Cuidados Intermédios. em perspectiva

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1 Cuidados Intermédios em perspectiva Controlo tensional no AVC agudo e hemorrágico Ecografia vascular e acessos venosos centrais Levosimendan para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda Hipernatrémia iatrogénica Resumos das palestras do 2º Meeting de Cuidados Intermédios

2 REVISTA CIENTÍFICA CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA EDITORIAL As Unidades de Cuidados Intermédios surgiram pela necessidade de manter em vigilância doentes com patologia aguda e potencialmente grave ou tendencialmente instável e que não carecessem, porém, de intervenção em ambiente de cuidados intensivos. Na realidade, elas surgiram como um local, no hospital, de downstaging de Cuidados Intensivos, nomeadamente coronários e de Unidades Respiratórias. Apesar de com algumas décadas de existência no estrangeiro, elas apenas recentemente surgiram no nosso país e encontraram rapidamente o seu lugar e a importância devida no hospital e no cuidar de doentes agudos. São normalmente Unidades Polivalentes e, como tal, com uma panóplia de patologias cuja equipa médica e de enfermagem que lá trabalha necessita de saber abordar, desde a sua etiologia até ao tratamento, que muitas vezes passa por procedimentos técnicos invasivos. A ACIM, Associação de Cuidados Intermédios Médicos, foi constituída em 2011 pelo grupo de médicos que formavam a Unidade de Cuidados Intermédios Médicos e da Urgência do Centro Hospitalar do Porto, pela necessidade de preencher um vazio a nível nacional a este nível, e com o objectivo primordial de dinamizar os conceitos e conhecimentos na prestação de cuidados em ambiente de intermédios, promovendo a interacção com outros centros do país e tentando médicos e enfermeiros, através da realização de um evento nacional (Meeting de Cuidados Intermédios) anual, bem como cursos de formação pós-graduados. O nome Cuidados Intermédios em Perspectiva - CIP dá uma ideia global da generalidade dos temas que virá a abordar, sempre versando áreas de interesse no âmbito dos cuidados intermédios. A de índole nacional e que seja o veículo de informação especializada preferencial para quem trabalha nesta área. O primeiro número conta com seis artigos de revisão, um caso clínico e os resumos do 2º Meeting de Cuidados Intermédios. Dada a alocação frequente dos doentes com AVC nas Unidades Intermédias, fez todo o sentido convidar duas médicas que com a Unidade Intermédia e a Unidade de AVC do Centro Hospitalar do Porto colaboraram para escrever textos de revisão sobre a abordagem do controlo tensional no doente com AVC isquémico e hemorrágico, dando uma perspectiva sobre o que se sabe na actualidade, fazendo referencia aos mais recentes estudos. Como estamos cada vez mais dependentes da tecnologia, que é uma aliada na prática clínica diária, e atendendo ao facto de que a própria ACIM promoveu (e irá assim continuar) o primeiro curso de acessos vasculares, e que a cateterização venosa central é um procedimento frequente em ambiente de cuidados intermédios, não poderia deixar de haver, na primeira edição da de doentes admitidos nas Unidades Intermédias e a sua abordagem, nos casos mais graves, pode ser complexa, pelo que chegou o momento de fazer um ponto de situação sobre a terapêutica inotrópica para esta patologia e um artigo de revisão sobre o levosimendan. Infelizmente, decorrente das nossas práticas diárias, do estado clínico do doente e da sua própria vulnerabilidade, a hipernatrémia iatrogénica é uma inter-ocorrência frequente nos doentes internados no hospital e que carece de uma abordagem contempla igualmente uma revisão sobre esta tema. A pericardite aguda, em situações especiais, pode merecer vigilância/ monitorização contínua pelo risco de tamponamento, sendo as Unidades Intermédias o local preferencial, por este motivo, a abordar esta patologia, o que motivou igualmente a redacção de um texto sobre esta entidade. Como a ciência médica faz-se com os doentes, é apresentado um caso clínico que, pela sua raridade merece ser aqui exposto. Finalmente, este número completa-se com os resumos das apresentações a efectuar pelos palestrantes no 2º Meeting de Cuidados Intermédios. Estou certo que a CIP chegou para conquistar e, sobretudo, para permitir uma maior e melhor divulgação de conhecimentos entre aqueles que trabalham em Unidades Intermédias, com o objectivo último de melhor tratar os doentes! Filipe Nery Editor Chefe da CIP Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1

3 QR code w w w. a c i m e d. o r g Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1

4 REVISTA CIENTÍFICA CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA novembro 2012 volume 1 página 1-40 Artigos de Revisão 1-35 Casos Clínicos O Controlo Tensional na Fase Aguda da Hemorragia Cerebral Espontânea da Controvérsia às Guidelines Sara M. Rocha ; Joana Ramalho 1-7 Púrpura Retiforme dos Membros Inferiores: Um Diagnóstico Diferencial Raro Vital da Silva Domingues ; Sandrine Carvalho ; Ana Luísa Rego ; Filipe Nery Controlo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do Enfarte Cerebral Joana Ramalho ; Sara M. Rocha 8-12 aplicados à Cateterização Venosa Central Filipe Nery Resumos das palestras do 2º Meeting de Cuidados Intermédios Levosimendan Está a Evidência a Favor ou Contra? Alexandre Pinto A Hipernatrémia Iatrogénica: da Prevenção à Abordagem Diana Valadares Tamponamento Cardíaco: da Etiologia ao Tratamento Vital Da Silva Domingues Editor-chefe Filipe Nery Editores Associados Conteúdo WEB Edição ACIM Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1

5 Associação de Cuidados Intermédios Médicos Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1

6 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA O Controlo Tensional na Fase Aguda da Hemorragia Cerebral Espontânea da Controvérsia às Guidelines Sara M. Rocha 1,2, Joana Ramalho 1 1 Interna Complementar, Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António 2 Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto saraisabelrocha@gmail.com ABSTRACT Spontaneous intracerebral hemorrhage is responsible of morbidity and mortality, with no proven therapies. Arterial hypertension is the most common risk factor and a critical issue in the general approach. Blood pressure is often markedly elevated in patients with acute hemorrhage, by unclear mechanisms, and associated with worse outcomes. Though hypertension may contribute to hematoma expansion, aggressive blood pressure reduction may also compromise cerebral perfusion and cause peri-hematoma ischemia. So, optimal blood pressure management in the acute phase is unsure and the evidence from clinical trials is limited. The INTERACT study represents the best evidence to date of the safety of early intensive blood pressure lowering. The group with systolic pressure hematoma expansion and no increase in the rate of neurological complications. Similar results were found in others studies, like ATACH and CHHIPS. effects of lowering blood pressure in the acute setting, but controversies remains about targets. The European Stroke Initiative promotes high pressures in previous hypertensive patients, while the American Heart Association/American Stroke Association guidelines depend on signs of intracranial hypertension. Newer data is still necessary for an evidence-based approach. Keywords. cerebral hemorrhage; arterial hypertension; cerebral perfusion RESUMO A hemorragia cerebral espontânea representa cerca de 15% dos acidentes vasculares cerebrais, com elevada morbi-mortalidade associada. Nenhum sido apontada como a sua principal causa e como importante factor prognóstico. subida pode levar ao aumento do hematoma e do edema circundante, com dano neurológico acrescido. Todavia, a sua descida excessiva pode comprometer A procura de um valor tensional ideal tem motivado inferiores a 140 mmhg é segura, bem tolerada e Resultados semelhantes foram encontrados noutros estudos, nomeadamente no ATACH e no CHHIPS. terapêuticos. As recomendações da European Stroke Iniciative e da American Heart Association/American Stroke Association de cuidados. A principal diferença reside no facto das recomendações europeias permitirem valores de hipertensos e das norte-americanas ajustarem os Palavras-chave. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 1 7

7 ARTIGO DE REVISÃO INTRODUÇÃO A hemorragia cerebral (HC) espontânea é correspondendo a 10-15% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC).[1] por ano, destaca-se como o evento cerebrovascular de maior mortalidade (32-50% aos 30 dias) e de maior recuperam a sua autonomia em 6 meses.[2] Apesar dos avanços da ciência, nenhum tratamento arterial (HTA) tem sido apontada como o principal o seu prognóstico. Contudo, a complexidade dos mecanismos subjacentes à HTA e os resultados [3] Este artigo pretende rever estes mecanismos, os estudos publicados e o estado da arte em A HEMORRAGIA E A SUA ETIOLOGIA A HTA é a principal causa de HC, estando presente em 40 a 60%.[3-6] [5] CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL Incidência estimada Hemorragia Hipertensiva 50% Angiopatia amiloide 10% 10% 10% cerebral 10% Arterite < 5% < 5% Neoplasia cerebral < 5% < 1% Tabela 1 Principais etiologias implicadas no desenvolvimento de aneurismas rompem e provocam hemorragia os núcleos da base (especialmente o putamen), o [4] mecanismos têm sido associados a HC (Tabela 1) em percentagens claramente inferiores, e devem ser considerados sobretudo em doentes sem HTA prévia [5,6] AS BASES FISIOPATOLÓGICAS do hematoma e edema perihematoma.[6,7] Após a hemorragia inicial, o volume do hematoma pode aumentar consideravelmente nas primeiras 24 a 48 [7] Quase em simultâneo, assiste-se ao desenvolvimento de edema perihematoma, como resultado da resposta [7] distintas (Figura 1): a fase de hibernação ipsi e contralateral à HC, a fase de reperfusão e a fase de normalização [8,9] A forma como a HTA se correlaciona com estes se assiste a uma subida tensional paradoxal, mais manter ao longo de dias.[1,3] renina-angiotensina e sistema glucocorticoide), com aumento das catecolaminas circulantes e do péptido natriurético cerebral, bem como do aumento da [1,5-8] Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 2 7

8 C I P do hematoma, do edema perihematoma e risco de nova HC, agravando o dano neurológico. Contudo, esta [5,8] [1,3,7,8] Nos doentes previamente média considerados normais e bem tolerados em [8,9] Assim, se por um lado uma PA elevada pode levar ao ideal, ou melhor, um intervalo de segurança de PA na MEDICINA BASEADA NA EVIDÊNCIA aumento da mortalidade no grupo de doentes tratados com antihipertensores. Todavia, apenas os doentes [8] nas primeiras 2 a 6 horas após o evento. Este estudo de sangue ventricular e o estado neurológico inicial.[8] neurológico, Becker contrapunha com um novo estudo descida da PAM nas primeiras 24 horas.[6,8,9] de mercúrio (mmhg) era um factor independente de primeiras 24 horas era segura.[8,9] Por todos estes resultados divergentes num assunto de vital importância, houve necessidade de criar (Tabela 2). Estudo Amostra INTERACT ( ) Principal: efeito no volume do hematoma nas 24 horas iniciais adversos e capacidade funcional aos 90 dias - HC até 6 horas de - Idade > 18 anos - PAS mmhg PAS < 180 mm Hg, oral e endovenosa -Tratamento intensivo para descer PAS < 140 mmhg Prevista: 400 Total: 404 (publicado) (INTERAC II em curso) ATACH ( ) Determinar valor de PA mais (o menor tolerado sem dano neurológico) - HS até 12 horas de - Idade > 18 anos - PAS > 170 mmhg -Nicardipina para baixar PAS para valores , e mmhg em 3 grupos distintos Prevista: 60 Total: 60 (publicado) (ATACH II - curso) CHHIPS ( ) Principal: dependência ou morte às 2 semanas às 2 semanas, estado funcional, -AVC até 12 horas e PAS > 160 mm Hg (braço hipotensor) ou PAS < 140 mm Hg (braço hipertensor) -Lisinopril ou labetalol vs placebo (braço hipotensor) -Fenilefrina vs placebo (braço hipertensor) Prevista: 2000 Total: 179 (publicado) ( ) terapêutica prévia antihipertensora -AVC até 48 horas, com conhecimento da última prévia -Terapêutica antihipertensora do doente Prevista: 2900 Total: 763 (publicado) Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 3 7

9 ARTIGO DE REVISÃO INTERACT Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial, em Multicêntrico, duplamente cego e de fase III, este estudo tinha como 6 horas pós-evento e apresentando valores PAS entre forma intensiva para valores abaixo de 140 mmhg, uma estratégia mais conservadora, procurando PAS descida agressiva da PAS é segura, bem tolerada risco de efeitos adversos nem a capacidade funcional aos 90 dias.[1,3,5,6,9,10] com dano neurológico severo e com hematomas em aberto. Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage e 2008, surgiu logo de seguida, com um objectivo principal muito semelhante.[11] Neste estudo doentes com hemorragia supratentorial com menos mmhg. Divididos em 3 grupos com alvos terapêuticos (n=18 doentes), (n=20 doentes) ou mm Hg (n=22 doentes), todos eles foram tratados com nicardipina endovenosa e em todos eles se mediram entre 8 e 60 ml) e a capacidade funcional pelas escalas da PAS para valores mmhg nas primeiras e da mortalidade intra-hospitalar.[11,12] actualmente em curso, com o intuito de determinar HC supratentorial mas admitidos apenas nas 3 primeiras horas após o evento.[12] agressiva da PAS para valores inferiores a 140 mmhg, à semelhança do INTERACT.[12] Em 2009, foi apresentado o terceiro grande ensaio, o CHHIPS Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke trial aferir os efeitos do controlo tensional em fase aguda na capacidade funcional dos doentes.[13] Para o grupos um placebo, outro sob lisinopril por via oral e outro sob labetalol endovenoso para manter PAS entre 140 e 160 mmhg. A capacidade funcional foi avaliada [13] modesta mas sustentada da PA, com boa tolerância, mostrou-se uma boa arma terapêutica nos doentes com disfagia.[13] associada a um melhor prognóstico, com controlo do [8] suspender a terapêutica antihipertensora prévia na post-stroke Antihypertensives Collaborative Study cego, separou 763 doentes com AVC agudo em 2 antihipertensora prévia (n=379 doentes) e no segundo Rankin, todos os doentes foram reavaliados 2 semanas eventos adversos.[14] [14] Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 4 7

10 C I P O ESTADO DA ARTE guidelines, visando agudo. Em 2006, a EUSI European Stroke Initiative publica, a abordagem da HC aguda.[15] valores de PA, com as recomendações terapêuticas a 180 e/ou PA diastólica (PAD) superior a 105 mmhg em doentes previamente hipertensos e PAS superiores a 160 e/ou PAD superiores a 95mm Hg em doentes sem história de HTA conhecida (Tabela 3).[15] 160/100 ou PAM inferior a 120 mmhg e PA inferiores a 150/90 ou PAM inferior a 110 mmhg, respectivamente. habitual.[7, 15] Tabela 3 Recomendações da EUSI, 2006 Se doente previamente hipertenso Se doente sem história prévia de HTA A PAM deve ser limitada a 20% do basal. (Valores de PA e PAM em mmhg) PAmáx 180/105 PAmáx 160/100 PAMmáx 120 PAmáx 160/95 PAmáx 150/90 PAMmáx 110 Estes limites e alvos terapêuticos devem, todavia, ser adaptados (permitindo valores mais altos) em aórtica.[15] As recomendações da AHA/ASA American Heart Association e American Stroke Association, de (Tabela 4).[1,9] (e endovenoso) de PAS superior a 200 ou PAM em 5 minutos e com o objectivo de atingir PAS próxima de 140 mmhg. Quando a PAS ultrapassa os 180 ou a PAM os 130 mmhg, a abordagem terapêutica depende da presença ou ausência de sinas de de PAM ideal apontado é de 110 ou de 100 mmhg se craniotomia (mas sempre superior a 90 mmhg). No segundo, permitem reduções mais modestas da PA, para valores de 160/90 ou PAM de 110mm Hg, cada 15 minutos.[1,9] Este consenso alerta ainda para o facto do controlo da simultâneo.[1,9] Tabela 4 Recomendações da AHA/ASA, 2010 Se PAS > 200 ou PAM > 150 mmhg Se PAS > 180 ou PAM > 130 mmhg e evidência ou suspeita intracraniana Se PAS > 180 ou PAM > 130 mmhg sem evidência ou intracraniana redução agressiva da PA com antihipertensor endovenoso cada 5 minutos considerar monitorização da pressão intracraniana PA com antihipertensor endovenoso manter pressão de perfusão cerebral superior a mmhg antihipertensor endovenoso intermitente para PA de 160/90 ou PAM de minutos Relativamente aos antihipertensores a usar, as guidelines overtreatment. A estarem contra-indicados, devem ser evitados pelo [1,9,15] controlo tensional na fase aguda da HC. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 5 7

11 ARTIGO DE REVISÃO Dose Vantagens Precauções Labetalol Bólus 5-20 mg cada 15 min; 5 min 2-4 horas (BAV), hipoglicemia Esmolol 1-2 min até 15 min Bradicardia, BAV Nicardipina 5-15 mg/h 1-5 min min (até 4 h) Sem efeito rebound Nitroglicerina mg/min, - 5mg/min 2-5 min 3-5 min Preload ( PAS) Nitroprussiato de 0,25-10 g/kg/min 1 min 2-5 min afterload sódio ( PAD) Bólus 5-20 mg cada 30min; min 1-4 horas 1,5-5 g/kg/min metahemoglobina por tiocianeto, PIC iatrogénico dano neurológico obrigam a um controlo estrito da de preferência com linha arterial.[1,9,15] As Unidades de AVC e as Unidades de Cuidados Intermédios oferecem a estes doentes agudos.[1,15] timing ideal para iniciar terapêutica oral também ou terceiro dia, de acordo com estado neurológico e controlo tensional apresentados.[7,9] Teoricamente, agendada para a terceira semana pós-hc, altura em CONCLUSÕES guidelines melhoria assistencial, aguardam-se com expectativa os resultados dos estudos de fase III em curso. LEARNING POINTS A hemorragia cerebral espontânea é a patologia cerebrovascular de maior morbimortalidade. exigindo uma abordagem estruturada. ao aumento do hematoma e do dano neurológico, mas a sua descida excessiva perihematoma. aguda da hemorragia cerebral exige de Cuidados Intermédios e de AVC. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 6 7

12 C I P BIBLIOGRAFIA 1. Morgenstern LB, Hemphill JC, Becker K et al, American Heart Association/American Stroke association, Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2010, 41: Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Neurologic Clinics 2008, 26: intracerebral hemorrhage, F1000 Medicine Reports 2010, 21: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al, Harrison Medicina 5. Testai FD, Aiyagari V, Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant-associated Brain Hemorrhage and General Management Principles, Neurologic Clinics 2008, 26: Urrutia VC, Wityk RJ, Blood Pressure Management in Acute Stroke, Neurologic Clinics 2008, 26: Elliott J, Smith M, The Acute Management of Intracerebral Hemorrhage: a Clinical Review, Anesthesia & Analgesia 2010, 110(5): Shah, QA, Qureshi AI, Acute Hypertension in Intracerebral Hemorrhage Pathophysiology and Management, US Neurological Disease 2006: Hocker S, Morales-Vidal S, Schneck MJ, Management of Arterial Blood Pressure in Acute Ischemic and Hemorragic Stroke, Neurologic Clinics 2010, 28: Anderson, Craig S, Huang Y, Wang JG et al, Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial 7: Qureshi AI, Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH): rationale and design, Neurocrit Care 2007, 6: Qureshi AI, Palesch YY, Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) II: Design, Methods and Rationale, Neurocrit Care Potter JF, Robinson TG, Ford GA et al, Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a Neurology 2009; 8: Robinson TG, Potter JF, Ford GA et al, Effects of antihypertensive Neurology 2010; 9: The European Stroke Iniciative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee, Recommendations for the Management of Intracranial Haemorrhage Part I: Spontaneous Intracerebral Haemorrhage, Cerebrovascular Diseases 2006, 22: Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 7 7

13 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA Controlo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do Enfarte Cerebral Joana Ramalho 1,2 e Sara Rocha 1 1 Interna Complementar, Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Porto - Hospital de Santo António 2 Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto jasorblue@gmail.com ABSTRACT Acute stroke is one of the main causes of morbidity in this matter, there are some expert recommendations Keywords. RESUMO Palavras-chave. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 8 12

14 C I P INTRODUÇÃO [1,2,3] Estudos apontam para uma incidência de 1 a 2/1000 habitantes por ano, crescente [3] [1,2] [1,2,4] [5] FISIOPATOLOGIA DO ENFARTE CEREBRAL periferia desse centro, existe uma área, chamada de [1] [1] EVIDÊNCIA CIENTÍFICA com a recidiva precoce e com o aumento do risco de [7] [10] Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 9 12

15 ARTIGO DE REVISÃO [11] [12] [13] [14] O ESTADO DA ARTE [1] Doente previamente hipertenso máx máx [1,2,4,15] [1] Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 10 12

16 C I P PAS>185 mmhg ou PAD> 110 mmhg Labetalol Nicardipina Se PA continuar superior a 185/110 mm Hg, não efectuar trombólise. Se PAS>180 a 230 mmhg ou PAD> 105 a 120 mmhg Se PAS>230 mmhg ou PAD> 121 a 140 mmhg Labetalol Labetalol Labetalol Se PA não controlada considerar o uso de nitroprussiato de sódio Nicardipina Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 11 12

17 ARTIGO DE REVISÃO MEDICAÇÃO ANTI-HIPERTENSORA DOMICILIÁRIA [17] LEARNING POINTS BIBLIOGRAFIA 37 Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 12 12

18 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA Filipe Nery 1 1 Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica CHP-HSA Autor correspondente: Largo Prof Abel Salazar S/N Porto ABSTRACT Introduction. There are several indications for the insertion of central venous catheters (CVC), and they are widely used in the context of emergency medicine. The technical procedure should be performed by experienced doctors and their insertion with ultrasound control seems to be advantageous. Material and Methods. Literature review on the basic principles of vascular ultrasound and how to proceed with the ultrasound-guided insertion of CVC. Results / discussion. The insertion of ultrasound-guided the rate of complications compared to the classical technique using anatomical references. The internal jugular vein approach is one in which this advantage when the CVC is inserted under ultrasound control in the face of landmark technique, relating with the shortest time spent and lower complication rate. Conclusions. All physicians in their daily practice should insert CVC s under ultrasound control if properly trained for the purpose, being a practice included in international recommendations. Keywords: ultrasound-guided; Central venous catheters RESUMO Introdução. São várias as indicações para a inserção de cateteres venosos centrais (CVC), sendo muito utilizados em contexto da medicina de urgência e emergência. O procedimento técnico deve ser realizado por pessoal médico experiente, e a sua Material e Métodos. proceder à inserção de CVC de forma ecoguiada. Resultados / discussão. A introdução de CVC s taxa de complicações face à técnica clássica fazendo uso de referências anatómicas. A abordagem da veia jugular interna é aquela em que essa vantagem é mais óbvia. A relação custo/benefício é também maior face à técnica clássica, relacionando-se com o menor tempo dispendido e uma menor taxa de complicações. Conclusões. Todos os médicos que, na sua prática diária, introduzem CVC s devem fazê-lo com controlo treinados para o efeito, já que se trata de uma boa prática incluída nas recomendações internacionais. Palavras-chave: ecoguiado; cateter venoso central Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 13 17

19 ARTIGO DE REVISÃO O LEAD JORNALÍSTICO APLICADO AO CATETERISMO VENOSO CENTRAL O quê? A cateterização de uma veia central é uma técnica praticada em ambiente hospitalar, fazendo uso de técnica asséptica, e que permite a abordagem de uma veia central, de grande calibre. Quem? A técnica deverá ser executada por médicos experientes neste tipo de procedimentos, que tenham enfermeiro. Quando e Por quê? Dever-se-á cateterizar uma veia central em doentes submetidos a quimioterapia, com necessidade de técnica dialítica (em situação aguda, enquanto é confeccionada e maturada fístula arterio-venosa, ou na falência de acesso vascular), para monitorização de parâmetros hemodinâmicos, para a perfusão de fármacos (como por exemplo vasopressores, parentérica, ou na falência de acessos periféricos. Onde? A abordagem de uma veia central pode ser realizada através da veia jugular interna, subclávia, femoral, ou de um cateter central perifericamente inserido. Como? A cateterização de uma veia central é efectuada usando material esterilizado e técnica asséptica, com desinfecção do local a abordar por pelo menos três vezes, do centro para a periferia, com solução de iodopovidona ou, preferencialmente, com clorohexidina, e fazendo uso da técnica de Seldinger para a introdução do CVC. O médico responsável pela execução da técnica deverá estar familiarizado com as referências anatómicas para a inserção do CVC, vascular e manuseio do ecógrafo. (assim como dos outros grandes vasos) também pode estar dependente de variantes anatómicas, estando descritas variações à sua localização face à carótida largo e curto, a radioterapia local, o edema, as a alteração da anatomia normal e o aumento da taxa de falência na cateterização de veia central usando apenas referências anatómicas.[1] Uma metanálise que incluiu 18 estudos (do ano de das referências anatómicas, em termos de falência de colocação do cateter, complicações, número de picadas e tempo dispendido no procedimento. Esta posição relativa da agulha, do vaso, e das estruturas circunjacentes. Apesar de haver algum benefício na cateterização das veias subclávia e femoral de forma ecoguiada face ao método tradicional envolvendo apenas as referências anatómicas, ele não é tão Usando um modelo de decisão analítica, demonstrou- cateterismo central ecoguiado em confronto com a utilização das referências anatómicas, ao diminuir o tempo de picada e a taxa de complicações (punção arterial e pneumotórax), independentemente do procedimento ser realizado no bloco operatório (BO), com uma equipa técnica maior, ou em ambiente de cuidados intensivos, em que não é necessário deslocar o doente ao BO e a equipa técnica é menor. Com [3] O National Institute for Clinical Excellence (NICE) refere que os técnicos devem manter a sua capacidade de usar o método de referências anatómicas e que este continue a ser ensinado juntamente com a técnica ecoguiada, recomendando a colocação de CVC guiado não por audio eco-doppler, mas sim por [4] O PAPEL DA ECOGRAFIA NA INSERÇÃO DO CVC A utilização de referências anatómicas para a inserção do CVC, se útil em situação de inexistência de ecógrafo e em algumas formas de abordagem dos grandes vasos e com as quais todos os médicos que praticam esta técnica deverão estar familiarizados, está a cair em desuso, sobretudo na abordagem da veia jugular interna, nos hospitais que possuem A falência na cateterização da veia jugular interna PRINCÍPIOS BÁSICOS DE ECOGRAFIA VASCULAR A produção de imagens fazendo uso da tecnologia de ultra-som assenta no princípio da criação de ondas de som de alta frequência que são transmitidas e recebidas por uma sonda e que, na prática clínica regular variam maior for a frequência, menor é a profundidade, mas melhor é a qualidade de imagem e, quanto menor for a frequência, maior é a profundidade, em detrimento Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 14 17

20 C I P da qualidade de imagem. Na abordagem dos acessos vasculares centrais, dever-se-á usar uma sonda que permita uma boa qualidade de imagem e, estando uma sonda de alta frequência. O modo a utilizar é o da imagem. Essa barreira é ultrapassada usando gel entre a sonda do ecógrafo e a pele. A visualização dos vasos deve ser efectuada com uma sonda linear de alta frequência (as sondas curvilíneas, de abdominal e torácica). Uma vez escolhida a sonda e que se observam. Em termos genéricos, a sua ultra sónicas de forma diferente. Assim, o osso e cone de sombra posteriormente a elas, enquanto que os líquidos transmitem as ondas ultra sónicas e aparecem representados a preto (é o caso dos vasos). Os tecidos moles e órgãos aparecem representados em tonalidades de cinzento, pois transmitem e profundidade, sendo usado para aumentar ou diminuir o nível de brilho da imagem. No caso dos vasos, eles A destrinça entre uma veia e artéria faz-se pelas suas diferentes características (Tabela 1). Localização Veia Artéria Compressibilidade Sim Não Pulsatilidade Não (pode ser por empréstimo) VJI antero-lateral à carótida VF medial à artéria femoral diferenciar uma veia de uma artéria. Sim Forma Ovalada Circular Espessura da parede + fina + espessa Valsalva Distende (VJI) Sem alteração A compressibilidade da veia face à artéria é uma das características mais importantes e fáceis de observar com o ecógrafo: depois de localizar os vasos, exercese ligeira pressão com a sonda sobre o local. O vaso que é colapsável é a veia, mantendo-se a artéria circular (Figura 1) Figura 1 Diferenciação entre a veia jugular interna (VJI) e artéria carótida (AC) quando não colapsada (A) e colapsada (B) A CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL JUGULAR ECOGUIADA Sabendo as indicações para o recurso a cateterização venosa central (o seu operador deverá, igualmente, saber lidar com as complicações), a anatomia local vasos, o médico pode iniciar a colocação do CVC. Se experiente, poderá fazê-lo apenas com o auxilio de um enfermeiro. Caso contrário deverá ter o apoio de um médico mais experiente, enquanto estabelece a sua curva de aprendizagem. A preparação do material Deverá constar do material a utilizar: bata, coberturas ( panos ) e luvas esterilizadas, máscara (para o operador e para o enfermeiro), touca para o iodopovidona, compressas esterilizadas, lidocaína a cutâneas e intra-musculares, ecógrafo com sonda linear de alta frequência, manga e gel esterilizados, sutura, material de penso. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 15 17

21 ARTIGO DE REVISÃO A preparação do doente Na abordagem jugular, o doente deverá estar deitado em decúbito dorsal (posição supina), com a cabeça rodada para o lado oposto ao do procedimento, numa pequena angulação, que não deve ser superior a [1], apesar de haver a descrição da técnica (sem anatomia, colapsam a VJI e aumentam a probabilidade de cateterização da carótida pelo cavalgamento da VJI sobre aquela artéria, pelo que de facto se devem favorecer posições mais neutrais da cabeça, não [7] É preferível a abordagem da VJI direita face à esquerda porque esta sobrepõem-se menos vezes sobre a carótida face à VJI contralateral e não existe risco de lesão do ducto torácico. A descrição do procedimento A colocação de CVC na VJI de forma ecoguiada pode ser efectuada com recurso a técnica estática (localização do vaso e sua marcação na pele, procedendo depois a uma técnica cega ) ou dinâmica, preferível e recomendada, utilizando a sonda do ecógrafo durante todo o procedimento até à punção da VJI. Após lavagem cirúrgica das mãos do operador, da utilização do equipamento esterilizado (bata, luvas), da desinfecção alargada do local a puncionar (3 vezes, do centro para a periferia, com iodopovidona ou, preferencialmente, com clorohexidina, deixando secar a solução utilizada), da colocação dos panos preenchimento das várias vias do CVC e da anestesia local, passa-se à fase da colocação da sonda dentro da manga esterilizada. No interior da manga (local não estéril), pode-se colocar gel sem ser estéril. Contudo, se durante o procedimento houver rotura da manga e extravasamento do gel, o campo e materiais deixam de estar estéreis, pelo que é menos recomendado. Aplica-se no local a abordar o gel estéril (ou uma solução salina) por forma a minorar as interferências de imagem no ecógrafo promovidas pelo ar entre a pele e a manga que reveste a sonda. O doente é, então, colocado na posição de Trendelenburg, a 11] (sempre manipulada com a mão não dominante) perpendicularmente aos mesmos, fazendo um ângulo transversal, e ajustam-se a profundidade e o ganho a ajudar à técnica). A utilização da sonda nesta posição permite manter igualmente o visionamento da carótida e a sua relação com a VJI, pelo que é aconselhada para operadores menos experientes. A veia, depois da imagem, e a introdução da agulha (em aspiração) relação com a pele. Deve-se observar a agulha a avançar na imagem e a penetrar a VJI. Contudo, esta abordagem permite vê-la apenas como um ponto. Artéria, V. Veia, Ag. Agulha Uma vez recuperado o sangue na seringa, pousa-se a sonda sobre os campos esterilizados no doente e prossegue-se com a técnica de seldinger habitual. Para a abordagem longitudinal da VJI, procede-se como anteriormente descrito, colocando a sonda inicialmente numa posição perpendicular aos da VJI. O ângulo de abordagem é menor ao previamente em relação à pele. A imagem conseguida é melhor no contudo, pequenos movimentos da sonda implicam perder a imagem da agulha, pelo que é uma técnica a Continua-se o procedimento conforme supracitado. guia através da agulha, sempre com monitorização Remove-se a agulha. Com a sonda do ecógrafo da VJI. Prossegue-se com a técnica, fazendo uso do com o devido cuidado de nunca o perder de vista, pelo intravascular. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 16 17

22 C I P CONCLUSÃO Os CVC s continuam a ter indicações precisas e são muito utilizados no dia-a-dia das Unidades de Cuidados Intensivos e, actualmente, também nas Unidades de Cuidados Intermédios, na abordagem do doente agudamente doente. A sua colocação deverá ser efectuada por médicos experientes, o que se correlaciona com uma menor taxa de falência de colocação, bem como um menor número coadjuvante na inserção dos CVC s deve ser uma realidade nos hospitais, e para a qual os médicos deverão ser instruídos desde a sua formação complementar. Está provado que a abordagem de acessos vasculares centrais ecoguiados é mais segura, mais rápida, tem maior probabilidade de sucesso, é mais confortável para o doente e apresenta vantagem em termos de custo-benefício face à abordagem por via clássica de referências anatómicas. LEARNING POINTS A colocação de cateteres venosos centrais deve ser preferencialmente efectuada sob controlo A abordagem transversal deve ser a executada por técnicos menos experientes A colocação ecoguiada de cateteres venosos e diminui o número de picadas e taxa de complicações BIBLIOGRAFIA 1. Ayoub C, Lavallée C, Denault A. Ultrasound guidance for internal jugular vein cannulation: Continuing Professional Development ultrasound locating devices for placing central venous catheters. 7. during internal jugular vein cannulation and the risk of carotid 8. Bouziri A, Khaldi A, Siala N, et al. Chylothorax: a complication of internal jugular vein catheterization in a premature newborn. rare complication of left internal jugular venous cannulation. Am maneuvers on sonographically determined internal jugular vein 11. Ultrasound validation of maneuvers to increase internal jugular vein cross-sectional area and decrease compressibility. Am J 13. of ultrasound guided vascular access: the use of three/four- Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 17 17

23 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA Levosimendan Está a Evidência a Favor ou Contra? Alexandre Pinto 1 1 Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica CHP-HSA Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto alexandrefpinto@sapo.pt ABSTRACT Introduction. Acute heart failure (AHF) is a clinical entity with a non despicable morbimortality and, as opposite to chronic heart failure, only recently has been a target of a more accurate investigation. Inotropic support may be a therapeutic approach in AHF. Levosimendan is a drug which induces its therapeutic effect by sensitizing calcium channels and inducing vasodilatation of the arterial and venous beds. Material and Methods. Literature review using Medline/ Pubmed search, concerning AHF, inotropic intervention and levosimendan. Results / Discussion. Seven major studies using levosimendan in AHF were reviewed: LIDO, RUSSLAN, CASINO, REVIVE-I and II, SURVIVE and PORTLAND. Some of them favor the use of levosimendan in this setting, referring a lower mortality rate with its use when compared to dobutamine or placebo (LIDO, RUSSLAN, CASINO), while others (REVIVE and SURVIVE) didn t selection and levosimendan charge and maintenance doses may be implied in the aforementioned results. Conclusions. In spite of being a drug to be considered when inotropic treatment for AHF is indicated, it is not recommended to all the situations. It seems that levosimendan is best tolerated and has the best results in those patients with acute on chronic heart failure, without hypotension, non depleted of intravascular volume and under beta-blocker. Keywords. Acute heart failure; inotropic support; levosimendan RESUMO Introdução. Material e Métodos. a Medline/ Pubmed como motores de busca, Resultados / Discussão. Sete grandes estudos LIDO, RUSSLAN, CASINO, REVIVE-I e II, SURVIVE do levosimendan neste contexto, referindo uma com a dobutamina ou placebo (LIDO, RUSSLAN, como os doentes foram selecionados e as doses de Conclusões. o levosimendan é melhor tolerado e tem os melhores deplectados de volume intravascular e sob beta- Palavras-chave. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 18 23

24 C I P INTRODUÇÃO A das causas major de morbilidade e mortalidade durante o primeiro ano de seguimento, pelo menos uma vez, sendo a mortalidade elevada atingindo os [1] guidelines para o manuseio da ICA foram publicadas [1] [1] PRINCÍPIOS DE ACÇÃO [2] [2] levosimendan inibe o efeito da troponina I e prolonga O complexo levosimendan-troponina C [2,3] FARMACOCINÉTICA E METABOLISMO O levosimendan tem um tempo de semi-vida de 1h. Todavia, o tempo de semi-vida dos seus respectivamente. é hemodinamicamente activo, com propriedades COMBINAÇÃO COM OUTROS FÁRMACOS orgânica é igualmente seguro[3] com levosimendan [6,7] constatado nos doentes sob levosimendan.[8,9] ESTUDOS CLÍNICOS LIDO (The levosimendan infusion versus dobutamine in severe heart failure) levosimendan e da dobutamina, nos doentes com O levosimendan foi administrado em dose de carga Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 19 23

25 ARTIGO DE REVISÃO dobutamina. encravamento na artéria pulmonar foi superior no dobutamina. se uma melhoria da dispneia e da fadiga no braço RUSSLAN O estudo RUSSLAN pretendeu aferir a segurança diferentes. end point levosimendam comparativamente ao grupo placebo. CASINO O estudo CASINO foi desenhado para comparar a descompensada. Foram recrutados doentes com A mortalidade observada em 6 meses com placebo placebo). REVIVE I e REVIVE II posteriormente o REVIVE II, integrando um grupo de o objectivo de estudar o impacto do levosimendan internamento em ambiente intensivo e hospitalar, bem como de testar a viabilidade de end points terem sido avaliados em estudos prévios. de internamento a menos comparativamente ao grupo do levosimendan para tratamento da IC Foi um estudo duplamente cego, randomizado, O end point Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 20 23

26 C I P internamento foi reduzido em 2 dias com o levosimendan end point superior no grupo do levosimendan comparativamente SURVIVE (The Survival of Patients with Acute Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Suport Study) randomizado e controlado relativo ao uso do e vasodilatadora endovenosas e sinais de estado na taxa de mortalidade no grupo do levosimendan Neste estudo observou-se uma diferença nos primeiros cinco dias, sobretudo nos doentes sob [2,13] PORTLAND endpoint meses precedentes ao uso de levosimendan foi de Análise dos vários Estudos publicados (LIDO, RUSSLAN) ou comunicados em e placebo. De acordo com estes achados, o levosimendan seria Os resultados do REVIVE II e SURVIVE, foram de complexa com uma multiplicidade de causas, sendo doentes nos ensaios. todos os estudos tenham englobado doentes com Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 21 23

27 ARTIGO DE REVISÃO no estudo LIDO comparativamente ao estudo REVIVE, utilizando o primeiro critérios de natureza Outro aspecto a considerar prende-se com o desenho usadas doses elevadas de levosimendan, sobretudo prévios. standard.[12] uso de diurético endovenoso, concordante com os [16] diurética. e hemodinâmico do levosimendan usaram meios preloading do tratamento.[9] juntamente com o uso de inodilatador em dose elevada Outras Análises global da taxa de mortalidade com o levosimendan, aspecto relacionado com a taxa de mortalidade tem [17] renina-angiotensina-aldosterona. Contudo, a taxa levosimendan.[18] No estudo PORTLAND observou- para a ICA como o nesiritide. Um outro estudo [19] farmacocinético. DOSES RECOMENDADAS evitada.[7] da mortalidade é mais pronunciado nas doses de Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 22 23

28 C I P Atendendo ao tempo prolongado de semi-vida dos CONCLUSÕES O levosimendan é um sensibilizador dos canais de sem aumentar o consumo do oxigénio. BIBLIOGRAFIA 1. acute heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the 2. Milligan DJ, Fields AM. Levosimendan: Calcium Sensitizer and 3. of acute heart failure syndromes. Expert Opin Pharmacother. treatment of heart failure. Vascular Health and Risk Management 6. and safety of intermittent, long-term,concomitant dobutamine and levosimendan infusions in severe heart failure refractory to 7. Follath F, Franco F, Cardoso JS. European experience on the practical use of levosimendan in patients with acute heart failure 8. vs. dobutamine: Outcomes for acute heart failure patients on 9. intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low output heart failure (the LIDO study): A randomised double- of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo controlled, double-blind study (RUSSLAN). 11. Zairis MN, Apostolatos C, Anastasiadis P, et al: The effect of a calcium sensitizer or an inotrope or none in chronic low output decompensated heart failure: Results from the calcium sensitizer or inotrope or none in low output heart failure study (CASINO). J 12. Packer M, Revive II Trial Investigators: REVIVE II: Multicenter placebo-controlled trial of levosimendan on clinical status in 13. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al: Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: Campos J, Fonseca C, Lousada N, et al. Effectiveness and Safety of Levosimendan in Clinical Practice. Rev Port Cardiol Delgado J. Levosimendan in Acute Heart Failure: Past, 17. levosimendan on mortality and hospitalization. A meta-analysis 18. improves renal function in patients with advanced heart failure 19. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 23 23

29 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA A Hipernatrémia Iatrogénica: Da Prevenção à Abordagem Diana Valadares 1 1 Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica CHP-HSA 2 Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto divaladares@gmail.com ABSTRACT Iatrogenic hypernatremia (IHNa) is an hospital acquired entity induced by healthcare professionals behavior s. Its prevention should be aimed on all medical wards. Since IHNa in critically ill patients is an independent risk factor for mortality, the diagnosis must be made fast and quickly. The diagnosis of IHNa should be made based on a detailed clinical history, physical examination and laboratory data which losses, sodium overload, among others. Management of IHNa is based on the treatment of precipitating factors and underlying causes. The correction rate, if the onset of hypernatremia is not acute (> 48 hours), should aim a decreased in seric sodium until 10mEq/ be useful in some cases, but the most important is the to decrease 10mEq of sodium levels. Keywords. iatrogenic hypernatremia; critically ill patients RESUMO A hipernatrémia iatrogénica (HiperNa iatrog) é uma entidade adquirida no âmbito hospitalar induzida pelos cuidados/atitudes prestadas aos doentes. Desta forma, a sua prevenção deve ser tida em conta em todas as enfermarias médicas. Visto que a HiperNa iatrog, nos doentes críticos, é um factor de risco independente de mortalidade, o seu diagnóstico deve ser rápido, o qual deve ser baseado numa história clínica minuciosa, exame físico detalhado e dados laboratoriais que permitam orientar para a causa subjacente, nomeadamente a alteração do mecanismo da sede, a capacidade de adquirir água, as perdas de entre outras. A gestão da HiperNa iatrog baseia-se no tratamento do(s) factor(es) precipitantes e causas subjacentes. A correcção desta, se instalação não aguda (>48h), deve ser feita até 10mEq/dia, com em alguns casos, no entanto, o mais importante é diminuir até 10mEq a natrémia do doente. Palavras-chave. hipernatrémia iatrogénia; doentes críticos Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 24 28

30 C I P INTRODUÇÃO A hipernatrémia é uma patologia muito frequente associada a taxas de mortalidade que rondam os 40-60%[1] sendo a sua prevalência em doentes idosos hospitalizados estimada em 1%.[1,2], pelo que o seu diagnóstico e tratamento deve ser feito de forma a idade, o género ou a raça.[3] A água corporal distribui-se pelo compartimento intracelular (~60%) e extracelular (~40%). O compartimento extracelular engloba o plasma, espaço intersticial, osso e tecido conjuntivo.[3] O sódio é um soluto osmoticamente activo, sendo ele predominantemente extracelular, a sua presença determina em grande parte a osmolalidade plasmática, a qual corresponde, contudo, à soma de osmóis activos e inactivos. comportamento das células numa solução. Se os aumenta de volume e nos casos de hipertonicidade, as células contraem.[3] Assim, a hipernatrémia, implica um aumento da tonicidade e induz o movimento de água através das membranas celulares.[4] A hipernatrémia iatrogénica (HiperNa iatrog) é adquirida no hospital e induzida pelos cuidados/ atitudes prestados aos doentes. Esta é transversal a todas as idades, ao contrário da hipernatrémia à admissão hospitalar que é mais característica da população mais idosa. Esta hipernatrémia, tratandose de uma iatrogenia, deve ser amplamente prevenida nas enfermarias hospitalares. Desta forma, deve ser avaliado o doente no seu todo, nomeadamente se o mecanismo da sede está patente bem como a capacidade ou não de adquirir água voluntariamente e a avaliação de perda de água livre.[2] Diversos estudos retrospectivos mostraram que a HiperNa iatrog resulta, livre está sobrestimada.[1,2] A HiperNa iatrog em ambiente de cuidados intensivos é um factor independente de mortalidade nos doentes críticos. Polderman et al reportaram que 6% dos doentes admitidos nos cuidados intensivos desenvolveram HiperNa iatrog, sendo que a sua mortalidade foi estimada em 32% em comparação com doentes com hipernatrémia à admissão hospitalar (20%).[8] O prognóstico de doentes com hipernatrémia extrema sobrevida ainda não foram descritos.[2] APRESENTAÇÃO CLÍNICA habitualmente neurológicas exibindo uma gravidade crescente, mediante seu o valor ou o tempo de instalação, sob forma aguda (em menos de algumas horas). Os movimentos de água transcelular vão provocar a contracção celular nas células cerebrais, diminuindo o seu volume. Desta forma, existe maior risco para eventos vasculares e hemorragias intracerebrais ou subaracnoideias. Clinicamente, os doentes apresentam sintomas, como letargia, náuseas, discurso desadequado, irritabilidade, fraqueza no seu espectro mais grave.[4, 9] Habitualmente, em pessoas não doentes, o mecanismo da sede combate o aumento da tonicidade. No entanto, em pessoas gravemente doentes, com incapacidade de ingestão de água voluntariamente (por depressão do estado da consciência ou lesão hipotalâmica), esse mecanismo de defesa não existe.[4] DIAGNÓSTICO O diagnóstico de hipernatrémia tem por base a história clínica, tendo sempre em mente os pressuposto dos mecanismo que contribuem para a hipernatrémia: a perda de água livre (por não reposição ou hipodipsia) hipertónicas (por ex. A adição de bicarbonato de sódio numa paragem cardio-circulatória). Na HiperNa iatrog as causas mais frequentes são a diminuição/ acesso a água voluntariamente, por depressão do estado da consciência, imobilização, uso de VNI (Ventilação Não Invasiva), ausência de reposição das perdas insensíveis e a febre (Figura 1). No entanto, em alguns doentes, a perda sobrestimada da drenagem de fístulas, diarreia e uso de catárticos também são importantes. Em âmbito de cuidados intensivos, Pavelsky et al demonstrou que em 89% dos doentes com HiperNa iatrog apresentavam defeitos na concentração da urina - a maioria por uso de diuréticos e diurese osmótica, 6% por diabetes insípida hipotalâmica e 1% por diabetes insípida nefrogénica.[1] Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 25 28

31 ARTIGO DE REVISÃO Figura 1 Causas de Hipernatrémia. VNI (Ventilação Não Invasiva) AVALIAÇÃO E DADOS LABORATORIAIS Antes do diagnóstico claro de HiperNa iatrog, as variáveis clínicas e analíticas devem ser analisadas. Desta forma após um exame físico cuidadoso deve ser registado o estado de consciência, a hidratação (turgor cutâneo, grau de hidratação das mucosas ou axilas), os sinais vitais (temperatura, pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória), a pressão venosa central (se cateter venoso central), o peso do doente, o volume de diurese diária, os balanços hídricos e a das causas de HiperNa iatrog seja apurada. no entanto existem outros dados que são importantes no enquadramento e entendimento da etiologia da hipernatrémia. Nomeadamente, valor sérico do sódio, potássio, cloro, glucose, ureia, creatinina, osmolalidade (plasmática e urinária), sódio e potássio urinários. TRATAMENTO O tratamento da HiperNa iatrog assenta em três princípios: a determinação da etiologia e, por isso, o tratamento da causa em questão, a velocidade de correcção do valor do sódio plasmático e o cálculo do Etiologia do factor precipitante da hipernatrémia, quer seja por controlo glicémico, a existência de febre, o reajuste da alimentação parentérica, entre outros. Mediante a fármacos para auxiliar na gestão, tal como a administração de desmopressina na diabetes insípida central. Na presença de febre, a estimativa de perda e as perdas insensíveis são estimadas contabilizando Velocidade de correcção Em doentes em que a instalação da HiperNa iatrog ocorreu num período de horas, a sua correcção pode ser mais rápida, sem qualquer dano a nível cerebral. Nestes doentes a correcção pode ser feita 1mEq/h.[4] Naqueles doentes em que a instalação da HiperNa iatrog foi mais insidiosa ou de duração indeterminada, a correção tem de ser mais lenta, já que os fenómenos adaptativos cerebrais à hiperosmolaridade já ocorreram e, por isso, uma rápida correcção ditaria um estado hiposmolar com consequente edema cerebral. [9,10] A taxa de correcção recomendada deverá ser < [2,4] A administração de água por via oral ou gastroentérica através de sonda nasogástrica é a preferida para a correcção da HiperNa iatrog. Na ausência de patência aplicada. Na tabela 1 estão descritas a quantidade compartimento extracelular. Em casos de deplecção intravascular marcada, a reposição da volémia segunda instância. Tipo de Soro [Na Distribuição Extracelular (%) NaCl 0,9% 100 mais comummente utilizados em ambiente hospitalar Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 26 28

32 C I P A estimativa da água corporal total é calculada através de correcção. Este factor de correcção permite adequar o cálculo mediante o género e a idade. respectivamente. Se o doente for idoso, aplicam- mulheres, respectivamente.[11,12] Em muitos casos de HiperNa iatrog, esta ocorre por perda apenas de água livre em relação ao sódio.[13] Nos doentes com x ( [Na metade nos dois dias seguintes. A verdade é que esta fórmula só é aplicável de forma correcta naqueles casos em que a causa da HiperNa iatrog resulta apenas da perda de água livre, excluindo a maioria dos doentes com perdas hipotónicas ou por sobrecarga/excesso de sódio; não sendo aplicável em seja necessária e não contabiliza de igual forma as perdas insensíveis. Desta maneira, para colmatar as a fórmula de Adrogué-Madias, pode ser aplicada. - Na doente) / (Água Corporal Total ) no doente. adequada para o doente em causa (água por via oral, (ver tabela 2). Se o doente necessitar de reposição também de potássio a formula de Adrogué Madias pode ser usada da seguinte forma: ) - Na doente] / (Água por pneumonia adquirida na comunidade há 3 dias. Pedida avaliação do residente de Medicina por prostração. À chegada doente estuporosa, Causa / Mecanismo da hipernatremia? Baixo de aporte de água, alteração do estado de consciência, perdas insensíveis e febre não suplementadas. Velocidade de Correcção? O tempo de instalação é indeterminado, desta forma o decréscimo da natrémia deve ser até 10mEq/dia. A doente apresenta sinais de desidratação, mas sem está patente neste momento. - Na doente) / (Água Corporal doente. Assim, para o decréscimo de 10mEq deverá ser duplicado o volume de soro) Se um doente apresenta hiperglicemia ou diabetes ser instituída, mas o controlo glicémico tem de ser executado com insulinoterapia em perfusão ou bólus. Nos doentes com hipervolémia e hipernatrémia em que a via oral não está patente, o diurético da ansa hipotónicos. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 27 28

33 ARTIGO DE REVISÃO LEARNING POINTS A HiperNa iatrog é uma entidade evitável, a sua presença é um factor de risco independente de mortalidade nos doentes críticos. Desta forma, cabe a cada médico evitar o aparecimento deste problema. A importância da história clínica, exame físico e dados laboratoriais permitem apontar para a causa subjacente da HiperNa iatrog e iniciar o tratamento adequado. A taxa de correcção na HiperNa iatrog insidiosa ou de duração indeterminada deve ser de 10mEq/dia, mas nas de instalação aguda é permitido a correcção até 1mEq/hora. O cálculo da variação da natrémia deve ser feito mediante a fórmula de Adrogué-Madias, contabilizando também as perdas insensíveis e por febre. ponderada mediante cada doente e se possível a hidratação deverá ser feita por via oral Saunders 12. Edition. 13. hypernatremia after hypertonic saline irrigation of hydatid cysts. BIBLIOGRAFIA and water balance in hospitalized patients. Can J Anaesth Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia.N Engl J Med May 18;342(20): Tonicity balance in patients with hypernatremia acquired in the 2009 Jun critically ill is an independent risk factor for mortality. Am J critically ill patients: too little water and too much salt. Nephrol 8. hyponatraemia and hypernatraemia in medical-surgical intensive 9. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 28 28

34 ARTIGO DE REVISÃO CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA Vital da Silva Domingues 1 1 Interno de Medicina Interna, Serviço de Medicina Interna, CHP-HSA Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto vitalmsd@gmail.com ABSTRACT Introduction. Cardiac tamponade is a an entity managed on the emergency setting and which etiology, pathophysiology and treatment should be of general knowledge. Material and Methods. Literature review of the most recent guidelines, recommendations and published papers concerning the etiology and management of cardiac tamponade. Results / Discussion. Cardiac tamponade arises space leading to cardiac compression and increased intrapericardial pressure. Its appearance can be acute or sub acute according to its etiology. The most common described etiologies are malignancy, tuberculosis and other infections. It is a medical emergency which prevents the normal functioning of the heart. The knowledge of its pathophysiology becomes crucial for diagnosis and treatment. Treatment consists of pericardiocentesis or pericardiotomy together with the etiological treatment of the subjacent condition. Conclusions. Cardiac tamponade is an entity which every clinicians should be alerted to due to its presentation that can be life threatening. Keywords. Cardiac tamponade; pericardiocentesis RESUMO Introdução. O tamponamento cardíaco é uma entidade lidada em contexto de emergência e cuja conhecimento geral. Material e Métodos. Revisão da literatura das mais recentes linhas de orientação, recomendações e artigos publicados referentes à etiologia e manuseio do tamponamento cardíaco- Resultados / Discussão. O tamponamento cardíaco surge aquando da acumulação de líquido no espaço pericárdico, conduzindo a compressão cardíaca secundária e ao aumento da pressão intrapericárdica. O seu aparecimento pode dar-se de forma aguda ou subaguda, de acordo com a etiologia. Os derrames pericárdicos neoplásicos, bacilares e de outras causas infecciosas estão entre as etiologias mais comuns. Trata-se de uma emergência médica que impede o normal funcionamento do coração. O conhecimento diagnóstico e tratamento. O tratamento consiste na pericardiocentese ou na pericardiotomia em conjunto com o tratamento da condição subjacente. Conclusões. O tamponamento cardíaco é uma entidade que todos os clínicos devem estar alertas pela sua forma de apresentação que pode ser ameaçadora da vida. Palavras-chave. Tamponamento cardíaco; pericardiocentese Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 29 35

35 ARTIGO DE REVISÃO INTRODUÇÃO O tamponamento cardíaco corresponde à fase de descompensação da compressão cardíaca secundária à acumulação de líquido no espaço pericárdico, com consequente aumento da pressão intrapericárdica. Podem ser subdivididos em tamponamentos globais (que comprometem o estado hemodinâmico), de hemodinâmico incerto) e regionais.[1] Pode surgir de forma aguda ou subaguda, de acordo com a etiologia. Considerando os casos de evolução mais arrastada, as etiologias mais comuns são as neoplásica (por a ruptura do miocárdio, de um aneurisma ou dissecção da aorta e a iatrogenia são causas importantes a considerar nos tamponamentos agudos.[2] Mais de 50% dos casos de tamponamento subsequente a pericardite são de causa maligna, tuberculosa ou secundária a outras infecções e cerca de 10 a 15% são idiopáticos.[2] Assim, as etiologias da pericardite subjacentes ao tamponamento cardíaco são várias e podem ser inferidas em acordo com as características do líquido pericárdico (tabela 1). Tabela 1 Etiologias da pericardite de acordo com as características do líquido pericárdico (adaptado de Maisch B et al [2]) Serossanguinolento Hemorrágico Purulento Tuberculose Neoplasias (pulmão, mama, linfomas) Urémica Mixedema Doenças do Tecido Conjuntivo Radioterapia Idiopática PATOFISIOLOGIA Trauma (Cateterismo cardíaco, colocação de pacemaker ou cateter venoso central, angioplastia coronária percutânea, pericardiocentese) Enfarte Agudo do Miocárdio Dissecção da aorta Terapêutica anticoagulante Infecciosa -Bacteriana -Vírica (Coxsackie Epstein-barr) -Micobactérias -Fungos O pericárdio é constituído por dois folhetos. O espaço pericárdico (entre os dois folhetos) acomoda em condições normais apenas uma pequena quantidade [3] A acumulação de líquido neste espaço pode conduzir ao tamponamento. Estão descritas três fases de alterações hemodinâmicas no tamponamento: fase I nesta fase inicial, as pressões de enchimento do ventrículo direito e esquerdo são maiores que as pressões intrapericárdicas, resultando numa pressão elevada para o preenchimento do espaço pericárdico; fase II intrapericárdica daí resultante torna-se superior à do ventrículo, gerando um baixo débito cardíaco; e, fase III progressivamente aumento do desequilíbrio entre as pressões intracardíacas e intrapericárdicas, hemodinâmica.[4] O enchimento ventricular no tamponamento cardíaco está seriamente comprometido e ocorre de uma forma complexa. Altas pressões diastólicas ventriculares causam uma redução no enchimento ventricular, no volume sistólico e na pressão sistólica, de acordo com o inotropismo e o nível da pressão intrapericárdica. Esta elevação na pressão telediastólica ventricular repercute-se num aumento da pressão média diastólica auricular, que se acompanha por uma hipertensão venosa pulmonar e sistémica. Embora estas pressões venosas sejam mantidas a um nível sangue para os ventrículos mantém-se. Nesta situação, o débito cardíaco é mantido sobretudo por aumento da frequência cardíaca. Em estadios mais avançados do tamponamento, o enchimento só se torna possível durante a sístole auricular, especialmente nos casos de taquicardia. Estes fenómenos levam ao desaparecimento da onda y, que representa o enchimento ventricular direito durante a diástole. A onda x, que representa o enchimento auricular, é mantida porque durante a sístole ventricular há movimento do plano da válvula inteira para o ápice do ventrículo, o que conduz a uma redução da pressão auricular coincidindo com a ejecção ventricular.[5] No tamponamento cardíaco, o volume cardíaco total é limitado pelo derrame, sendo que o aumento da pressão pericárdica acentua a interdependência entre as câmaras cardíacas. Deste modo, com a inspiração normal, o enchimento do ventrículo direito é superior pelo aumento da pré-carga, levando a que o ventrículo direito force o septo interventricular no sentido do ventrículo esquerdo, que consequentemente vê reduzido o seu enchimento e débito. No tamponamento as cavidades direitas são as primeiras a sofrer pelo aumento da pressão intrapericárdica devido à sua menor massa muscular e pressões, sendo a diminuição do enchimento cardíaco direito o primeiro sinal de um derrame pericárdico hemodinamicamente [1] das câmaras esquerdas ocorra preferencialmente durante a expiração, quando há menos sobrecarga sob as direitas. Esta relação de interdependência/ Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 30 35

36 C I P interacção ventricular dá origem a um sinal importante e característico do tamponamento cardíaco o pulso paradoxal.[6] redução superior a 10mmHg na pressão sistólica do ventrículo esquerdo durante a inspiração. Um pequeno pulso com variações inferiores a 10 mmhg é normal e está relacionado com o facto dos ventrículos septo comum. Todavia, não é um sinal patognomónico do tamponamento cardíaco, sendo comum a outras patologias cardíacas ou respiratórias, como por exemplo, o choque hipovolémico, a doença pulmonar obstrutiva crónica e o tromboembolismo pulmonar.[7] Em casos de ventilação mecânica com pressão positiva podemos encontrar o inverso do pulso paradoxal convencional (um aumento da pressão sistólica durante a inspiração com uma diminuição na expiração) pulso paradoxal invertido.[8] A ventilação mecânica aumenta tanto a pressão pleural e como a pressão transpulmonar. Durante a inspiração, o volume de ejecção do ventrículo esquerdo aumenta porque a pré-carga do ventrículo esquerdo também aumenta, enquanto a pós-carga ventricular esquerda diminui. Isto leva a um aumento na pressão arterial de ejecção do ventrículo direito diminui durante a inspiração, já que o retorno venoso e a pré-carga ventricular direita diminuem, enquanto a pós-carga pulmonar (cerca de 2 segundos), a diminuição do volume de saída do ventrículo direito na inspiração provoca uma diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo e da sua ejecção, apenas alguns instantes depois, geralmente durante o período de expiração, o que corresponde a uma diminuição da pressão arterial [5] Portanto, se a ventilação mecânica de pressão positiva utilizar maiores volumes correntes e elevados níveis de pressão expiratória ser aumentada e o septo ventricular pode deslocar-se para a esquerda, reduzindo assim a distensibilidade do ventrículo esquerdo e, por conseguinte, a sua pré-carga. Por este motivo, em doentes com tamponamento cardíaco, a instituição de ventilação pode agravar o estado hemodinâmico com pulso paradoxal invertido.[9] Os fenómenos descritos anteriormente podem ocorrer mais precocemente e com menores pressões em doentes hipovolémicos, uma situação que é bastante frequente, sobretudo no período pós-operatório. Estes doentes podem desenvolver tamponamento cardíaco com pressões diastólicas tão baixas como 3 a 6 mmhg tamponamento de baixa pressão, de difícil diagnóstico.[10] Desta forma se compreende que a hipovolemia, induzida terapeuticamente ou redução da pressão de enchimento (diurese forçada ou vasodilatadores), pode levar um compromisso grave do débito cardíaco e da pressão arterial.[11, 12] MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO As manifestações clínicas de um derrame pericárdico dependem da velocidade de acumulação do líquido formação rápida de derrame pericárdico, como no caso do hemopericárdio secundário a trauma ou a dissecção aórtica, pode resultar num tamponamento com apenas 100 a 200 ml de líquido acumulado.[13] Por comparação, um derrame de desenvolvimento mais insidioso, como é típico da síndroma urémica e do mixedema, pode permitir acumulação de 1500 ml ou mais por mecanismos compensatórios até se manifestar clinicamente.[14] A taquicardia é um dos sinais mais evidentes dum tamponamento iminente ou precoce. Os principais sintomas são ansiedade, dispneia, ortopneia e dor torácica. Outros sintomas frequentemente encontrados são tosse, rouquidão (compressão do nervo laríngeo recorrente), singultos (compressão do nervo frénico), náusea (compresso diafragmática) e disfagia (compressão esofágica). A suspeita do tamponamento cardíaco baseia-se na tríade de Beck, presente em 30-40% dos casos: distensão venosa jugular, hipotensão e hipofonese dos sons cardíacos.[15] O principal sinal de tamponamento cardíaco é um pulso paradoxal, contudo, nem sempre está presente. Nos casos mais graves podemos constatar a ausência de pulso braquial ou radial palpável durante a inspiração, sobretudo nos casos de ventilação espontânea. A variabilidade respiratória na onda da oximetria é um sinal indirecto de tamponamento e deve levantar a suspeita de compromisso hemodinâmico nos doentes a ventilar espontaneamente. O aumento da pressão venosa central é geralmente aparente como distensão venosa jugular e a descida x (durante a sístole ventricular) é tipicamente a onda venosa jugular dominante, com pouca ou nenhuma descida y - sinal de Kussmaul.[2] Se o derrame se desenvolver rapidamente, sobretudo no caso de derrame hemorrágico, as veias jugulares podem não estar distendidas, porque pode não existir um aumento compensatório na pressão venosa. O direita, com edema periférico e dor no quadrante abdominal superior direito causada por congestão hepática.[3] Entre os sinais mais comuns estão também a hipotensão e a taquicardia, característicos da A auscultação cardíaca apresenta-se classicamente com sons hiponéticos ou abafados, especialmente nos casos de derrames pericárdicos de grande volume. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 31 35

37 ARTIGO DE REVISÃO A compressão da base pulmonar (com atelectasia compressiva) resulta numa hipo-ressonância abaixo da omoplata esquerda (sinal de Bamberger-Pins- Ewart).[13] Um tamponamento pode apresentar ainda sinais das abdominal, falência hepática e isquemia mesentérica entre outras.[2] O electrocardiograma, muitas vezes realizado para descartar outras possibilidades, mostra frequentemente baixa voltagem e, por vezes, alternância eléctrica (em situações de oscilações do coração por um grande derrame pericárdico) (Figura 1).[13] Figura 1 Electrocardiograma com baixa voltagem e alternância eléctrica evidenciada pela chaveta (gentilmente cedidadas pelo Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar do Porto) o sinal da gordura epicárdica distância entre a face posterior do esterno e a gordura epicárdica superior a 2mm.[16] no caso de suspeita de tamponamento cardíaco. repercussões hemodinâmicas. Pode igualmente ser útil para orientação terapêutica.[3] As características modo bidimensional transtorácico ou transesofágico incluem: evidência de um espaço sem eco em torno do coração derrame pericárdico moderado a grave circunferencial; compressão da aurícula inversão diastólica da parede livre da aurícula direita; compressão do ventrículo direito durante a fase da parede do ventrículo direito ; atraso da abertura da válvula mitral durante a inspiração, sugerindo compromisso do enchimento do ventrículo esquerdo; dilatação da veia cava inferior sem colapso inspiratório, especialmente na ausência de grave; e coração balançante no líquido pericárdico. [17] derrames superiores a 200mL uma silhueta cardíaca aumentada com perda da cintura hilar, um coração em forma de saco de água, ausência de congestão venosa pulmonar e engurgitação da veia cava superior.[15] Figura 2 Raio X de tórax demonstrando silhueta cardíaca em forma de saco de água (gentilmente cedidadas pelo Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar do Porto) Figura 3 Ecocardiograma em eixo curto a demonstrar uma área hipoecogénica a circundar a região ventricular (imagem gentilmente cedida pelo Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar do Porto) Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 32 35

38 C I P uma área hipoecogénica (seta) com colapso do ventrículo direito durante o enchimento ventricular (gentilmente cedidadas pelo Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar do Porto) O estudo com doppler permite a observação da variação ventricular aumentada (que clinicamente corresponde cava inferior e/ou suprahepáticas: predominância do componente sistólico sobre o diastólico e um aumento inversão da componente diastólica no primeiro ciclo cardíaco expiratório.[17] tamponamento do que o da aurícula direita podendo, todavia, não ocorrer em doentes com hipertensão pulmonar.[3] Nos casos pós-cirúrgicos ou póstrauma, o tamponamento cardíaco pode resultar a partir dum derrame loculado pericárdico, podendo sendo necessário recorrer ao ecocardiograma ressonância magnética torácica para delinear as áreas loculadas.[17] TRATAMENTO Como causa tratável de choque, o tamponamento cardíaco pode ser rapidamente fatal se não reconhecido, devendo ser considerado como diagnóstico diferencial em qualquer doente em choque ou actividade elétrica sem pulso. Embora o ecocardiograma forneça informações importantes, deve ser enfatizado que o tamponamento cardíaco é, em última análise, um diagnóstico clínico. A decisão de drenar um derrame e de como proceder deve ser sempre baseada na situação clínica. A drenagem de emergência de ser efectuada se houver evidência clínica de tamponamento via pericardiocentese ou pericardiotomia cirúrgica. A drenagem de quantidades pequenas de líquido pericárdico (como 50 ml) pode conduzir a uma relação pressão/ volume pericárdico fenómeno da última gota.[1] A drenagem também é recomendada quando o derrame pericárdico é associado a disfunção ventricular esquerda e na presença de derrame loculado ao nível das câmaras esquerdas. Na ausência de sinais clínicos inequívocos de tamponamento, um colapso diastólico do ventrículo a pericardiocentese de emergência.[3] Relativamente aos derrames hemorrágicos relacionados com trauma cardíaco ou dissecção de aorta, a sua gestão deve passar por cirurgia de emergência.[2] Os métodos de drenagem mais usados são a [1] A pericardiocentese ecoguiada, à cabeceira do doente, está indicada se um doente está em más condições e se pelo menos 1 cm de líquido é visualizado anteriormente à parede livre ventricular direita durante a diástole. O local de entrada ideal é à zona com menor distância entre a pele e o líquido pericárdico sem estruturas interpostas, geralmente o ápice. A abordagem inicial do espaço pericárdico deve ser realizada com uma agulha e só depois se procede à drenagem através de um cateter. A primeira drenagem deve ser rápida para uma resolução do choque. O cateter pode permanecer na bolsa pericárdica para repetição das drenagens minimizando o risco de derrame recorrente.[18] Para derrames com instabilidade hemodinâmica de menos de 1 cm, derrames organizados multiloculados ou regionais, é aconselhada a confecção de uma janela pericárdica.[3] A monitorização do procedimento deve incluir oxigénio periféricas e débito urinário. Nos doentes com tamponamento cardíaco não é incomum encontrar elevadas pressões auriculares esquerda e direita com uma pré-carga muito baixa. Por esta razão, a monitorização invasiva está recomendada.[19] Várias medidas podem ser tomadas para garantir optimização da pré-carga e do inotropismo, manutenção da pós-carga e do ritmo sinusal e ventilação.[7] O volume intravascular deve ser aumentado para os níveis capazes de manter a estabilidade Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 33 35

39 ARTIGO DE REVISÃO hemodinâmica, especialmente importante nos doentes com deplecção de volume já que o aumento do volume efectivo vai opor-se ao aumento da pressão intrapericárdica. Pressões de enchimento até 25 a 30 mmhg podem ser necessárias. No entanto, em doentes euvolémicos ou hipervolémicos, a infusão de volume pode resultar num aumento das pressões diastólico do ventrículo direito.[20] A utilização de drogas inotrópicas não é consensual uma vez que já existe intensa estimulação adrenérgica endógena.[1] A dobutamina pode ser utilizada devido às suas propriedades inotrópicas e pela redução das resistências sistémicas.[5] A isoprenalina e a dopamina mostraram efeitos hemodinâmicos [21] Estes fármacos aumentam a fracção de ejecção e a frequência cardíaca e melhoram a perfusão cardíaca, no entanto, não aumentam a perfusão de outros órgãos, tais como o cérebro ou os rins. Além disso, a isoprenalina melhora a perfusão do tecido epicárdico em oposição ao tecido endocárdico e é um potente fármaco vasodilatador.[21] Se existir, deve ser sempre corrigida a acidose metabólica para evitar efeitos depressores do miocárdio e aumentar a resposta às catecolaminas.[5] Para manutenção da pós-carga podemos recorrer a vasopressores, tal como a fenilefrina ou noradrenalina, uma vez que pode ser necessário aumentar a perfusão coronária e melhorar a função ventricular até a resolução do tamponamento e recuperação da função cardíaca. No entanto, a utilização de vasopressores deve ser evitada, tanto quanto possível, se a pressão arterial permanecer dentro da faixa normal, porque da utilização destes agentes pode resultar a diminuição do débito cardíaco.[22] bradicardia e consequente diminuição do débito cardíaco, sendo necessária a administração de atropina ou a utilização de pacemakers ventriculares. [20] O enchimento ventricular depende principalmente da contracção auricular e, portanto, o desenvolvimento de sobre a pressão arterial e sobre o débito cardíaco.[5] Neste sentido, poderá ser necessária a utilização de [20] Como previamente descrito, a ventilação mecânica tem cardíaco. A manutenção de ventilação espontânea durante todo o procedimento pode ser melhor tolerado. Em ventilação mecânica, é aconselhável evitar altas pressões e usar baixos volumes correntes até libertação do tamponamento, recorrendo também a elevadas frequências respiratórias e baixa PEEP.[23] No caso de paragem cardíaca, as compressões que o preenchimento adicional das câmaras está condicionado pelo tamponamento. Além disso, embora a pressão sistólica aumente, a pressão diastólica permanece inalterada e, portanto, a pressão de perfusão não melhora. Nesta situação, a melhor opção é proceder imediatamente à drenagem percutânea ou cirúrgica.[24] A pericardiocentese, embora raramente (~1.2%), pode estar associada a várias complicações, incluindo laceração do ventrículo direito ou de uma artéria coronária, arritmias, pneumotórax, pneumopericárdio, perfuração hepática ou esplénica e infecção.[25] cardíaca esquerda, edema pulmonar e choque cardiogénico.[24] Após a drenagem, a pressão cardíaca pode subir acentuadamente devido ao rápido aumento da pressão de enchimento, podendo tornar-se necessário o uso de vasodilatadores se surgir hipertensão arterial. Nestes casos, a nitroglicerina e o nitroprussiato podem ser boas opções.[26] Pela possibilidade destas complicações, estes doentes devem ser alocados a uma unidade que permita uma vigilância adequada, nomeadamente, de cuidados intermédios ou intensivos. PROGNÓSTICO A taxa de mortalidade intrahospitalar é inferior a 10%, dependendo da causa do derrame. As taxa de mortalidade subsequentes podem atingir 75% no caso de derrames malignos, em comparação com apenas 3 a 5% de mortalidade anual associada a outras causas.[25] LEARNING POINTS Cerca de 10 a 15% dos tamponamentos subsequentes a pericardites são de etiologia idiopática, mas mais de 50% são de causa maligna, tuberculosa ou outras infecções. Altas pressões diastólicas ventriculares causam uma redução no enchimento ventricular, no volume sistólico e na pressão sistólica de acordo com o inotropismo e o nível da pressão intrapericárdica, condicionando instabilidade hemodinâmica. O diagnóstico de tamponamento cardíaco tem como base a tríade de Beck: distensão venosa jugular, hipotensão e hipofonese cardíaca (mas nem sempre presente). O pulso paradoxal é o Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 34 35

40 C I P repercussões hemodinâmicas, e orientar o tratamento. A drenagem de emergência, quer por pericardiocentese quer por pericardiotomia cirúrgica, está indicada se houver evidência clínica de tamponamento. inotropismo) podem ser utilizadas para suportar temporariamente o doente mas não substituem a drenagem numa situação de instabilidade hemodinâmica. BIBLIOGRAFIA 1. Spodick DH. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349(7): Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: Little WC, Freeman GL: Pericardial disease. Circulation 2006; 113: Reddy PS, Curtiss EI, Uretsky BF. Spectrum of hemodynamic changes in cardiac tamponade. Am J Cardiol 1990; 66: Carmona P, Mateo E, Casanovas I et al; Management of Cardiac Tamponade after Cardiac Surgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia ; 4: evidence of tamponade: Implications for ventricular interdependence and pulsus paradoxus. Pediatr Cardiol 2007; 28: White J, Macklin S, Studley J, Marshall R; Cardiac Tamponade: a review of diagnosis and anaesthetic and surgical management illustrated by three case reports. Annals of the Royal College of Surgeons of England 1998; 70: Michard F, Teboul JL: Using heart-lung interactions to assess 2000; 4: Luecke T, Pelosi P: Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care 2005; 9: Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. Cardiac tamponade in medical patients. Circulation 1981; 64: Sagristá Sauleda J, Ángel J, Permanyer Miralda G, Soler Soler J. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 1999; 341: Ling LH, Oh JK, Scahff HV, Danielson GK, Mahoney DW, Seward JB, et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation 1999; 100: Spodick DH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, Zippes DP, Libby P, editors. Heart disease. 6th ed. Philadelphia 2001 W.B. Saunders; p Beck CS: Two cardiac compression triads. J Am Med Assoc 1935; 104: Carsky EW, Mauceri RA, Azimi F. The epicardial fat pad sign: analysis of frontal and lateral chest radiographs in patients with pericardial effusion. Radiology 1980; 137(2): Collins D, Aetiology and Management of Acute Cardiac Tamponade. Critical Care and Resuscitation 2004; 6: Tsang T, Jae K, Seward J, Diagnosis and Management of Cardiac Tamponade in the Era of Ecochardiography. Clin. Cardiol. 1999; 22: Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc : Lake CL: Anesthesia and pericardial disease. Anesth Analg 1983; 62: Kaye W. Invasive therapeutic techniques: Emergency cardiac pacing, pericardiocentesis, intracardiac injections, and emergency treatment of tension pneumothorax. Heart Lung 1983; 12: Martins JB, Manuel WJ, Marcus ML, et al: Comparative effects of catecholamines in cardiac tamponade: Experimental and clinical studies. Am J Cardiol 1980; 46: Spodick DH: Acute cardiac tamponade. Am Heart J 1991; 122: Luecke T, Pelosi P: Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care 2005; 9: Stanley TH, Weidauer HE: Anesthesia for the patient with cardiac tamponade. Anesth Analg 1973; 52: Allam D, Forfar JC. Pericardial Disease. Medicine 2010; 38;10: Fowler NO. Volume expansion and nitroprusside compared with pericardiocentesis in acute tamponade. N England J Med 1983; 308:283 Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 35 35

41 CASOS CLÍNICOS CUIDADOS INTERMÉDIOS EM PERSPECTIVA Vital Da Silva Domingues 1, Sandrine Carvalho 2, Ana Luísa Rego 3, Filipe Nery 3, 4 1 Interna Complementar, Serviço de Medicina Interna do CHP - HSA 2 Interna de Dermatologia, Serviço de Dermatologia, CHP - HSA 3 Assistente Hospitalar, Serviço de Cuidados Intensivos 1 - Unidade Intermédia Médico-Cirúrgica, CHP - HSA 4 Autor correspondente: Largo Prof. Abel Salazar S/N Porto ABSTRACT Introduction. Across all medical specialties, retiform purple, by the extent of its differential diagnoses, presents as a diagnostic challenge. Coumarininduced skin necrosis (CISN) is a rare condition with which has a spectrum of disease ranging from indolent to catastrophic, involving tissue necrosis. Clinical Case. We report a case of a 82 yearsold woman, chronically immunosuppressed due to rheumatoid arthritis, with cardiovascular risk and for the last 3 months. She was admitted at the Intermediate Care Unit with acral cyanosis with several weeks of duration with contralateral involvement and low respiratory tract infection. The macroscopic aspect of the lesions raised the suspicion of CISN and skin biopsies were done. Given to its characteristics, the relationship between coumarin introduction and lesions development and histology, acenocoumarol was suspended and a favorable response obtained with involution of the lesions. Discussion. Reticulated purple is common to several entities being an important dermatological sign in hospitalized patients, typically caused by microvascular occlusion. In suspected cases of CISN, as in many other dermatological problems, a detailed clinical history and skin biopsy are essential for establishing the diagnosis and proper treatment. Keywords. Retiform purple, coumarin-induced skin necrosis RESUMO Introdução. Transversal a todas as especialidades médicas, a púrpura retiforme (PR), pela extensão dos seus diagnósticos diferenciais, apresenta-se aos cumarínicos (NC) é uma entidade rara e de mecanismo pouco claro, mas com factores de risco necrose dos tecidos. Caso Clínico. Apresentamos o caso de uma mulher de 82 anos, cronicamente imunossuprimida devido a artrite reumatóide, com risco cardiovascular e oral nos últimos 3 meses. Admitida na Unidade de Cuidados Intermédios por cianose acral com das lesões cutâneas levantaram a possibilidade de NC, sendo efectuadas biópsias de pele. Tendo em lesões e a histologia, o acenocumarol foi suspenso, lesões. Discussão. A PR é comum a várias entidades e um sinal dermatológico importante nos doentes hospitalizados, causada tipicamente por oclusões microvasculares. Nos casos de suspeita de NC, como clínica detalhada e a biópsia revelam-se fundamentais para o diagnóstico e tratamento adequados. Palavras-chave. cumarínicos Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 36 40

42 C I P INTRODUÇÃO A púrpura (hemorragia na pele ou mucosas) é classicamente caracterizada pelo seu tamanho padrão retiforme repercute a anatomia da vasculatura para a derme e tecido subcutâneo, evidenciando-se aquando da oclusão desses vasos, hemorragia e/ou isquemia subsequentes. Transversal a todas as especialidades médicas, a púrpura retiforme (PR), pela extensão dos seus diagnósticos diferenciais, apresenta-se como um com esta classe de fármacos), que se pode manifestar como PR. A Necrose associada aos cumarínicos relacionou com o tratamento com cumarínicos. se por um estado de hipercoagulabilidade transitória nomeadamente antibioterapia de largo espectro que como mecanismos um efeito tóxico directo e uma dos cumarínicos, nos primeiros dez dias, havendo A obesidade, sexo feminino, período perimenopausa e antecedentes de tromboembolismo pulmonar, trombose venosa profunda, acidente vascular cerebral ou síndrome coronário agudo surgem como os A razão pela predominância feminina persiste pouco clara A NC acomete tipicamente áreas adiposas, nomeadamente mamas, nádegas, abdómen e ancas, evoluindo com petéquias, bolhas hemorrágicas e placas de necrose desenvolvida (full-blown). A necrose, extravasão eritrocitária para a derme e tecidos subcutâneos e microtrombose capilar, nas vénulas e nas pequenas veias, poupando as arteríolas são os achados histológicos mais típicos. com heparina, prevenindo um estado transitório de hipercoagubilidade causado pelos níveis normais de factores IX e X e depressão dos níveis de proteína C. Em certos casos poderá haver necessidade de do membro. A prostaciclina parece conduzir a uma melhoria clínica e histológica, havendo contudo necessidade de mais estudos. que em doses baixas e incrementos sucessivos de CASO CLÍNICO Mulher de 82 anos, caucasiana, viúva e doméstica, multípara, sem história pregressa de abortamentos, com risco vascular/ síndrome metabólica (idade, estado pós-menopausa, hipertensão arterial essencial, dislipidemia mista e obesidade), cronicamente Apresentava também cardiopatia hipertensiva com antes da actual admissão hospitalar, efectuado o diagnóstico de acidente vascular cerebral isquémico neurológicos sequelares, iniciando a partir dessa data INR adequados nos meses subsequentes. local sugestivo de cianose, com várias semanas dedos do pé direito e envolvimento contralateral nos negando febre ou dor torácica, e que havia motivado a critérios de sépsis grave com ponto partida respiratório hipoxémica grave) e hematológica (trombocitopenia), bem como púrpura com necrose digital bilateral. Apresentava edema pré-tibial bilateral e púrpura acral epidermólise com vesículas e bolhas de conteúdo hemático, pés frios com pulsos pediosos e tibiais posteriores palpáveis. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 37 40

43 CASOS CLÍNICOS Apresentava um estudo funcional das proteína C e S X de tórax evidenciava opacidade da base esquerda. Iniciou tratamento com meropenem e azitromicina, se biópsias cutâneas da lesão e da área marginal púrpurica, excluindo áreas de necrose. A histologia revelou uma oclusão parcial (mais raramente total). Simultaneamente existia exuberante edema e extravasamento de eritrócitos de toda a derme e parte da hipoderme. bolhas de conteúdo hemático. estudo imunológico (anticorpos anticardiolipina, reumatóide, anticitrulina lipídico e crioglobulinemia). Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 38 40

44 C I P Dados os achados macro e microscópicos da lesão e a e o aparecimento das lesões, o diagnóstico de NC foi estabelecido, pelo que se manteve suspenso o cumarínico desde a admissão hospitalar, iniciando heparina de baixo peso molecular, tendo-se obtido mesmas. Todavia, o quadro clínico da doente agravou falecer. DISCUSSÃO A PR é comum a várias entidades, nomeadamente intravascular disseminada (CID), purpura trombótica pela heparina e NC. numa mulher com risco conhecido (história prévia de com cumarínicos). A abordagem da PR pode ser efectuada por grupos vascular). No caso referido, o estudo dirigido levou à exclusão de várias causas de PR, nomeadamente a de depósitos intravasculares de proteínas e embólicas da parede vascular, designadamente vasculites, diagnósticas em aberto, a CID e a NC. A favor séptico e trombocitopenia com um Tempo Parcial de Tromboplastina elevado (reserve-se o facto de ter a NC, e como dados positivos, de referir a clínica (dor e bolhas), biótipo (obesa), ferida asséptica e o tempo Com a suspensão do acenocumarol e o início da da progressão da extensão das lesões, permitindo medicamentosas pelo facto dos cumarínicos serem fármacos altamente ligados à albumina, sendo que num estado transitório de desequilíbrio procoagulanteanticoagulante, tal como reportado por Cameron et al. com tromboses venosas profundas está documentada Porém, a não o corrobora. Actualmente persiste a discussão progridem para NC. Em conclusão, a PR é um sinal dermatológico importante nos doentes hospitalizados, causada tipicamente por oclusões microvasculares. Nos casos de suspeita uma história clínica detalhada e a biópsia revelam- hemoculturas e amostra do tecido para cultura. Todo e qualquer caso deve ser complementado com transitórios de hipercoaguabilidade. Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 39 40

45 CASOS CLÍNICOS BIBLIOGRAFIA and underlying tissues, during anti-coagulation therapy with Norris PG. Warfarin skin necrosis treated with prostacyclin. Clin Cameron A, van Berkel W, Sixma J. Skin necrosis after three AGRADECIMENTOS Anatomia Patológica do CHP-HSA). Cuidados Intermédios em Perspectiva 2012 VOLUME 1 pag 40 40

46 curso acessos vasculares 2ª edição 23 de março de 2013 inscrições em

47 ...toda a informação sobre congressos, formação, documentação científica,... newsletter ACIM QR code Subscreva já em

48 monitorização em cuidados intermédios RESUMOS O coma A semiologia, as causas e sua abordagem Arlindo Guimas Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA O compromisso do estado de vigília é um aspecto comum a várias entidades clínicas e o coma representa acordo com os avanços da neurociência, contudo o seu emprego na clínica do dia-a-dia é redutor de forma a estado mental com perceção de si mesmo e do ambiente. O coma é entendido como um estado com perda da à sua perturbação. A substância reticular ascendente (SRA) e a sua actividade intrínseca são indispensáveis provocar uma disfunção dos elementos responsáveis pela vigília/consciência e podem ser agrupados em vários Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 1 15

49 A vigilância do estado de consciência nas Unidades Intermédias O seu papel e escalas a aplicar Janine Resende Unidade de Cuidados Intermédios Médicos, CHVNG Crises convulsivas João Chaves Serviço de Neurologia, CHP-HSA cerebrais. O doente com AVC pós-trombólise Elsa Freitas Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 2 15

50 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS pressão, e ocasionalmente o controlo de pressão intracraniana elevada. É prática comum controlar activamente A semiologia da doença respiratória aguda Sinais clínicos de gravidade e o papel da gasometria Andrea Mateus Serviço de Medicina, CHP-HSA Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 3 15

51 O início do suporte ventilatório (invasivo e não invasivo) Critérios clínicos e laboratoriais Piedade Amaro Unidade de Cuidados Intensivos e Intermédios, CHEDV VNI A adesão do doente à terapêutica e vigilância Adriana Antunes material, assim como programar parâmetros do ventilador, tudo no sentido de potenciar o não agravamento e a rápida recuperação da situação clínica do doente. rápido possível. Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 4 15

52 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS ECG André Luz Serviço de Cardiologia, Unidade de Hemodinâmica, CHP-HSA Telemetria O seu contributo para a vigilância clínica Álvaro Ferreira Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA Downstaging das Unidades Intensivas Coronárias Catarina Gomes Serviço de Cardiologia, CHP-HSA Cardíacos. prestados numa enfermaria geral. Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 5 15

53 PVC Domingos Fernandes Unidade de Cuidados Intermédios, CHNE Valor da PVC Pedro Vita Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA A capacidade de avaliação do volume intravascular é fundamental para a abordagem dos doentes críticos e Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 6 15

54 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS PAM e traçado da Linha Arterial Alexandre Pinto Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA da gestão terapêutica. Encefalopatia Filipe Nery Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgicos, CHP-HSA alteração subtil do comportamento até ao coma profundo e morte. Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 7 15

55 A gestão e tratamento dos vários tipos de encefalopatia Diana Valadares Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA ser geridos em âmbito de internamento. Quando admitidos na enfermaria geral, o mais importante, é mesmo carecer de admissão numa unidade mais diferenciada. A coagulopatia na doença hepática aguda Manuel Campos Serviço de Hematologia, Unidade de Trombose e Hemostase, CHP-HSA Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 8 15

56 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS Disfunção hepática aguda Outros parâmetros clínicos e analíticos a vigiar Helena Pessegueiro Miranda Unidade de Transplante Hepato-Pancreático, CHP incidência, onde podem não ser referenciados os doentes com gravidade menor, com idade mais avançada ou de transplantação e o cuidado em evitar todo o tipo de acidentes iatrogénicos são fundamentais para o seu Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 9 15

57 A lesão renal aguda A primeira abordagem ao doente Serviço de Nefrologia, CHP-HSA substituição da função renal. renal e a necrose tubular aguda as mais comuns. Lesão renal aguda Maria João Rocha Serviço de Nefrologia, CHP-HSA Técnicas de substituição de função renal na LRA Quando iniciar, as diferentes técnicas e o local ideal Ana Ventura Serviço de Nefrologia, CHVNG Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 10 15

58 2º meeting monitorização em cuidados intermédios A Pancart Pedro Marcos Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA RESUMOS Os registos de enfermagem como parte integrante na prestação de cuidados são importantes por vários motivos. importantes e a sua comparação com dias anteriores. Parâmetros a incluir: turno. deve também ser bem estruturada, de forma a facilitar o registo e a leitura. A informatização da Pancart mesmo garante ainda a continuidade da assistência, além de servir de meio de comunicação entre os membros A hipo e hiperglicemia para a admissão na UIM Miguel Costa Serviço de Medicina Interna, HSMM Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 11 15

59 Monitorização da glicemia capilar em cuidados intermédios Rosa Maria Príncipe Serviço de Endocrinologia, HPH da insulina) contribuem para estes benefícios clínicos. Monitorização inónica Vítor Braz Unidade de Cuidados Intermédios de Medicina, CHSJ A sua gravidade depende principalmente do tempo de instalação, sendo este e a sintomatologia manifestada depende do tempo de instalação e da presença de sintomas, não devendo ultrapassar os valores referidos para Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 12 15

60 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS cálcio para reverter os efeitos cardiovasculares e neuromusculares, bem como suspender a administração Os lactatos Marco Fernandes Unidade de Cuidados Intensivos, CHEDV de índices dinâmicos de clearance do lactato têm sido propostos como orientadores das atitudes terapêuticas. Hemoglobina Gonçalo Rocha Unidade de Cuidados Intermédios de Medicina, CHSJ Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 13 15

61 As guidelines para transfusão de concentrados eritrocitários baseiam-se em critérios de reposição aguda de Plaquetas Graziela Carvalheiras Unidade de Cuidados Intermédios Médico-Cirúrgica, CHP-HSA precedida de traumatismo, sendo esta a principal causa de morte por trombocitopenia. maciça de concentrado eritrocitário, embolia pulmonar e uso de cateteres intravasculares. Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 14 15

62 2º meeting monitorização em cuidados intermédios RESUMOS Leucócitos diferentes tipos de abordagem Cristina Gonçalves Serviço de Hematologia Clínica, CHP fúngicas. bacterianas ou fúngicas. Resumos 2º meeting - monitorização em cuidados intermédios 2012 pag 15 15

63 3º meeting cuidados intermédios... em novembro 2013

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