PROGRAMAS DE EXERCÍCIOS, EMAGRECIMENTO E INTENSIDADE DO TREINAMENTO Aspectos

Transcrição

1 UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR E DESENVOLVIMENTO GRUPO DE BIOLOGIA MOLECULAR DA CÉLULA LABORATÓRIO DE METABOLISMO DE LIPÍDIOS PROGRAMAS DE EXERCÍCIOS, EMAGRECIMENTO E INTENSIDADE DO TREINAMENTO Aspectos fisiológicos Prof. Ms. e Dr. Luiz Carlos Carnevali

2 Princípio volume intensidade (duração) V I

3 TIPOS DE TREINAMENTO Contínuo baixa intensidade e longa duração (endurance) Intermitente alta intensidade com períodos de recuperação passiva ou ativa.

4 Quando pretendemos emagrecer, qual atividade pensamos em realizar?

5 pessoas que pretendiam perder peso 38,3% preferem caminhadas 12,5% preferem ciclismo 11,6% preferem corrida 9,3% natação

6 Por quê???

7

8 557 indivíduos Idade entre 16 e 67 anos 20 semanas Cicloergômetro 3 x por semana 30 até 50 minutos por sessão 50 até 75% do VO2 máx

9

10 74 homens e mulheres 16 meses Atividade aeróbia 50 até 70% do VO2 máx (bike, elíptico ou esteira supervisionados) 5 vezes na semana Homens 667 Kcal por sessão Mulheres 439 Kcal por sessão

11

12

13 Cálculos 667 x 5 x 4 x 16 = Kcal 439 x 5 x 4 x 16 = Kcal

14 1 Kg de gordura = Kcal Portanto, reduções de: 27.7 kg para os homens 18.2 kg para as mulheres

15

16

17

18 Quem tem mais gordura?

19 82 mulheres treinadas 3 x por semana Mínimo de 2 anos Avaliação através de pesagem hidrostática

20 Revista Época 28/03/11

23 NUTRIENTES DA DIETA % de Carboidratos % de Proteínas % de Gorduras 10 % saturada 20 % mono e polinsaturadas

24 Se fosse fácil.

25

26 O QUE DETERMINA ESSES FATORES? Hereditariedade Carga Familiar ATIVIDADE FÍSICA QUALQUER TIPO?? Genética Predisposição genética

27

28 Núcleo Celular Núcleo Celular Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo

29 Núcleo Celular Núcleo Celular Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo Núcleo

30 BARRIGA DE CHOPP?? CULPA DO CASAMENTO??? SERÁ??

31 JÁ SEI. CULPA DE PAPAI E MAMÃE???

32 As chances de filhos de pais obesos desenvolverem obesidade são de 50 80% Fatores ambientais (45%) Fatores genéticos (55%)

33 Qual desses fatores prevalece??

34 Taxa metabólica basal (ou de repouso) TMB = Energia necessária para manter a funcionalidade dos sistemas do organismo e a Temperatura corporal constante Equivale a 60 70% das calorias gastas diariamente Relacionada a quantidade de Massa magra (80%) + 1 Kg de músculo = gasta + 20 a 30 Kcal Para ganhar 1 g de músculo é necessário 5 8 Kcal Para gastar 200 Kcal a mais por dia, é necessário aumentar 10 Kg de músculo, que necessitou o consumo extra de Kcal!

35 Tem outra solução???

36 LIPOASPIRAÇÃO??? MALHAR PARA QUE?? SE FOSSE FÁCIL??

37

38 PORQUE É TÃO DIFÍCIL SE LIVRAR DA POCHETE?

39 FONTE ENERGÉTICA CARBOIDRATOS LIPÍDIOS Densidade energética 4 Kcal / g 9 Kcal / g Ressíntese de ATP - ATP / min - ATP / molécula 38 ATP / molécula 2,5 moles 1,2 moles 129 ATP / molécula 1 mol 90 moles Necessidade de O 2 6 moléculas O 2 / moléculas de substrato 26 moléculas O 2 / moléculas de substrato Armazenamento 450 g (!) (hepático e muscular) 20 Kg TA (!) 0,300 g Músculo (!) Adaptado: Nutrition in Sport, 2000, c.13

40 Quoeficiente respiratório QR

41 QUOCIENTE RESPIRATÓRIO: QR = VCO2 VO2 Carboidrato: C 6 H 12 O O 2 6 CO H 2 O Lipídeo: C H O O 2 16 CO H 2 O Proteína: C 72 H 112 N 2 O O 2 63 CO H 2 O + SO CO(NH 2 ) 2

42 QR: PORCENTAGEM DE METABOLIZAÇÃO DE CARBOIDRATOS e LIPÍDIOS

43 QUE TIPO DE EXERCÍCIO É MELHOR PARA EMAGRECER??

44 EXERCÍCIO Durante o exercício EXERCÍCIO AGUDO Após o exercício Efeito do treinamento EXERCÍCIO CRÔNICO

45 Oxidação de AGL no exercício Repouso 25% VO 2 max 65% VO 2 max > 85% VO 2 max µ mol / Kg / min

46 Oxidação de AGL TA x TG musc. Oxidação de áci ido graxo (micmol x Kg -1 x min -1 ) % 65% 85% TG musc AGL VO2max

47 EXERCÍCIO Contribuição dos Nutrientes

48 QR em EXERCÍCIO

49 QR em Exercício

50 FUI ENGANADO?

51 A INTENSIDADE DO TREINO MODULA ESSE PROCESSO???

52 Princípio volume intensidade (duração) V I

53 TIPOS DE TREINAMENTO ENVOLVIDOS Contínuo baixa intensidade e longa duração (endurance) Intermitente alta intensidade com períodos de recuperação passiva ou ativa.

54 QUAL A HIPÓTESE??

55 HIPÓTESE

56 TA FICANDO LOUCO?? O QUE ISSO QUER DIZER??

57 OXIDAÇÃO DE AGL 1. Lipólise do TA 2. Circulação de AGL 3. Captação pelo músculo esquelético 4. Transporte através da membrana mitocondrial 5. Capacidade de oxidação Adaptado: Nutrition in Sport, 2000, c.13

58 LIPÓLISE AG alb CATECOLAMINAS AG alb AG ATP β (+) Adenil ciclase AMP c (+) TAG LHS ativa Proteína quinase A LHS inativa

59 MOBILIZAÇÃO - AGL β-adren. II ATP AMP c 5 AMP LHS TAG AG ADRENALINA AGL

61 Lipólise

63 FORNECIMENTO DE AGL PARA A CÉLULA Lipoproteínas LLP AGL-alb TA AGL FABP FABP Acil-CoA CPT β-oxidação TG TG CK Acetil-Coa

65 COMPLEXO CARNITINA PALMITOIL TRANSFERASE

66 CARNITINA CoA Malonil-CoA PALMITOIL PALMITOIL-CoA CPT I n PALMITOIL-CARNITINA ACS CACT CPTII CoA CARNITINA PALMITOIL-CoA

67 Glicose Glicose 6P SABE-SE SE QUE Frutose 6 P Acil-Coa AGL Frutose 1,6 bip CoA Fosfoenolpiruvato Piruvato Piruvato Acil carnitina Acil carnitina CPT CoA ( LIMITANTE) Carnitina Carnitina OAA Acetil-Coa CK Citrato Acetil-Coa Acil-Coa β - OX HAD

68 CICLO DE RANDLE GLICOSE Captação AG HK Glicose 6P Frutose 6 P PFK Frutose 1,6 bip (-) (-) Acil Coa CPT OAA Piruvato CK 2 Acetil-Coa Citrato 8 Acetil-Coa β - OX Acil CoA

69 HIPÓTESE

70 Malonil-CoA: Repouso e Exercício

71

72

73

74 Recrutamento de UM

75 Recrutamento de UM

76 Frequência de disparos

77 Sincronização MAIOR GASTO DE ATP/MIN

78 SABENDO-SE SE QUE..

79 NOSSOS ESTUDOS. 1

80 NOSSOS ESTUDOS. 2

81 Nossos resultados Robson Eder, Luiz HIGH-INTENSITY INTENSITY SWIMMING TRAINING MODULATES VLDL SECRETION Luiz Carlos Carnevali Júnior, Daniela Caetano Gonçalves, Waldecir Paula Lima e Marília Seelaender In press. Med. Sci. Sports. Exerc. 2010

82 Protocolo de treino Ratos Wistar ( g) Alimentação ad libitum Treinamento em piscina 2 semanas de adaptação 6 semanas de treino

83

84 Grupos experimentais CONTÍNUO Bobillier e col. (2001) 60 minutos de treino 5 vezes por semana 5% peso corporal INTERMITENTE Kawanaka e col. (2000) 15 tiros (1min: 1min) 5 vezes por semana 10% peso corporal CONTROLE (Todos os ratos foram pesados semanalmente para manter controle de sobrecarga )

85 PROTOCOLO DE TREINO

86 Nossos resultados

87 CAPACIDADE METABÓLICA

88 Com esse mesmo grupo ( (BJBMR )

89 Nossos resultados

90 O MAIS INTERESSANTE.. PERDERAM PESO

91 AUMENTO NO TRANSPORTE E OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS NO MÚSCULO

92 HIPÓTESE.

93 In press. EJAP 2011.

94 RBFE SET/2010

95

96

97 COMO ISSO É POSSÍVEL???

98 Adaptação do metabolismo lipídico ao processo de contratilidade muscular

99

100 Vamos falar mais do músculo??

101

102

103 Biogênese mitocondrial Cálcio

104 Como funciona o processo

105 MECANISMOS MOLECULARES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR SOMENTE O CÁLCIO É RESPONSÁVEL PELO INÍCIO DO PROCESSO DE CONTRAÇÃO??? ATP

106 6 etapas para a contração muscular 1º: - Um pot. de ação induz a saída de Ca++ das sisternas terminais; -O Ca++ se liga a troponina e esta traciona o -Filamento de tropomiosina expondo Ca o sítio de ligação; tropomiosina ++ tropo nina

107 2ª Etapa: Uma vez expostos os sítios de ligação, As pontes cruzadas energizadas se ligam Formando o complexo acto-miosina

108 3ª etapa: Com a ligação da actina e miosina, o ATP é hidrolisado. Ao mesmo tempo O filamento de miosina traciona o filamento de actina provocando encurtamento do Sarcômero.

109 4ª etapa: Para que haja relaxamento, O ATP precisa se ligar a miosina.

110 5ª etapa: Somente com a hidrólise do ATP O mecanismo se desfaz.

111 6ª Etapa: Por fim, o Ca++ é então bombeado ativamente de volta para a sisterna terminal.

112 Contrações concêntricas vs. excêntricas Concêntricas Excêntricas Nº U.M. recrutadas Tensão/fibra Consumo de O Produção de lactato Nº U.M. recrutadas + - Tensão/fibra - + Consumo de O Produção de lactato + - Sobrecarga metabólica Sobrecarga mecânica

113 METABOLISMO DE LÍPIDIOS X EXPRESSÃO GÊNICA E FATORES DE TRANSCRIÇÃO

114

115 PROTEÍNA G E TRANSCRIÇÃO GÊNICA

116

117 PPAR gama PGC-1 Miostatina SREBPs PPAR Alfa PPAR Beta

118 Promotor Exon Intron Exon Fatores de Transcrição RNA mensageiro

119 FATORES DE TRANSCRIÇÃO mecanismo de ativação transcricional liganten FT ligante CA Reg. Prom. 5 3 Genes alvos

120 FATORES DE TRANSCRIÇÃO mecanismo de ativação transcricional n FT CA Reg. Prom. 5 3 Genes alvos

121 FATORES DE TRANSCRIÇÃO mecanismo de ativação transcricional n FT CA Reg. Prom. 5 3 Genes alvos Trans. gênica

122 zzzz zz...

123 PPAR - mecanismo de ativação transcriscional

124 NUTRIGENÔMICA?? EXERCÍCIO??

125 EXERCÍCIO E PPAR 2004

126

127

128 Nature 2002

129 Tipo de Fibras x Desempenho O Treinamento influencia a constituição do músculo?

130 Tipo de Fibras x Desempenho Treinamento pode influenciar a constituição das fibras musculares? Limitado IIb IIa I Resistência à fadiga

131

132 Continuum das fibras I IC IIC IIAC IIA IIAb IIAB IIaB B Treino de força No treinamento de força, geralmente ocorre umamigração de fibras do tipo IIB paraotipo IIA.

133 Doping Genético

134

135 Síntese de Proteínas - Músculo Fibra muscular Núcleos Não se Dividem Síntese Proteínas + Núcleos Células Satélites

136 Síntese de Proteínas - Músculo Núcleo DNA (gene expressa Actina e Miosina) RNAm Proteínas HIPERTROFIA

137 Síntese de Proteínas - Músculo Hipertrofia Estímulo Microlesão Reparo Reparo : Disponibilidade de AA Estado energético da célula Fatores Hormonais Fatores de Transcrição Ativação da célula satélite

138 micro rupturas

139 Micro-lesão

140 Resposta inflamatória DOR

141 Lesão e Regeneração

142

143 Célula Satélite Fatores de ativação

144 GENES ENVOLVIDOS NA MODULAÇÃO DA MASSA MUSCULAR ESQUELÉTICA HIPERTRÓFICOS ATRÓFICOS MIOSTATINA AKT / mtor MGF WNT / B-CATENINA ATROGIN 1 Murf-1

145 1. Controle do crescimento muscular (Hipertrofia) - Miostatina: inimigo n 0 1 do crescimento muscular

146 MIOSTATINA

147 Miostatina ou GDF-8 REGULADORES DO TROFISMO MUSCULAR ESQUELÉTICO

148 Miostatina GDF -8

149

150 Controle Miostatina

153 Folistatina Antagonista da Miostatina % Hipertrofia Hiperplasia

154

155

156

157

158 HIPÓTESE

159 HIPERTROFIA

160

161 GLUTAMINA MST MST MST MST MST MST

162

163

164

165 Clássico

166 ADAPTAÇÕES CLÁSSICAS densidade capilar nº e tamanho de mitocôndria enzimas oxidativas glicogênio intramuscular estoques intracelulares de lipídios da atividade da LPL oxidação de lipídios sensibilidade às catecol mobilização de AGL

167 CORROBORANDO...

168 ADIPÓCITOS INTERFIBRILARES Corte Transversal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia óptica. Fixação com Tetróxido de ósmio em historesina, aumento 400x.

169 TG INTRAMUSCULAR Corte Longitudinal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia Eletrônica. Aumento 11573x.

170 TG x MITOCÔNDRIA Corte Longitudinal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia Eletrônica. Aumento 30409x.

171 COMO ISSO É POSSÍVEL??

172 CITOESQUELETO... HISTOLOGIA

173 FUNÇÕES CITOESQUELETO Proteínas dão suporte celular e forma a célula Fibras estabilizam posição das organelas Transporte de materiais para dentro da células, movimento vesículas e organelas Conexão com fibras extracelulares ligando uma célula a outra (trafego de informações)

174 Sinais Extracelulares rearranjam o Citoesqueleto Citoesqueleto Sinais extracelulares podem alterar a atividade de proteínas acessórias mudando o citoesqueleto e o comportamento celular. Possui fibras permanentes ou não dependendo da necessidade Os sinais extracelulares são desencadeados por receptores

175 EFEITO DE TRANSDUÇÃO BIOLÓGICA DE SINAIS FOFOCA

176

177 Luiz Carlos Carnevali Jr, Ms e Drd. Molecular Biology of the Cell Group Reseacher Department of Cell and Developmental Biology Institute of Biomedical Sciences University of São Paulo Av. Prof. Lineu Prestes, 1524 São Paulo,SP, Brazil, CEP phone n [email protected] Site:

178 PESQUISAS

179 AINDA COM RATOS

180 EFEITOS DO TREINO INTERMITENTE