfícies dos implantes (superfície polida, plasma-spray e hidroxiapatita). Concluíram que implantes lisos são mais eficaz e facilmente descontaminados que implantes com outros tipos de superfícies por todas as modalidades de tratamento; o uso de jato abrasivo mostrou-se efetivo para a descontaminação da superfície de implantes com exceção da superfície de hidroxiapatita que pode ser tratada igualmente com jato abrasivo ou ácido cítrico. Baron et al. (2000) avaliaram métodos químicos e mecânicos para promover a descontaminação de implantes, sendo que num estudo in vitro, compararam a eficácia de diferentes métodos de descontaminação (polimento com água destilada, solução de ácido cítrico, solução de clorexidina 0,12% e jateamento), em diferentes superfícies de implantes e concluíram ser o jateamento o método mais eficaz para descontaminação nas diferentes superfícies dos implantes. Tinti (2001) preconiza o uso de jato de bicarbonato aplicado perpendicularmente ás roscas do implante por 3 minutos seguido da aplicação de tetraciclina hidroclorídrica (Ambramicina 250mg) por 5 minutos e removida com lavagem abundante de solução salina. Foi realizado enxerto com osso autógeno recobrindo os implantes em contato com a cortical óssea e sobre o osso autógeno, para cobrir o restante das espiras, foi utilizado osso liofilizado desmineralizado juntamente com membrana de PTFE estabilizada por parafusos e mantido por um período de 12 meses. Baseado em resultados clínicos e histológicos, o autor concluiu ser esta uma possibilidade de tratamento de lesões periimplantares em que se propôs uma combinação de descontaminação de superfície de implante com princípios clínicos e biológicos de procedimentos de aumento vertical da crista óssea.
30 Schou et al. (2004), compararam 4 modalidades de tratamento de superfícies de implantes em macacos: 1 - jatos de ar abrasivo combinado com aplicação de ácido cítrico, 2 - somente aplicação de jato de ar abrasivo, 3 - gaze embebida em solução salina seguida de aplicação de ácido cítrico e 4 gaze alternativamente embebida em solução salina e em clorexidina 0,1%. Concluíram que o método mais fácil e eficaz foi a aplicação de gaze embebida em solução salina e clorexidina alternativamente em implantes de superfície tratada. Haas et al. (1997), em estudo in vitro demonstraram efeito bactericida da radiação de lasers de baixa intensidade associada á substancia fotossensível (azul de toluidina). Foi utilizado um soft laser de diodo com comprimento de onda de 905nm por 1 minuto em diferentes superfícies de titânio (usinada/polida; revestimento com hidroxiapatita; superfície de plasma spray; superfície jateada e superfície submetida á condicionamento ácido) contaminadas por Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermédia e Actinobacillus actinomycetemcomitans antes do tratamento. Em implantes de superfície de titânio. Os autores concluíram que em nenhuma das amostras avaliadas por esta modalidade de tratamento apresentaram crescimento bacteriano, mas que são necessários maiores estudos in vivo para que a utilização desta terapia se transforme em uma ferramenta valiosa para o tratamento da doença periimplantar. Deep et al.(2007), avaliaram a eficácia da terapia do laser de CO2 com finalidade de descontaminação, comparada com a terapia convencional para o tratamento de periimplantite associada com utilização de beta-fosfato tricalcio. Concluíram que o tratamento de periimplantite foi mais acelerado utilizando o laser de CO2 concomitante com ressecção do tecido mole. Entretanto, em relação à longevidade dos resultados em defeitos ósseos maiores, não foi observada nenhuma diferença entre a descontaminação por laser e a descontaminação convencional. 2.4.3.6 Terapia Cirúrgica As técnicas cirúrgicas usadas atualmente para o controle das lesões periimplantares são modificações das técnicas usadas para tratamento dos defeitos
31 ósseos em torno dos dentes (Meffert,1992; Jovanovic, 1993). O tipo e tamanho do defeito ósseo devem ser identificados antes que a modalidade do tratamento seja determinada. O padrão da destruição óssea causada pela doença periimplantar é variável e em geral dependerá da quantidade de osso presente no local quando foi realizada a cirurgia e da duração e gravidade da infecção. O formato do defeito ósseo é a base para que se determine a modalidade cirúrgica, ou seja, técnica regenerativa ou respectiva (Jovanovic,1999). Uma vez que o objetivo primário do tratamento das doenças periimplantares tenha sido alcançado (superfície livre de bactéria, eliminação da infecção e paralisação da perda óssea periimplante), pode ser necessário corrigir as condições anatômicas para melhorar o controle de placa e eliminar ambiente favorável à bactéria anaeróbia. Isso pode ser executado com procedimentos ressectivos (ressecção óssea e reposicionamento do retalho, gengivectomia) ou com procedimentos regenerativos (Jovanovic, 1993). 2.4.3.6.1 Terapia Ressectiva A cirurgia ressectiva tem como resultado a exposição da superfície do implante pelo fato de que a redução da profundidade de bolsa é conseguida através da redução do tecido gengival marginal. Alguns autores recomendam alisar a superfície do implante se as roscas são expostas como resultado desta terapia (Mombelli e Lang, 1992). A terapia ressectiva está indicada para a redução de bolsas, correção de defeitos ósseos e da aspereza da superfície do implante e aumento da área de gengiva queratinizada, se necessário. Técnicas de retalho reposicionado apicalmente e terapia de ressecção óssea são utilizados para corrigir perda óssea horizontal e defeitos ósseos verticais moderados (menores de 3 mm) e para reduzir de uma forma geral bolsas profundas. Retalho de espessura parcial ou retalho dividido são utilizados para acessar a área cirúrgica. Com o retalho obtido, é realizada a degranulação do defeito ósseo, e a superfície do implante pode ser preparada com agentes químicos, jatos abrasivos e posteriormente deve ser realizada uma abundante irrigação com solução salina (Jovanovic,1999).
32 2.4.3.6.2 Terapia Regenerativa Esta terapia esta indicada também para a redução de bolsas, mas com o objetivo maior de promover a regeneração do tecido ósseo perdido. (Jovanovic, 1999). São utilizadas técnicas de regeneração óssea guiada e técnicas de enxerto ósseo em casos selecionados (Jovanovic, 1993) Para Meffert (1991), é necessário identificar o tipo de defeito ósseo antes de decidir sobre a modalidade de tratamento adequado. Os defeitos ósseos ao redor dos implantes podem ser classificados em supra-ósseo (perda horizontal) e infraósseo (perda óssea vertical), sendo que o defeito infra-ósseo pode ser classificado como defeito de três, duas ou uma parede óssea ou circunferencial. A regeneração tecidual guiada é baseada na hipótese de que diferentes componentes celulares no tecido têm variados graus de migração dentro da área ferida durante a cicatrização. Por colocação de uma barreira física, fibroblastos e outras células do tecido mole serão impedidos de entrar no defeito ósseo; então, as células de migração mais lenta com potencial osteogênico poderão atingir o defeito. Jovanovic et al. (1992) avaliaram o efeito reparativo de membrana e-ptfe cobrindo defeitos ósseos ao redor de implantes. Foram avaliados 90 implantes com uma variedade de sítios que apresentavam deiscências. Foi obtido um retalho de espessura total, removido cuidadosamente o periósteo presente nestas margens ósseas remanescentes, utilizado enxerto ósseo intra-oral particulado juntamente com membrana de e-ptfe devidamente estabilizada. Concluíram que o princípio de regeneração óssea guiada deve ser aplicado como técnica cirúrgica em sítios de implantes que apresentaram deiscências, que a quantidade e qualidade do novo osso formado, utilizando-se deste método, foram significativas. Entretanto, esses resultados são dependentes da manipulação do retalho cirúrgico, da manutenção do espaço entre o implante e superfície interna da membrana e de um período mínimo de cicatrização de 140 dias com os implantes submersos. A regeneração óssea em sítios com periimplantite é conseguida se a área ficar isolada do ambiente oral. Portanto, a membrana não-absorvível quando não exposta, deve permanecer por um período de 4 a 6 meses. Se houver exposição da membrana, a mesma é removida após 4 semanas. O uso desta técnica pressupõe a remoção da prótese por 6 a 8 semanas antes da cirurgia, a instituição de um ótimo
33 controle de higiene oral e a colocação de um novo parafuso de cobertura nos implantes da região que receberá o tratamento. Podem ser utilizadas membranas reabsorvíveis em situações onde não se possa remover a prótese, desde que ela assegure uma completa cobertura e isolamento do defeito ósseo vertical. Dentre os materiais utilizados para enxertos, destaca-se o osso autógeno e o osso desmineralizado. O paciente é instruído a fazer higienização local 2 vezes ao dia com solução de clorexidina 0,12% por 2 semanas (Jovanovic,1993). Hurzeler et al. (1997) trataram periimplantite introduzida por ligaduras em cães com: a) somente debridamento; b) debridamento mais hidroxiapatita; c) debridamento mais osso alógeno desmineralizado seco e congelado; d) debridamento mais regeneração óssea guiada; e) debridamento mais hidroxiapatita reabsorvível e regeneração óssea guiada; f) debridamento mais osso alógeno desmineralizado seco e congelado e regeneração óssea guiada. Quatro meses após a cirurgia, um retalho foi elevado e as membranas foram removidas. Um mês mais tarde, os animais foram sacrificados, sendo os implantes com seus tecidos de suporte periimplante processados para avaliação histológica. Houve significativo, mas variável, grau de preenchimento de tecido duro visto clinicamente com todos os procedimentos de tratamento. Procedimentos de regeneração óssea guiada resultaram em maior quantidade de formação de novo osso, seguido por enxerto ósseo sozinho e debridamento do retalho. Embora não houve significante diferença entre regeneração óssea guiada e combinação de enxertos e regeneração óssea guiada sozinha em termos de crescimento ósseo. As combinações de enxertos e regeneração óssea guiada resultaram em maior quantidade de osseoreintegração do que todos os outros tratamentos. De acordo com Mombelli (1999), tentativas devem ser feitas para melhorar ou restabelecer a osseointegração usando procedimentos regenerativos, desde que os processos inflamatórios nos tecidos periimplantares estejam sob controle. Segundo Lange et al. (2000), o fato de que novo osso preencha o defeito ósseo, como documentado por um aumento na densidade óssea radiográfica, representa um processo de cicatrização, resultando, provavelmente, melhor estabilidade do implante através do tempo. Baron et al. (2000), fizeram uma revisão da literatura sobre os métodos de tratamentos regenerativos utilizados em um modelo experimental de periimplantite induzida por sobrecarga oclusal e excessivo acúmulo de placa. Concluíram que a
34 remoção do tecido de granulação e descontaminação da superfície do implante somente não foram muito efetivas, resultando em uma mínima redução do defeito ósseo. Em relação á utilização da regeneração óssea guiada com uso de membrana não reabsorvíveis de e-ptfe (Gore-tex ), observaram que o uso desta membrana combinada com preenchimento do defeito com osso desmineralizado ou hidroxiapatita demonstrou ser mais efetivo do que o uso da membrana somente. Já o uso da membrana associada com osso autógeno não foi avaliado neste estudo, embora este método tenha sido usado com sucesso em estudos clínicos. You et al. (2007) avaliaram os efeitos de enxerto ósseo autógeno particulado associado com plasma enriquecido de plaquetas e cola de fibrina no tratamento de periimplantite experimental induzida em cães comparado com um grupo onde foi realizado somente enxerto ósseo autógeno particulado. Observaram que o percentual de reosseointegração foi de 50% no grupo onde foi associada a cola de fibrina ao enxerto particulado contra 19% de contato osso-implante observado no grupo onde foi realizada somente a terapia de enxerto ósseo particulado.
35 3 DISCUSSÃO Segundo Neves (2001) e Berglundt et al. (1991) o tecido periimplantar consiste de mucosa ceratinizada, onde o epitélio sulcular forma o sulco periimplantar, e o epitélio juncional se insere no abutment, formando um colar. Para Misch (2006), ao se analisar as estruturas de suporte dos dentes e dos implantes, pode-se observar que enquanto no primeiro a conexão é estabelecida pelo cemento, osso e ligamento periodontal, no segundo, ocorre o processo de osseointegração, através da anquilose funcional do osso. O epitélio juncional do dente é composto de hemidesmossomos e lâmina basal (lâmina lúcida e zonas de lâmina densa), enquanto no implante, o epitélio juncional caracteriza-se pela presença de hemidesmossomos e lâmina basal mais espessa (lâmina lúcida, lâmina densa e zonas de sublâmina lúcida). A inserção conjuntiva do dente é realizada por 13 grupos de fibras colágenas com direção perpendicular à superfície dentária, enquanto nos implantes é realizada somente por 2 grupos de fibras colágenas (fibras circulares e paralelas), sem inserção na superfície do implante, fato também confirmado por Berglundt et al. (1991). Uma vez que no implante de titânio, devido à falta de cemento radicular, as fibras colágenas correm paralelas á sua superfície, não se aderindo ás suas paredes, mas originando-se a partir da superfície óssea. Ainda de acordo com Misch (2006), as medidas das distâncias biológicas são, para o dente, epitélio juncional: 0,97 a 1,14mm; inserção conjuntiva.: 0,77 a 1,07mm e distância biológica variando de 2,04 a 2,91mm. Já em relação ao implante a medida do epitélio juncional é de 1,88mm, a inserção conjuntiva: 1,05mm e a distância biológica é de 3,08mm. Entretanto, para Berglundt et al. (1991), a medida do epitélio juncional é de aproximadamente 2mm e a medida da inserção conjuntiva também seria em torno de 2mm em relação ao implante. Segundo Misch (2006), Berglundt et al. (1991) e Neves (2001) a vascularização do dente é mais abundante quando comparada à vascularização do implante, uma vez que, a mucosa periimplantar recebe vascularização proveniente das terminações vasculares de vasos largos originados do periósteo e do osso local implantado enquanto que na gengiva e o tecido acima da crista dos dentes naturais são supridos por vasos supraperiostais laterais do processo alveolar e por vasos do ligamento periodontal.