- Estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de oxigênio (O 2 ) e nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos produtos de excreção celular - É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as necessidades celulares - Causado por anormalidades no veículo de transporte de O 2 (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular) TIPOS DE CHOQUE - Hipovolemia redução do volume sanguíneo circulante - Causas a. Perda de plasma b. Desidratação c. Trauma d. Hemorragia - A hipovolemia é a principal causa de choque em Medicina Veterinária a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO - Na obstrução intestinal * A distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a pressão capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal - Nas queimaduras * Além da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sanguínea, dificultando ainda mais a perfusão tecidual 1
b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAÇÃO - Desidratação pode ocorrer por: * Sudorese excessiva * Diarréia e/ou vômito graves * Rins nefróticos * Ingesta inadequada de líquidos e eletrólitos * Destruição do córtex adrenal c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA - O trauma tecidual pode levar a hemorragia considerável 1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA - A hemorragia ocasiona diminuição da pressão de enchimento cardíaco e, por tanto, da perfusão tecidual - A hemorragia pode ser visível * Trauma * Sangramento trans-cirúrgico * Perdas agudas gastrintestinais, urinárias 1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Também pode ocorrer choque após traumatismo, mesmo na ausência de hemorragia * A contusão tecidual ocasiona lesões capilares graves e perda de plasma para os tecidos * Também pode haver choque neurogênico associado à dor - Ou oculta * Perdas crônicas pelo trato gastrintestinal ou urinário * Ruptura de aneurismas * Trauma e/ou ruptura de órgãos internos 2. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca - Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas - O choque cardiogênico pode estar relacionado com: * Falência da bomba cardíaca Infarto agudo do miocárdio Miocardite Insuficiência cardíaca Arritmias * Distúrbios mecânicos Doença valvular aguda Ruptura de cordoalhas tendinosas Defeitos septais - Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico * CUIDADO o tratamento é diferente * Débito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) com pressão pulmonar em cunha 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO - Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo - Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O 2 na presença de vasodilatação - O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O 2 (Sv O2 ) normal não se traduzem em perfusão tecidual adequada - Associado com: a. Choque anafilático b. Choque neurogênico c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison) d. Choque séptico 2
a. CHOQUE ANAFILÁTICO 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO - Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos) - Reação de hipersensibilidade tipo I - No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à membrana dos mastócitos e dos basófilos - No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos) * Intensa vasodilatação * Perda da permeabilidade vascular - Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito acentuadas pode ocorrer óbito em poucos minutos 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO b. CHOQUE NEUROGÊNICO - Aumento acentuado da capacitância vascular * O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório - Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC) * Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor) * Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas) * Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral - Dilatação arteriolar da pós-carga - Dilatação venular do retorno venoso (pré-carga) c. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL - Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse * Cortisol - Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante e do DC. - O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com ACTH - Crise addisoniana 3
d. CHOQUE SÉPTICO - É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica - Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido - As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais Interleucina 1 (IL-1) Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α) Óxido nítríco (NO) - Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada - Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM) 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 4. CHOQUE OBSTRUTIVO - Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos - Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária - Aumento da pressão intratorácica Pneumotórax de tensão Ventilação com pressão positiva intermitente - Tamponamento pericárdico Trauma Infecção - Tromboembolismo pulmonar maciço Obstrução da câmara de saída ESTÁGIOS DO CHOQUE Estágio não progressivo ou compensado - Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover recuperação completa, sem a ajuda de terapia externa Estágio progressivo - Nesse estágio, o choque piora contínua e progressivamente Meu marido está preparando alguns para vocês Estágio irreversível - A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no momento 4
Espaço intravascular Espaço intravascular Espaço intracelular Espaço intersticial 5
1) Depressão cardíaca por do fluxo sanguíneo coronário Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco 2) Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC Comprometendo a descarga simpática (ocorre nos estágios tardios) 3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo) Acidose local Acúmulo de produtos de degradação dos tecidos isquêmicos Maior tendência das células sanguíneas aderirem-se uma às outras O fluxo pela microvasculatura se torna mais difícil ainda 4) Aumento da permeabilidade capilar Hipóxia capilar da permeabilidade Extravasamento de líquido para o interstício Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco 5) Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais Deterioro adicional do sistema circulatório 6) Deterioração celular generalizada Falha da bomba Na + /K + acúmulo de Na + e edema celular Depressão da atividade mitocondrial Ruptura de lisossomos liberação de enzimas proteolíticas Depressão do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose) Depressão da atividade de alguns hormônios (especialmente da insulina) Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração, rins 7) Acidose tecidual local e generalizada Por diminuição do metabolismo oxidativo dos nutrientes Passa a ser realizada intensa glicólise anaeróbica Produção e o acúmulo de ácido láctico no sangue A remoção de dióxido de carbono (CO 2 ) fica comprometida Altas concentrações intracelulares de ácido carbônico CHOQUE IRREVERSÍVEL - Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deterioração continua - Transfusão sanguínea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai novamente, e transfusões subseqüentes têm cada vez menos efeito - Há tantos fatores destrutivos em progresso nesse estágio, que mesmo o DC normal não consegue reverter o progresso das alterações deteriorativas. - A alteração celular mais significativa é a depleção das reservas de fosfato de alta energia, as quais são difíceis de serem restauradas 6
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Hipotensão Pressão arterial média (PAM) >60 mmhg - Taquicardia - Taquipnéia - Sinais de hipoperfusão periférica * Palidez ( tempo de preenchimento capilar-tpc) * Cianose * Extremidades frias - Oligúria - Acidose metabólica - Alterações da sensibilidade e do estado mental MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 1. Otimizar o volume circulante * Terapia de reposição * Pressão venosa central (PVC) 5 12 cmh 2 O * Pressão arterial média 65-70 mmhg * Proteína total (PT) 4,0 mg/dl * Pulso forte * Turgor de pele normal 2. Otimização do fluxo sanguíneo * Índice cardíaco 150-200 ml/kg/min * Pv O2 35 mmhg * TPC < 2 segundos * Paciente alerta e responsivo 7
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 3. Otimizar o transporte de O 2 (DO 2 ) e o consumo de O 2 (VO 2 ) * Pressão parcial arterial de O 2 (Pa O2 ) 70mmHg * Pressão parcial venosa de O 2 (Pv O2 ) 35mmHg * Saturação venosa central Sv O2 70% (mista ou cava) * Membranas mucosas róseas * Hematócrito 20 % OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 6. Otimização do débito urinário * 1-2 ml/kg/h 7. Antibioterapia * Cultura e antobiograma * Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg) 4. Otimização da pressão arterial * Sistólica 100-160 mmhg * Diastólica 50-100 mmhg * Média 70-120 mmhg 8. Otimização das concentrações de glicose * 60-120 mg/dl * Insulina regular 0,4-2 UI/kg * Glicose a 5% 5. Otimização da FC * 70-160 batimentos por minuto ABORDAGEM INICIAL - Oxigenação ( da fração inspirada de O 2 - FiO 2 ) - 20 30 ml/kg/min Diluído TRANSPORTE DE O 2 NO SANGUE ABORDAGEM INICIAL - Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O 2 por cada mmhg de Pa O2 - PaO 2 de100 x 0,003 = 0,3 ml/dl (em 2 L = 60 ml de O 2 ) - PaO 2 de 500 x 0,003 = 1,5 ml/dl (em 2 L = 300 ml de O 2 ) Associado à hemoglobina - 1g de Hemoglobina leva de 1,34 a 1,39 ml de O 2 - Sangue paciente normal 10-15g/dL (Hb) 13-21 ml de O 2 /dl - Em 2 L = 2.000-3.000 ml de O 2 Saturação - Saturação normal arterial 95% (Sao 2 ) venosa 75% (Svo 2 ) 8
TERAPIA DE FLUIDOS - Terapia de fluidos agressiva - Cristalóides regra do 1:3 * No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora * Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dl * Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica - Complicações que devem ser monitoradas * Hemodiluição * Hipoproteinemia * Hipopotassemia * Hto 20% e PT 3,5 g/dl Edema intersticial e edema pulmonar * Distúrbios da coagulação CRISTALÓIDES - Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas - Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio - Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos - Normalmente são adicionados K +, Ca ++ e lactato, para torná-los mais parecidos com o plasma - São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3 - Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão tecidual ou a qualidade dos resultados CRISTALÓIDES - Solução de Ringer com lactato superior à solução salina 0,9% * Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO 3- ) - Solução salina 0,9% * Excesso de Cl - * Pode levar a acidose hiperclorêmica - Soluções glicosadas * São distribuídas mais rapidamente * Não são eficazes na reposição volêmica SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% - Útil nos estágios iniciais do choque * Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático * Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas * Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC ( contratilidade) * Menor efeito de hemodiluição * Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico - Aspectos importantes * Não incrementa o volume total de líquidos * É necessária a administração de cristalóides * Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia 9
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% - Contra-indicações * Hipernatremia * Choque cardiogênico * Falência renal * Hiperosmolaridade * Hemorragia ativa não controlada - Cálculo rápido * 4 ml/kg * Peso do animal x 4 3 * Do volume total 1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9% * 30 kg x 4 = 120 3 = 40 ml de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9% COLÓIDES - São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância - Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches - Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de NaCl isotônicas ou hipertônicas - Riscos/inconveninentes * Anafilaxia * Coagulopatias * Imunossupressão * Agravamento do deficit intersticial * Maior custo Gelatinas - Preparadas por hidrólise do colágeno bovino - Preocupação com o risco de contrair variantes da doença de Creutzfeld-Jakob associada com exposição tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme - Hisocel e Polisocel (por cada 100 ml) Gelatina...3,500 g Cloreto de sódio...0,850 g Cloreto de potássio...0,038 g Cloreto de cálcio...0,070 g Osmolaridade...300 mosm/l - Polímeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dáltons - Excreção renal por filtração glomerular Dextranas - São polímeros derivados de polissacarídeos macromoleculares obtidos da sucrose por fermentação bacteriana - Comercialmente são encontradas com pesos moleculares de 40.000 dáltons (Dextran 40) ou 70.000 dáltons (Dextran 70) * São polidispersos diferentes tamanhos das moléculas (10.000 a 80.000 D) - O limiar para excreção renal varia de 50.000 a 55.000 dáltons - 70% do Dextran 40 administrado é eliminado via renal em 24 horas - O restante é eliminado por via biliar ou é fagocitado pelo sistema retículoendotelial 10
Hydroxyethyl starch - São sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo - Todos os produtos deste grupo são polidispersos - São hidrolisados em maior ou menor grau no plasma - Expansão imediata após Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES) 70-170% do volume infundido - Esse volume cai para 50% após as primeiras 6 horas - Após 12 a 18 horas a expansão mantida é de 40-60% para o HES e 20-40% para o Dextran 70 - Altos pesos moleculares 450.000 dáltons - Moléculas de 100 a 300 kilodáltons podem diminuir as perdas transcapilares - Mínimos efeitos antigênicos - Mínimos efeitos sobre a coagulação - Não têm efeito sobre a função renal Pró-cristalóides: 1) Repõem o volume intersticial, junto com a volemia 2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crítico os colóides podem passar para o interstício agravando o quadro 3) Custo muito inferior ao das soluções coloidais Pró-colóides: 1) Hemodiluição com cristalóides (proteínas plasmáticas, fatores da coagulação, eritrócitos): risco de maior sangramento. 2) Maior persistência vascular dos colóides seria o maior benefício 11
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea Contração esplênica reposição de mais de 20% do Hto Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis Quando o Ht <20% após hemorragia aguda Monitoração continuada se < 12% transfundir Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão medular por até 2 semanas Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL - Optar pela dopamina quando há bradicardia associada à hipotensão Maiores efeitos arritmogênicos - Quando não há bradicardia optar pela dobutamina - Noradrenalina Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC da PA, basicamente por vasoconstrição Mínimos efeitos na FC Pode o DC entre 10 e 20% 0,01 3,3 µg/kg/min No choque hipovolêmico fluxo renal e isquemia Mais útil na sepse (associada à dobutamina) NÃO SÃO EFICIENTES EM ANIMAIS COM DÉFICTS DE VOLEMIA! MONITORAÇÃO - Frequência e ritmo cardíaco - Frequência e padrão respiratório - Estado mental - Tempo de preenchimento capilar - Débito urinário - Hematócrio e proteínas totais - Pressão venosa central - Pressão arterial - Eletrocardiografia - Oximetria de pulso - Capnografia - Hipoperfusão (lactato) - Hemogasometria - Hemodinâmica 12
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