ESTENOSE AÓRTICA: DIAGNÓSTICO E EXERCÍCIO

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1 ESTENOSE AÓRTICA: DIAGNÓSTICO E EXERCÍCIO NABIL GHORAYEB, GIUSEPPE S. DIOGUARDI, SÍLVIA VON T. DE SOUSA-CARMO, DANIEL J. DAHER Setor de Cardiologia do Esporte Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 Ibirapuera CEP São Paulo SP A estenose aórtica é uma das cardiopatias associadas à morte súbita relacionada ao esporte. Quando da suspeita clínica, a investigação diagnóstica visa à confirmação e à estratificação de sua gravidade, com atenção especial a seus riscos na atividade esportiva. O exame clínico habitual consta de anamnese e exame físico detalhados, eletrocardiografia, radiografia de tórax e ecocardiografia com Doppler colorido, e, obrigatoriamente, teste ergométrico procurando chegar até sintoma-sinal limitante ou freqüência cardíaca máxima prevista. O estudo hemodinâmico é necessário conforme a abordagem individual. O fato de ser atleta nos obriga, em várias ocasiões, a ser mais invasivos na conduta escolhida. A etiologia é fator de grande importância para a continuidade no esporte, porque as causas congênita e reumática, em sua história natural, podem ter evolução desfavorável ainda com o atleta no auge da atividade esportiva profissional; assim sendo, entendemos recomendável desencorajar o início ou o prosseguimento da carreira esportiva competitiva, mesmo que naquele momento o indivíduo ainda esteja assintomático, isto é, sem repercussão clínica e hemodinâmica. Neste artigo são revisadas as recomendações para a orientação de atividades físicas competitivas e recreativas em indivíduos com estenose aórtica em seus diversos graus de evolução e após procedimento intervencionista. Também são abordados aspectos peculiares ao atleta. Palavras-chave: estenose aórtica, físico, esporte, morte súbita. RSCESP (72594)-1327 (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003;3:325-32) INTRODUÇÃO A estenose aórtica valvar é a causa mais comum de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (1-4). Podendo ser de etiologia congênita, degenerativa e reumática (1-4), essa entidade permanece sendo causa importante de mortes cardíacas relacionadas ao e responde por 4% das mortes súbitas entre jovens atletas (5, 6). Depreende-se disso a importância de uma cuidadosa investigação clínica, sempre que houver suspeita clínica dessa cardiopatia num atleta, cujo futuro esportivo deverá ser modificado. No exame físico, classicamente, é possível auscultar-se sopro sistólico em borda esternal direita alta com irradiação para carótidas (1, 2, 4, 7, 8). É uma doença de evolução insidiosa e a maioria dos portadores de este- nose aórtica apresenta-se assintomática. O interrogatório deve ser detalhado, dirigido para possíveis sintomas aos esforços físicos. São sintomas indicativos de estenose aórtica grave as queixas de síncope, angina, arritmia cardíaca e aqueles decorrentes de insuficiência cardíaca. A associação entre síncope, morte súbita e estenose aórtica é largamente conhecida (1-4, 9-11), e considera-se a síncope ao esforço como risco inerente dessa valvopatia (10, 12). Para vários autores, quando identificada como tal, a síncope deve ser encarada como possível morte súbita abortada (13) e deve ser investigada detalhadamente. Há vários mecanismos propostos para a ocorrência de síncope ao esforço na estenose aórtica, entre eles a disfunção de barorreceptores ventriculares (10, 14). Essa hipótese ba- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de

2 seia-se na observação de aumento abrupto da pressão intraventricular ao esforço, não acompanhada por aumento correlato na pressão aórtica; com isso, haveria estimulação excessiva dos receptores ventriculares com resposta vagal levando a vasodilatação arterial e venosa, e conseqüentes hipotensão e redução do débito cardíaco. Outra complicação é a ocorrência de arritmias (10) ; entretanto, Schwartz e colaboradores (15) demonstraram, com monitorização contínua de pacientes com estenose aórtica, que o episódio sincopal estava associado à hipotensão, e que arritmias ventriculares, quando presentes, ocorriam pelo menos 20 segundos após a síncope. Outros mecanismos (10) incluem a hipersensibilidade dos seios carotídeos, a isquemia cerebral e a disfunção súbita do ventrículo esquerdo. A angina do peito pode ocorrer na ausência de doença obstrutiva coronariana significativa, por isquemia relativa (1, 2, 4). Como se sabe, a progressão da estenose aórtica, com obstrução progressiva da via de saída ventricular esquerda, leva ao aumento paulatino da pressão intracavitária ventricular, com o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica, não necessariamente acompanhada por aumento relativo da circulação. Além disso, a ejeção ventricular torna-se cada vez mais prolongada na tentativa de vencer o obstáculo mecânico. Com isso, quando há aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, causado por esforço físico, pode haver desbalanço entre a oferta e o consumo, com o aparecimento de angina. Outro mecanismo proposto de redução na oferta de oxigênio ao miocárdio nessa situação de físico é que a contração ventricular vigorosa leva à ordenha das artérias intramurais, interferindo na perfusão tecidual. A hipertrofia ventricular, embora sendo um mecanismo compensatório, causa redução da complacência, pois há aumento da massa muscular, mas não das propriedades diastólicas das células miocárdicas, além de se observar maior deposição de colágeno intersticial. Isso se reflete na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo elevada, característica da estenose aórtica grave. Essa elevação, somada ao aumento da pressão capilar pulmonar decorrente do aumento compensatório do volume intravascular, predispõe à congestão pulmonar. E situações que interferem no enchimento ventricular, como a fibrilação atrial ou mesmo a taquicardia, também podem desencadear insuficiência cardíaca. A estenose aórtica é caracterizada por longo período latente e grande variabilidade individual na evolução, requerendo seguimento clínico criterioso, com realização de ecocardiograma com Doppler colorido, periódico. É o acompanhamento periódico que surpreende as mudanças evolutivas (13) que auxilia na determinação do momento ideal de intervenção cirúrgica. No atleta, várias considerações devem ser destacadas, como qual o momento melhor do estudo hemodinâmico, para se decidir pela indicação ou não da intervenção, em geral determinada pelo aparecimento de sintomas, caracteristicamente tardios, mas representando alto grau de comprometimento valvar. Difere da abordagem habitual de esperar pelo aparecimento de sintomas associados à estenose aórtica (1,13). INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA No atleta ou no indivíduo que pratica atividades físico-esportivas, portador de valvopatia aórtica tipo estenose, faz-se a avaliação clínica habitual, incluindo anamnese, com ênfase nos sintomas em repouso e principalmente durante o físico, como precordialgia, pré-síncope ou síncope, e outros de disfunção ventricular esquerda, como a dispnéia aos esforços. As referências de sopro cardíaco na infância, palidez ou dispnéia aos s são sugestivas de comprometimento valvar aórtico. O diagnóstico prévio de coarctação aórtica deve levantar a hipótese de presença de valva aórtica bicúspide concomitante, assim como o relato de febre reumática, que deve sempre apontar a possibilidade de valvopatia reumática em valva aórtica isolada ou associada à lesão mitral. No exame físico, na dependência do grau de estenose, podem ser observados os seguintes sinais (1, 2, 4, 7, 8) : pulso arterial parvus e tardus ; pulso e pressão venosos normais; frêmito sistólico carotídeo e em foco aórtico; icto mantido com expansão sistólica de ponta e retração paraesternal, podendo estar deslocado inferiormente e para a esquerda; onda a pode ser palpável, sendo a 4ª bulha sinal sugestivo de estenose aórtica grave; 1ª bulha normal, seguida de clique sistólico de ejeção (na estenose aórtica leve a moderada), a partir do qual se inicia sopro sistólico in crescendo-in decrescendo com acentuação mesossistólica no foco aórtico e com irradiação para pescoço; 326 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de 2003

3 2ª bulha única ou com desdobramento paradoxal (pela sístole mecânica esquerda prolongada); 3ª bulha no caso de insuficiência ventricular esquerda; sopro diastólico regurgitativo, por insuficiência aórtica, precoce, fraco e curto. Exames complementares podem apresentar características comuns aos de um coração de atleta e de um cardiopata. Isso torna a investigação extremamente importante para definição do que pertence a cada situação. O eletrocardiograma de superfície de um atleta bem treinado, sem cardiopatia, pode ser confundido com o de um paciente com estenose aórtica, por terem características semelhantes: ritmo sinusal com sobrecarga atrial esquerda em 80% e ventricular esquerda em 85% dos casos (1, 2, 4). Quanto aos distúrbios de ritmo e da condução: bloqueio atrioventricular de graus variáveis, na estenose aórtica, pelo comprometimento do nó atrioventricular e o feixe de His em alguns casos, como quando ocorre extensão da calcificação valvar ou então na vigência de endocardite infecciosa complicada por abscesso perivalvar. A ocorrência de arritmias é observada em fase tardia da história natural dessa valvopatia, sendo a fibrilação atrial a mais comum e seu aparecimento pode indicar doença mitral, doença aterosclerótica coronária ou disfunção cardíaca concomitante (4). O estudo radiológico do tórax (17, 18) pode evidenciar estenose aórtica compensada: em incidência póstero-anterior índice cardiotorácico normal ou pouco aumentado, com arco superior direito saliente (pela dilatação pós-estenótica da aorta) e hiperconvexidade do arco inferior esquerdo (pela hipertrofia ventricular esquerda concêntrica) com vascularização pulmonar normal; em incidência oblíqua anterior esquerda aumento do arco superior (aorta); em incidência de perfil e oblíqua anterior direita sem alterações. Na vigência de insuficiência ventricular esquerda, haverá aumento da área cardíaca, por aumento de câmaras esquerdas, e hipertensão venosa pulmonar, com cefalização da trama vascular, edema intersticial e até edema alveolar. Além disso, pode ser vista deposição de cálcio em valva em mais de 90% dos portadores de estenose aórtica com mais de 40 anos de idade (18), e essa calcificação tem sido associada a gradiente pressórico de pico maior que 30 mmhg (18). A monitorização eletrocardiográfica de 24 horas (sistema Holter) tem importância no diagnóstico das arritmias ventriculares e possíveis períodos de fibrilação atrial paroxística, sendo importante na identificação da etiologia de síncopes. As alterações do segmento ST também contribuem na suspeita de isquemia miocárdica. A ecocardiografia com Doppler (19-21), exame imprescindível na avaliação de doenças orovalvares, permite a avaliação objetiva da estenose aórtica, fornecendo informações sobre toda a estrutura valvar e definindo a lesão, a etiologia, a gravidade e a repercussão hemodinâmica, além de dados de tamanho e função cardíacos, auxiliando sobremaneira na escolha da abordagem mais adequada. Conquanto sejam usados diferentes gradientes de pressão entre ventrículo esquerdo e aorta na determinação da gravidade da estenose aórtica (gradiente de pico na estenose aórtica congênita (22, 23) e gradiente médio (24) na adquirida), é consensual que a estenose aórtica leve apresenta área valvar > 1,5 cm²; a moderada, entre 0,76 cm² e 1,5 cm²; e a grave, igual ou inferior a 0,75 cm², em valores absolutos. Levando em consideração o índice de área, em que a área do orifício valvar é correlacionada com a superfície corporal, os valores são (13), respectivamente, > 0,9 cm²/m², entre 0,6 cm²/m² e 0,9 cm²/m², e menor que 0,6 cm²/m². A ecocardiografia transesofágica, que permite melhor visualização anatômica do aparelho valvar, pode ser de grande auxílio em pacientes selecionados. Outro aspecto de relevância na determinação da gravidade pelo gradiente transvalvar é o desempenho do ventrículo esquerdo, que influencia o gradiente medido (1, 2, 19, 20). O indivíduo portador de estenose aórtica com insuficiência ventricular esquerda avançada pode se apresentar com baixos gradientes transvalvares. Essa situação deve ser diferenciada da pseudo-estenose aórtica, quando o paciente apresenta disfunção miocárdica primária grave e estenose aórtica leve, que também pode se apresentar com baixos gradientes transvalvares. Essa diferenciação é importante porque é improvável que o portador de pseudo-estenose se beneficie com a abordagem cirúrgica. Testes provocativos, como o de infusão de doses crescentes de dobutamina durante estudo ecocardiográfico ou hemodinâmico associada à medida do débito cardíaco, da área valvar e do gradiente trans- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de

4 valvar a cada dose, permitem essa diferenciação. Com a infusão de dobutamina, na estenose aórtica há aumento do débito cardíaco e do gradiente transvalvar, enquanto na pseudo-estenose observa-se aumento significativo do débito cardíaco com pouca mudança no gradiente transvalvar. No caso de avaliação ecocardiográfica nãoconclusiva, pode-se lançar mão da ressonância magnética (3) para avaliação do volume, espessura de paredes, massa e função ventricular esquerda. Embora contra-indicado no caso de estenose aórtica grave, o teste ergométrico ou de esforço é útil para a avaliação objetiva da capacidade funcional e da resposta pressórica ao esforço, para esclarecer sintomas e para auxiliar numa possível indicação de intervenção operatória (1, 2,4, 12, 14, 25). Devemos atentar para o fato de que, nesse grupo, há grande prevalência de resultados considerados falsos positivos no diagnóstico de doença coronariana obstrutiva. O teste de esforço deve ser realizado com cautela (12, 14, 25) e atenção especial à pressão arterial minuto-a-minuto, ao aparecimento de sintomas, à resposta lentificada da freqüência cardíaca e à ocorrência de extra-sístoles ventriculares e atriais. Se houver resposta pressórica anormal, deve haver período de caminhada de pelo menos dois minutos em estágio de menor carga para evitar sobrecarga aguda do ventrículo esquerdo, que pode ocorrer com a posição supina (12, 14, 25). Na avaliação do indivíduo portador de estenose aórtica congênita, a incapacidade de a pressão arterial sistólica elevar-se acima de 15 mmhg com o ou depressão de ST > 2 mm são sinais sugestivos de gradiente de pico > 50 mmhg (22). Pode ser necessário, em algumas situações, complementar a investigação com cintilografia miocárdica de perfusão e/ou cateterismo cardíaco, para melhor elucidação do quadro clínico ou para a identificação de doença aterosclerótica coronária associada. CLASSIFICAÇÃO E RECOMENDAÇÕES PARA A PRÁTICA DE EXERCÍCIOS E ESPORTES Os esportes podem ser classificados por tipo de e intensidade, bem como por seu risco de lesão por colisão ou decorrente de síncope (26). No dinâmico, ocorre mudança do comprimento muscular e movimento articular; há o uso de grande massa muscular, de forma rítmica, e aumento do consumo de oxigênio. Isso acarreta aumento significativo de débito cardíaco, freqüência cardíaca, volume sistólico e pressão arterial sistólica, aumento moderado da pressão arterial média e diminuição da pressão arterial diastólica e da resistência vascular periférica. Há resultante sobrecarga de volume, com hipertrofia ventricular excêntrica. No estático, por sua vez, ocorre pouca ou nenhuma mudança no comprimento muscular e no movimento articular, com desenvolvimento de grande força intramuscular; grande aumento da pressão arterial sistólica, média e diastólica, e pequeno aumento de consumo de oxigênio, débito cardíaco e freqüência cardíaca, com sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular concêntrica resultante. Sabe-se, entretanto, que os esportes, de uma forma geral, apresentam concomitância de esforços dinâmicos e estáticos, em diferentes graus. Portanto, os esportes podem ser classificados em níveis crescentes de intensidade em relação a seus componentes estático (I, II e III) e dinâmico (A, B e C), em combinação, conforme pode ser apreciado na Tabela 1, reproduzida, parcialmente, a seguir (26). Ademais, devese levar em consideração o risco de colisão corporal e de lesão, caso ocorra episódio de síncope durante a prática do. A prescrição de s e a liberação para a prática esportiva baseiam-se em abordagem cautelosa direcionada à participação em esportes extenuantes. Isso é preconizado pelo risco de morte súbita e pela dificuldade de avaliação freqüente da gravidade da lesão. Recomendações para o portador de (10, 13, 23, 24, 27) estenose aórtica congênita Caso o débito cardíaco esteja normal, situação esperada no caso de esportistas, a gravidade da estenose aórtica é definida como leve quando o gradiente de pressão ventrículo esquerdo/aorta de pico é inferior ou igual a 20 mmhg, moderada se entre 21 mmhg e 49 mmhg, e grave se igual ou superior a 50 mmhg. Grau leve Autorizada a prática de todos os esportes competitivos se: for demonstrada ausência de precordialgia, síncope ou arritmia sintomática relacionada ao esforço; eletrocardiograma normal em repouso e em ; tolerância ao esforço normal; ausência de hipertrofia ventricular; ausência de arritmias complexas. 328 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de 2003

5 Tabela 1. Classificação de esportes (baseada nos componentes dinâmico e estático de pico durante a competição). (26) A Dinâmico baixo B Dinâmico moderado C Dinâmico alto I Estático Bilhar Beisebol Badminton baixo Boliche Tênis de mesa Corrida (fundo) Golfe Tênis (duplas) Futebol Tiro ao alvo Voleibol Tênis (individual) II Estático Motociclismo Esgrima Basquetebol moderado Mergulho Nado sincronizado Natação Hipismo Corrida ( sprint ) Handebol Arco e flecha Surfe Corrida (meio-fundo) III Estático Artes marciais Fisiculturismo Boxe alto Ginástica olímpica Luta greco-romana Decatlon Vela Esqui downhill Ciclismo Levantamento Remo de peso Grau moderado Autorizada a prática de esportes competitivos IA e IIA se: assintomáticos; eletrocardiograma normal (inclusive sem strain ); teste de esforço normal, com duração normal e resposta fisiológica da pressão arterial; ausência de hipertrofia ventricular (ou leve) no ecocardiograma com Doppler. Grau grave Contra-indicação formal para a participação em esportes competitivos. A prática de atividades físicas recreativas dependerá da avaliação médica individualizada. Recomendações para o portador de (10, 13, 24) estenose aórtica adquirida Caso o débito cardíaco esteja normal, situação esperada no caso de esportistas, a gravidade da estenose aórtica é definida como leve quando o gradiente médio de pressão ventrículo esquerdo/aorta é inferior ou igual a 20 mmhg, moderada se entre 21 mmhg e 39 mmhg, e grave se igual ou superior a 40 mmhg. Grau leve Autorizada a prática de todos os esportes competitivos se: for demonstrada ausência de precordialgia, síncope ou arritmia sintomática relacionada ao esforço; eletrocardiograma normal em repouso e em ; tolerância ao esforço normal; ausência de hipertrofia ventricular. Grau leve sintomático (exceto síncope) ou grau moderado Autorizada a prática de esportes competitivos IA sempre orientada pelo teste de esforço: Atletas selecionados Autorizada a prática de esportes IA e IIA se o teste de esforço for normal até pelo menos o nível atingido na competição. Grau leve ou moderado associado a taquiarritmia supraventricular ou arritmias ventriculares múltiplas ou complexas ao esforço ou no repouso Autorizada a prática de esportes competitivos IA. Grau grave ou grau moderado sintomático Contra-indicação formal à participação em atividades físicas. Recomendações para o portador de prótese valvar biológica ou mecânica e (10, 13, 24) no pós-valvuloplastia Há algumas premissas a serem consideradas nesse grupo. Sabe-se que a maioria dos pacientes apresenta melhora clínica após a troca valvar, mas que a mortalidade a longo prazo é maior que na população de mesma idade. Também é de conhecimento geral que pode haver gradiente transvalvar de grau variável com a prótese e que a resposta hemodinâmica ao esforço pode ser anormal. Por outro lado, o exer- Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de

6 cício vigoroso aparentemente não causa hemólise se a prótese estiver normofuncionante. Ademais, não se sabe qual o efeito a longo prazo do vigoroso repetitivo sobre a função ventricular ou da prótese, sendo útil a avaliação do atleta com teste de esforço no mínimo até a intensidade exigida pelo esporte escolhido. Prótese aórtica Autorizada a prática de esportes classe IA se: não estiverem em uso de anticoagulantes; função valvar normal; função ventricular normal ou próxima ao normal. Atletas selecionados Autorizados os esportes IA, IB, IIA e IIB. Em uso de agentes anticoagulantes Restrita a prática de esportes com risco de colisão corporal. ASPECTOS PECULIARES AOS ATLETAS E CONCLUSÕES Um problema adicional é que alguns atletas, em decorrência de atividade esportiva intensa, podem se apresentar sintomáticos em estágios mais precoces da doença. Isso é um aspecto fundamental, uma vez que o aparecimento de sintomas é um indicador importante para intervenção. Geralmente, evita-se intervir precocemente em atletas cujos sintomas sejam produzidos por esforços extremos, por causa do risco imediato da cirurgia, da vida finita de várias próteses valvares e da necessidade de terapia anticoagulante vitalícia em próteses mecânicas. A atitude do atleta pode também complicar a decisão terapêutica. Alguns omitem sintomas e tentam evitar tratamento cirúrgico, mesmo em situações de risco de vida. Outros preferem intervenção precoce se o fato de esperar significar redução da atividade física ou diminuição do desempenho esportivo. Estes últimos precisam ser orientados quanto aos riscos imediatos da cirurgia comparativamente à manutenção do tratamento clínico. Detalhes específicos de cada modalidade esportiva precisam ser considerados de forma individualizada, objetivando a redução do risco de eventos, como, por exemplo, não subestimar o risco de sangramento associado a determinados esportes de contato físico ou choques corporais, bem como do contato repetitivo do calcanhar com o solo de um corredor de fundo, ou do corpo com o colchão em um saltador. Sempre deve ser considerada a possibilidade de síncope precipitada por aumento pressórico em situações de estresse emocional, inclusive nos momentos que antecedem qualquer competição. No Serviço de Cardiologia do Exercício e Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, recomendamos aos iniciantes de esportes profissionais, portadores de cardiopatias como estenose aórtica, que, pela história natural, pode cursar desfavoravelmente, a abandonar ou a não ingressar no esporte como profissão. Isso se justifica porque a eventual necessidade de abandono no apogeu profissional costuma trazer enorme trauma psicossocial, pessoal e familiar, o que, sem dúvida, dificulta ao atleta a aceitação dessa tomada de decisão, levando a conflitos emocionais desgastantes, além de prejudicar a saúde e a confiança do paciente em seu médico. 330 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de 2003

7 AORTIC STENOSIS: DIAGNOSIS AND PHYSICAL ACTIVITY NABIL GHORAYEB, GIUSEPPE S. DIOGUARDI, SÍLVIA VON T. DE SOUSA-CARMO, DANIEL J. DAHER Aortic stenosis is a cardiopathy implicated in the event of exertion-related sudden death. Whenever it is suspected to be present, a thorough investigation must be proceeded to confirm this diagnosis and to stratify its severity, with special attention to its risks for the practice of sports. As usual, this evaluation includes careful review of systems and physical examination, electrocardiogram, chest radiography, echocardiography with color Doppler, and, mandatorily, exercise stress test even limit symptom-signal or the maximum heart rate foreseen. Cardiac catheterization may be necessary in an individual basis. While dealing with athletes, we may need to act more boldly than normal. The etiology is a very important factor for the engagement in physical activities because congenital and rheumatic aortic stenosis may evolve unfavorably while the athlete stands competitive performance. Therefore, we deem advisable that these individuals are discouraged to begin or to proceed with a professional sports career, even when still asymptomatic, with no hemodynamic repercussion. In this article, the authors reviewed recommendations for engagement in physical activities, as well as athletic competition, for individuals with aortic stenosis and with aortic prosthetic valves. At the end, some peculiarities of athletes are discussed. Key words: aortic stenosis, athletes, physical activity, sports, sudden cardiac death. RSCESP (72594)-1327 (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003;3:325-32) REFERÊNCIAS 1. Braunwald, E. Valvular heart disease. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease a textbook of cardiovascular medicine. 6ed. Philadelphia: WB Saunders; Deedy M. Aortic valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, editors. Manual of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, Edmunds LH Jr, Fredderly BJ, Freed MD, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee of Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998;32(5): Rahimtoola S. Aortic valve disease. In: Alexander RW, editor. Hurst s the heart. 9ed. New York: McGraw-Hill; Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996;276: Van Camp SP, Bloor C, Mueller FO, et al. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995;27: Zarco P. Exploração clínica do coração. Rio de Janeiro: Atheneu; Tarantino AB, coord. Vieira Romeiro Semiologia Médica. 12ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; Thompson PD. Exercise and sports cardiology. New York: McGraw-Hill; Kimmelstiel CD, Russel GD, Salem DN. Sudden cardiac death in athletes: valvular heart disease In: Estes NAM III, Salem DN, Wang PJ. Sudden cardiac death in the athlete. New York: Futura Publishing Company; Engelstein E, Zipes D. Sudden cardiac death. In: Alexander RW, editor. Hurst s the heart. 9ed. New York: McGraw-Hill; Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 13 N o 3 Maio/Junho de

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