UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde Curso de Medicina Veterinária NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS EM CÃES

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1 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde Curso de Medicina Veterinária NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS EM CÃES Curitiba 2007

2 Ana Carolina Hoffmann da Costa e Silva NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS EM CÃES Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Profª Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: M.V. Cristóvão Câmara Pereira Curitiba 2007

3 SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS... iii LISTA DE ABREVIATURAS...iv RESUMO...v 1. INTRODUÇÃO GLÂNDULAS MAMÁRIAS DE CÃES NEOPLASIAS DA GLÂNDULA MAMÁRIA EM CÃES CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CÃES NEOPLASIAS MAMÁRIAS BENIGNAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS MALIGNAS SEMIOLOGIA IDENTIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁ- RIAS HISTÓRIA ANAMNESE EXAME FÍSICO EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS DAS NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS EM CÃES CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E COMPORTAMENTO BIOLÓGICO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS DE CÃES INFLUÊNCIA HORMONAL E OS EFEITOS DA OVARIOSALPINGO- HISTERECTOMIA Influência Hormonal EFEITOS DA OVÁRIOSALPINGOHISTERECTOMIA PROGNÓSTICO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CÃES DIAGNÓSTICO DE NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CADELAS TRATAMENTO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM FÊMEAS DE CADELAS CONCLUSÃO REFERÊNCIAS...44 ii

4 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: MODELO ESQUAMÁTICO CO COMPLEXO MAMÁRIO DO CÃO...3 FIGURA 2: NEOPLASIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA DE UMA CADELA DA RAÇA PASTOR ALEMÃO...5 FIGURA 3: NEOPLASIA MAMÁRIA COM BORDOS IRREGULARES E MAIS DE DOIS CENTÍMETROS DE DIÂMETRO...17 FIGURA 4: PALPAÇÃO ABDOMINAL DURANTE O EXAME FÍSICO...22 FIGURA 5: OVARIOSALPINGOHISTERECTOMIA FIGURA 6: COLHEITA/ PUNÇÃO DE AMOSTRA PARA CITOLOGIA...38 FIGURA 7: COLOCAÇÃO DO ASPIRADO NA LÂMINA...39 FIGURA 8: NA LETRA A, NEOPLASIA MAMÁRIA. NA LETRAB, INCISÃO DE PELE. NA LETRA C, EXÉRESE COM MARGEM DE SEGURANÇA. NA LETRA D, REGIÃO SUTURADA...41 FIGURA 9: PÓS-OPERATÓRIO iii

5 LISTA DE ABREVIATURAS cm : centímetros. H 2 : Hidrogênio. mg/m 2 : miligramas por metro quadrado. mg/kg : miligramas por kilogramas V9 : vimentina. % : Por cento/ por cem. iv

6 RESUMO O objetivo desse assunto é mostrar que a doença não é de exclusividade dos humanos. Os animais também sofrem com o câncer, principalmente as fêmeas de cães. A neoplasia mamária em cadelas é, em diversos aspectos, muito semelhante ao da mulher. Têm os mesmos agentes etiológicos, ou seja, as mesmas causas de desenvolvimento como, por exemplo, os efeitos hormonais, o uso de progestágenos ou mesmo de fatores genéticos. Palavra- chave: doença; neoplasia mamária; cães. v

7 1. INTRODUÇÃO As glândulas mamárias, são o local mais comumente afetado por neoplasias em cadelas (SLATTER, 1998). Tumores das glândulas mamárias são as neoplasias mais freqüentes em cadelas e o terceiro em gatas, representando, cerca de 42% de todos os tumores (TANAKA, 2003). A média de vida ao diagnosticar está entre dez e onze anos, porém é rara em cadelas com menos de dois anos de idade, sua freqüência é aumentada dramaticamente após os seis anos (JOHNSTON, 1998). Neoplasias mamárias raramente acometem machos, embora a incidência estimada esteja em torno de 0 a 2.7% e a possibilidade de serem malignos é alta. Algumas raças possuem maior risco: como o Poodle, o Cocker Spaniel, o Pastor Alemão, o Fox, o Boston Terrier, dentre outros. O Chihuahua e o boxer apresentam menores riscos. A incidência é baixa em raças mestiças comparada com as puras (TANAKA, 2003; JOHNSTON, 1998). Sendo que os locais mais comuns de metástase são linfonodos locais e pulmões. 40 a 50% dos tumores de mama em cadelas são benignos de crescimento localizado. Em cadelas, o efeito protetor da ovariosalpingohisterectomia precoce e a presença de receptores hormonais esteróides em tecidos tumorais indicam o envolvimento dos mesmos no desenvolvimento de tumor de mama (GETTY, 1986). A extirpação cirúrgica da cadeia mamária afetada, o mais rápido possível é a terapia indicada para qualquer tumor mamário. Se a neoplasia for benigna, a extirpação de toda cadeia mamária é curativo. Se a neoplasia for maligna, deve-se seguir a essa prática cirúrgica o tratamento quimioterápico, imunoterapia ou radioterapia. Receptores estrógeno e progesterona são encontrados em 50% das neoplasias malignas e 70% em benignas bem como em tecidos de glândula mamária normais (GETTY, 1986).

8 Neoplasias que não possuem receptores hormonais têm comportamento mais agressivo e são menos diferenciados do que aqueles que expressam receptores. Fatores de crescimento epidermal, fatores transformadores de crescimento e proteínas da paratireóide hormonais influenciam no desenvolvimento de tecidos mamários normais ou neoplásicos (JOHNSTON, 1998). O risco de desenvolvimento de neoplasia mamária é aproximadamente de 0,5% para cadelas castradas antes do primeiro cio, 8% depois do primeiro cio e 26% após o segundo cio. Após estas etapas o efeito protetor é mínimo. Administração de progestágenos de longa ação par prevenção de estro como o acetato de medroxiprogesterona tem sido associado com tumor benigno em cadelas a Terapia Estrogênica usada para controle de gestação também aumenta o risco de tumor mamário. Nenhuma relação entre neoplasia mamária e características de ciclo estral ou parto foi demonstrada. Episódios de pseudogestação podem aumentar o aparecimento de lesões pré-neoplásicas. Obesidade e dieta rica em gordura na juventude tem sido associados com prognóstico pobre e aumento do risco de neoplasia mamária (GETTY, 1986). Sendo que, as glândulas mamárias estão distribuídas, nos cães, em duas fileiras paramedianas paralelas desde a região axilar até à inguinal (ELLENPORT, 1986) podendo ser classificadas por nomes (torácicas, cranial e caudal; abdominais, cranial e caudal, e inguinais) ou por números (um a cinco, craniais e caudais) (McCAW, 1996). As cadelas com neoplasias mamárias benignas apresentam um risco de três vezes mais desenvolver neoplasias mamárias malignas (JOHNSTON, 1998).

9 2. GLÂNDULAS MAMÁRIAS DE CÃES A glândula mamária, assim como as glândulas sudoríparas e sebáceas, é uma glândula cutânea. Embora seja basicamente similar em todos os mamíferos, há amplas variações entre as espécies quanto à sua aparência e à quantidade relativa dos componentes secretados (FEITOSA, 2004). A cadela tem quatro a cinco mamas em cada lado da linha média, que estendem desde a região ventral do tórax até a região inguinal. As glândulas mamárias são nomeadas de acordo com sua localização (FEITOSA, 2004). FIGURA 1 MODELO ESQUEMÁTICO DO COMPLEXO MAMÁRIO DO CÃO FONTE: Congresso de Ciências Veterinárias [Proceedings of the Veterinary Sciences Congress, Adaptado de Evans, 1993 O primeiro par de glândulas é denominado glândulas torácicas craniais, o segundo par, como glândulas torácicas caudais, o terceiro par glândulas abdominais craniais, o quarto par glândulas abdominais caudais e por último o quinto par denominado glândulas inguinais (SCHALLER, 1999). A irrigação sangüínea às

10 glândulas mamárias em cães provém dos ramos externais das artérias torácica interna intercostal e torácica lateral, da artéria epigástrica superficial cranial e das artérias epigástrica superficial caudal, epigástrica profunda cranial, abdominal segmentada, labial e ilíaca circunflexa profunda. A drenagem venosa é bastante similar à irrigação arterial (DYCE, 1997, O KEEFE, 1997). Cerca da metade das cadelas não possui um dos pares da glândula abdominal cranial. T1 - Mama torácica cranial, corresponde à primeira mama em direção craniocaudal. T2 - Mama torácica caudal, corresponde à segunda mama em direção craniocaudal. A1 - Mama abdominal cranial, corresponde à terceira mama em direção cranio-caudal. A2 - Mama abdominal caudal, corresponde à quarta mama em direção craniocaudal. I - Mama inguinal, corresponde à quinta mama em direção cranio-caudal. Cada mama pode possuir até vinte aberturas distintas, cada uma correspondendo a um sistema específico de glândulas. Cada glândula mamária é dividida por cápsulas fibroelásticas que originam dois ou, ocasionalmente, três lobos mamários. Cada lobo possui uma cisterna e um orifício de teta próprios e separados. Dessa forma, cada teta pode possuir de duas a três aberturas (FEITOSA, 2004).

11 3. NEOPLASIAS DA GLÂNDULA MAMÁRIA EM CÃES As neoplasias mamárias são incomuns em cães machos (HEDLUND, 2002; NELSON, 1992), mas quando presentes quase todos são malignos (BELLA, 1998). Tumores das glândulas mamárias são as neoplasias mais freqüentes em cadelas e o terceiro em gatas, representando cerca de 42% de todos os tumores. A média de vida ao diagnosticar está entre 10 e 11 anos porém, é rara em cadelas com menos de 2 anos de idade, sua freqüência é aumentada dramaticamente após os 6 anos e o pico de incidência se dá por volta dos 10 a 11 anos, daí em diante, há declínio na incidência. A idade no pico de incidência é a mesma, tanto para fêmeas castradas quanto para fêmeas inteiras (SLATTER, 1998). Em cadelas, são os tumores mais comuns, representando a metade das ocorrências de todos os tumores (NELSON, 1992, BARSANTI, 1996). Menos comuns nos gatos, correspondem por quase 1/3 de todos os tumores nessa espécie (HEDLUND, 2002). Cadelas com tumores mamários benignos apresentam um risco de três vezes mais desenvolver tumores mamários malignos (HEDLUND, 2002). FIGURA 2 NEOPLASIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA EM UMA CADELA DA RAÇA PASTOR ALEMÃO FONTE: Hospital Veterinário - UTP

12 O principal fator de sobrevivência estatisticamente significativo é o volume do tumor (STONE, 1998, HEDLUND, 2002 e AIELLO, 2001), que pode variar em tamanho podendo ter alguns milímetros a vários centímetros de diâmetro (NELSON, 1992), cadelas que se apresentam com tumores mamários menores de 3cm de diâmetro têm prognóstico significativamente melhor que tumores maiores de 3cm (BELLA, 1998). Do ponto de vista prático, todos os tumores mamários devem ser considerados como potencialmente malignos independentes do tamanho ou número de glândulas envolvidas (AIELLO, 2001). Os tumores mamários malignos disseminam-se pelos vasos linfáticos e sangüíneos para os linfonodos regionais e os pulmões principalmente, estas metástases podem ocorrer em 25 a 50% das cadelas com tumores mamários malignos (HEDLUND, 2002). Os linfonodos regionais (axilar e inguinal) podem estar aumentados houver metástase (NELSON, 1992), e seu envolvimento piora o prognóstico (BELLA, 1998), que pode ser, para ambas as espécies, reservado a mau (HARVEY, 1996; PARK, 1996), sendo que os carcinomas possuem um prognóstico melhor que os sarcomas (MACAW, 1996). O processo de carcinogênese é influenciado por fatores genéticos, biológico e ambiental (LAING, 1996). Cerca de metade dos tumores mamários em cadelas são benignos, em sua maioria, os tumores benignos são fibroadenomas, e quase todos os tumores malignos são adenocarcinomas (SLATTER, 1998). Durante o ciclo estral é uma hiperplasia lobular e apresenta-se como um ou mais nódulos palpáveis no interior da glândula mamária. Durante o ciclo estral canino normal, frequentemente ocorre um assincronismo de grau incipiente no desenvolvimento dos diferentes lóbulos mamários. Em cadelas inteiras idosas, esse fenômeno pode ficar mais evidenciado, e podemos nos deparar com um ou mais

13 lóbulos de glândulas secretórias numa glândula que, no restante está inativa. O processo hiperplásico envolve principalmente o sistema alveolar, e não os dutos (JONES et al, 2000). Os adenomas da glândula mamária ocorrem em dois tipos histológicos básicos, o intraductal e o lobular (JONES et al, 2000). Os adenomas intraductais, às vezes são conhecidos como papilomas intraductais, e têm origem nas células epiteliais e dos grandes ductos mamários e dos dúctulos interlobulares. Os adenomas intraductais podem ser solitários, mas frequentemente são numerosos e os dutos afetados estão frequentemente císticos (JONES et al, 2000). Os adenomas lobulares, também chamados de adenomas acinares ou tubulares, dependendo do tipo de crescimento, são neoplasias epiteliais benignas com origem nos ácinos mamários ou nos pequenos dúctulos intralobulares. Podendo ser difícil de diferenciar os tumores desse tipo, especialmente quando são secretórios da hiperplasia lobular. Um aspecto diferencial que é bastante útil é a presença ou a ausência de dutos intralobulares. Esses dutos não são encontrados nos verdadeiros adenomas, mas estão presentes nos lóbulos hiperplásicos. As margens da neoplasia são bem definidas e os tecidos adjacentes podem estar comprimidos, indicando um crescimento por expansão, e não por invasão (JONES et al, 2000).

14 4. CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CADELAS A complexidade dos tumores mamários em cadelas é resultado da presença de células epiteliais e mesenquimatosas em estreita associação, o que coloca em questão a sua histogênese, sobretudo nas áreas tumorais de aparência fibrosa, cartilaginosa e óssea (PELETEIRO, 1994). Segundo DESTEXHE et al, (1993) consideram a classificação dos tumores mamários em cadelas mais simples se forem utilizados os filamentos intermediários marcados com anticorpos monoclonais pela técnica da imunohistoquímica. Os autores acreditam ser esta uma ferramenta poderosa na caracterização do componente celular neoplásico e de sua histogênese. Seguindo esse procedimento, as células epiteliais, mesenquimais e musculares vão expressar, respectivamente, filamentos intermediários de citoqueratina, vimentina e desmina. Outros marcadores podem também ser utilizados para identificar tipos celulares como por exemplo os microfilamentos de a-actina para miofibroblastos e a-actina e proteína S-100 para células mioepiteliais. HÉLLMEN; LINDGREN et al, (1989) usaram anticorpos monoclonais para marcar células epiteliais, mesenquimais, musculares e nervosas, respectivamente, citoqueratinas, vimentina, desmina e neurofilamentos, e demonstraram que a estabilidade dos filamentos intermediários possibilitou a caracterização e o estudo da histogênese de diversos tumores. A necessidade de se determinar com mais precisão a origem das células nas neoplasias mamárias canina é crescente. Estudos têm demonstrado que as células mioepiteliais e as células do epitélio luminal têm, possivelmente, suas origens de uma mesma célula mãe, ou de uma célula dita intermediária, geneticamente instável e com capacidade de assumir uma expressão fenotípica comum aos dois tipos celulares (PELETEIRO, 1994).

15 Segundo DAIRKEE et al, (1985) caracterizaram as células mioepiteliais como células derivadas do ectoderma que exibem características tanto epiteliais como mesenquimais. Os pesquisadores demonstraram a utilização de um anticorpo monoclonal do grupo das citoqueratinas, específico para células mioepiteliais e para a camada basal epitelial dos ductos mamários e das glândulas sudoríparas e salivares humana, que se caracteriza por seu baixo peso molecular (51 kilodaltons) e por ser o anticorpo não reativo ao epitélio luminal, ao estroma, à musculatura, à gordura e aos vasos. É utilizado como importante ferramenta no estudo da influência do componente mioepitelial no desenvolvimento normal da mama durante a lactação e na sua involução, assim como na formação tumoral maligna e metastática. No ser humano, grande atenção tem sido dispensada às queratinas como marcadores potenciais de diferenciação e progressão neoplásica em carcinomas mamários. O mais interessante é utilizar citoqueratinas para marcação de células epiteliais luminal e basal (mioepitelial), já que a expressão das citoqueratinas é conservada após a transformação das células epiteliais. Muitos estudos têm demonstrado que os derivados neoplásicos dessas células contêm citoqueratinas características, as quais podem ser detectadas com anticorpos específicos (RABANAL et al, 1994). Desse modo, as diferentes camadas de epitélio podem ser diferenciadas de acordo com as citoqueratinas utilizadas. Durante a transformação celular no desenvolvimento ou na progressão tumoral há mudança na especificidade da citoqueratina que irá reconhecer tal camada epitelial, o que possibilita subdividir o epitélio e, com isso, analisar a origem e o desenvolvimento do tumor (RABANAL et al, 1994).

16 A vimentina tem sido demonstrada em algumas células basais de ductos do tecido mamário normal de mulheres e cadelas e na maioria dos epitélios fetais (HÉLLMEN et al, 1989). O anticorpo monoclonal V9 (vimentina), que identifica o epitopo da molécula de vimentina altamente sensível à fixação excessiva, tem sido usado como controle de qualidade de diversas reações imunoistoquímicas (HÉLLMEN et al, 1989). No caso de neoplasias mamárias em mulheres, sendo os epitopos de proteínas receptoras hormonais e de oncoproteínas altamente sensíveis à fixação, tal procedimento tem se mostrado útil. Além disso, pequena quantidade de neoplasias mamárias apresenta positividade para vimentina em muitas células epiteliais tumorais (mais de 50%), e esse achado torna o prognóstico mais reservado (BATTIFORA et al, 1986). A actina é um microfilamento protéico, estrutural e contráctil que identifica o isótopo alfa da actina de músculo liso e reage com células musculares lisas normais, neoplásicas e células mioepiteliais (HÉLLMEN et al, 1989)..

17 5. NEOPLASIAS MAMÁRIAS BENIGNAS Cerca de metade dos tumores mamários de cadelas é benigna. Alguns desses tumores benignos mostram evidências de atipia celular no parênquima, sendo chamados de pré-cancerosos (NELSON e COUTO, 2001). O verdadeiro adenoma é do tipo simples e tubular, formado por células epiteliais secretórias. Podem ser simples, com nódulos definidos de células fusiformes e complexos, com células epiteliais secretórias e células mioepiteliais (JONES et al, 2000). Os Tumores mistos benignos apresentam cartilagem, ossos e gordura. Ocorre sobreposição de fibroadenomas mais adenomas complexos ou adenomas mais tumores benignos mistos (JONES et al, 2000). Nas cadelas, os tumores benignos são classificados geralmente como mistos benignos (fibroadenomas), adenomas ou tumores mesenquimatosos benignos (JONES et al, 2000).

18 6. NEOPLASIAS MAMÁRIAS MALIGNAS O adenocarcinoma tubular é o tipo simples é mais freqüente. Possui arranjo tubular (células semelhantes às células epiteliais luminais). Possui caráter papilífero, sólido ou escamoso. Tem pleomorfismo e atividade mitótica de alta a baixa. É comum o aparecimento de necroses. Apresentam linfócitos e células plasmáticas ao seu redor. A lesão no estroma é escassa ou moderada. As neoplasias epiteliais malignas também originam-se de células epiteliais dos dutos mamários maiores, dutos interlobulares, dutos intralobulares, e epitélio secretório dos ácinos (alvéolos) (JONES et al, 2000). Ocorrem três padrões de proliferações nos adenocarcinomas mamários, mas em muitos casos podemos observar mais de um padrão em diferentes regiões da mesma neoplasia. Cada tipo também pode estar acompanhado por uma prolifaração concominante de células mioepiteliais circundadas por uma matriz condromucinosa (JONES et al, 2000). Na ausência dessa característica, a neoplasia é chamada de adenocarcinoma simples, mas quando ela está presente, a neoplasia passa a receber a denominação de adenocarcinoma complexo. As complexas variedades são menos agressivas sob o ponto de vista clínico que as formas mais simples (JONES et al, 2000). A invasão do estroma e dos linfáticos pode ser observada em todos os tipos histológicos de adenocarcinomas e carcinomas, e em alguns casos os linfáticos podem estar ocluídos por células tumorais. Conforme foi colocado na classificação de GILBERTSON et al, (1983) as células tumorais situadas no interior das vênulas ou linfáticos são um sinal de prognóstico sombrio, porque sugerem metástases aos linfonodos regionais e a outros locais. É difícil a diferenciação histológica do carcinoma tubular e das lesões adenomatosas benignas, pois possuem alta

19 atividade mitótica e crescimento invasivo simulado. O tipo complexo apresenta dois tipos de células: as células epiteliais luminais e as mioepiteliais. Metade dos tumores tem crescimento expansivo, nodular e lobulado, e a diferenciação histológica entre carcinomas complexos (aqueles altamente diferenciados) e os adenomas complexos (JONES et al, 2000). Os adenocarcinomas papilares têm origem no epitélio dos grandes dutos e dutos mamários intralobulares, e crescem durante certo tempo no interior de seus lumens. Quando fica evidente que a neoplasia está confinada ao lúmen, esta recebe a denominação de adenocarcinoma papilar intraductal (JONES et al, 2000). Esses tumores têm aspecto de projeções papilares, mas frequentemente também contém elementos acinares ou tubulares. Os tumores diferem dos adenomas papilares, pois as células tumorais são mais pleomórficas e anaplásicas e habitualmente estão dispostas em várias camadas. Às vezes podem estar dispostas em ninhos sólidos com centros necrosados, como o comedocarcinoma. Ou num padrão em forma de peneira, como o cribriforme (JONES et al, 2000). O papilar também pode ser dividido em simples e complexos. Os simples podem fazer infiltração na pele, nos tecidos vizinhos e nos linfáticos. Já os complexos são raros de ocorrer em cães, não invadem os linfáticos e são bem definidos (JONES et al, 2000). Os cistos papilares simples são incomuns em cães. São semelhantes às células epiteliais luminais. Possuem pleomorfismo e atividade mitótica de moderada a baixa (JONES et al, 2000). Os adenocarcinomas lobulares ou acinares têm origem nos dutos da glândula mamária, mas o padrão de crescimento é principalmente em ácinos distintos. Pode ser difícil a diferenciação entre esses tumores e os adenocarcinomas tubulares, e

20 podem coexistir ambos os padrões. Com freqüência as estruturas glandulares neoplásicas estão separadas em lóbulos de dimensões variáveis por septos entrelaçados de tecido conjuntivo e por essa razão os tumores ainda são chamados de adenocarcinomas lobulares.os complexos são semelhantes as células epiteliais luminais e mioepiteliais, e dificilmente se diferencia benignos de malignos sem a presença de metástases (JONES et al, 2000). Os adenocarcinomas tubulares também têm origem nos dutos da glândula mamária, mas o padrão de crescimento é principalmente tubular e não papilar. Esses tumores constituem o tipo mais comum de carcinoma da glândula mamária canina. Os carcinomas Sólidos são tumores de células epiteliais, luminais e mioepiteliais, podendo ser simples ou complexo. Os carcinomas sólidos simples estão arranjados em cordões ou massas, e possuem pleomorfismo e atividade mitótica de moderada a alta. Os tumores que fazem infiltrativos linfáticos correspondem a 60%.Os complexos possuem arranjo e células idênticas, porém crescem de maneira expansiva e a penetração no linfático é rara (JONES et al, 2000). O carcinoma anaplásico apresenta células multinucleadas e com núcleos alterados, com estrutura tubular ou em cordas sólidas e pequenas. Fazem infiltração difusa e a penetração nos linfáticos é comum (JONES et al, 2000). O carcinoma mucinoso raramente se encontra em cães. Apresentam células mioepiteliais neoclássicas, porém não se sabe se tem relação com o muco, que pode ser originado de células epiteliais secretoras, de células conectivas e de células mioepiteliais (MACAW, 1996). Osteossarcomas, condrossarcomas, fibrossarcomas e lipossarcomas ocorrem raramente nas glândulas mamárias de cães e de outras espécies (JONES et al,

21 2000). Esses tumores podem conter mais um tipo de elemento mesenquimatoso neoplásico, que nesse caso são chamados de sarcomas combinados. A patogênese pode estar relacionada à dos tumores mistos, mas por razões desconhecidas não ocorrem uma transformação epitelial (JONES et al, 2000). Os osteossarcomas apresentam células de tecido conjuntivo atípicas e produz osteóides e/ou osso. São irregulares, e a quantidade de osteóides ou osso a serem formados é variável. Possuem uma área mais densa na matriz óssea central e focos hemorrágicos. Possuem atividade mitótica e as células multinucleadas gigantes, semelhantes a osteoclastos situam-se próximo ao tecido neoplásico (MACAW, 1996). Os sarcomas são bastante comum em cadelas e possível de fazer metástases (MACAW, 1996). Os fibrossarcomas apresentam células fusiformes com grande variedade e quantidade de fibras intercelulares arranjadas paralelamente ou ao acaso. Possuem arranjo concêntrico ao redor de vasos, e deve ser diferenciado de hemangiopericitoma. Possuem pleomorfismo variável (MACAW, 1996). Carcinossarcoma: atinge células epiteliais e tecido conjuntivo. Histologicamente pode haver variação tanto no mesmo tumor como entre os tumores. Não é observado a transição entre carcinoma e osteossarcoma. Há severa infiltração em aproximadamente 25% dos tumores, e a maioria é bem definida, sendo raro ocorrer nos linfáticos (MACAW, 1996). Os tumores mamários malignos disseminam-se pelos vasos linfáticos e sangüíneos para os linfonodos regionais e os pulmões principalmente, estas metástases podem ocorrer em 25 a 50% das cadelas com tumores mamários

22 malignos (HEDLUND, 2002). Os linfonodos regionais (axilar e inguinal) podem estar aumentados se tiver ocorrido metástase (NELSON e COUTO, 1992), e seu envolvimento piora o prognóstico (BELLA, 1998), reservado a mau (HARVEY, 1996, PARK, 1996), sendo que os carcinomas possuem um prognóstico melhor que os sarcomas (MACAW, 1996).

23 7. SEMIOLOGIA 7.1 IDENTIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS O intervalo entre a identificação do tumor pelo proprietário, e a apresentação do paciente, para diagnóstico e tratamento, geralmente é grande (MacEWEN et al, 1981). Vários proprietários relatam ter observado o tumor há meses ou anos e buscam atendimento apenas após crescimento excessivo ou ulceração. Neste caso, devem ser consideradas questões sócio-econômicas e a falta de esclarecimento da população sobre este problema. O diagnóstico e tratamento precoce dos tumores de mama proporcionariam um melhor prognóstico para os pacientes, além da redução de custos com o tratamento. Talvez caiba à classe veterinária a responsabilidade sobre um melhor esclarecimento à população (MacEWEN et al, 1981). FIGURA 3: NEOPLASIA MAMÁRIA COM BORDOS IRREGULARES E MAIS DE DOSI CENTÍMETROS DE DIÂMETRO FONTE:

24 Algumas vezes, neoplasias parecem ter surgido subitamente, segundo os proprietários. A menos que um tumor esteja numa região facilmente visível ou frequentemente acariciada, como as pálpebras ou a cabeça, a detecção clínica de um tumor não ocorrerá até que ele atinja cerca de um centímetro de diâmetro. Uma pelagem espessa ou a ocorrência numa região raramente observada ou tocada pode permitir que as massas se tornem bastante grandes, antes da detecção (JONES et al, 2000). 7.2 HISTÓRIA Histórico completo, sexo, raça, idade, administração de hormônios sexuais, fase do ciclo estral, parto, episódios de pseudociese, data do aparecimento da neoplasia, velocidade de crescimento do tumor (FEITOSA, 2004). Quando a gestação está avançada, as mamas se apresentam aumentadas de volume e distendidas. A ausência total da secreção láctea neste período dá - se o nome de agalaxia, ao escoamento espontâneo do leite chama-se galactorréia. Por meio da inspeção das mamas, podem se verificar a coloração da pele e as modificações desta, inclusive as erupções aí existentes. Através da palpação, podem-se constatar tumores e mastite catarral crônica (NELSON e COUTO, 2001). 7.3 ANAMNESE A anamnese pode ser inquiridora ou espontânea, procurando resgatar todo o histórico reprodutivo do animal. Deve-se, inicialmente perguntar para o proprietário quantos partos a fêmea já teve, se é nulípara, que nunca pariu ou primípara, quando

25 a fêmea teve apenas um trabalho de parto ou plurípara, quando a fêmea teve vários trabalhos de partos. Perguntar ao proprietário, se os partos foram normais ou distócitos (parto difícil ou laborioso). Se a fêmea passou por cirurgias anteriores ou exames realizados como por exemplo, a ováriosalpingohisterectomia, biópsias, etc. Se houve o aparecimento e qual a duração dos sinais clínicos apresentados. Se a fêmea, alguma vez já veio a usar anticoncepcionais. E se ela foi tratada, qual os tratamentos realizados e qual a evolução (FEITOSA, 2004). 7.4 EXAME FÍSICO Antes do exame físico da glândula mamária, é importante que algumas informações sejam conhecidas, tal como: o aparecimento do tumor, sexo, raça, idade, administração de hormônios sexuais, fase do ciclo estral, parto, episódios de pseudogestação, data do aparecimento, velocidade de crescimento do tumor, devem ser ponderados. Cuidados na palpação de todo tecido das glândulas mamárias, identificação de cada tumor, seu tamanho e sua fixação (na pele e tecidos profundos), consistência, sinais inflamatórios e úlceras, presença e característica de secreção de leite também devem ser observados (SLATTER, 1998). O exame físico das glândulas mamárias das cadelas começa com a inspeção do paciente, na tentativa de observar a coloração da pele, a presença de lesões, secreções, o número e o tamanho das glândulas mamárias e das tetas (FEITOSA, 2004). A cor da glândula mamária varia com a raça da cadela, como também do número, do tamanho e da disposição dos grânulos de melanina dentro dos melanócitos. A pele da cadela e das gatas apresenta-se, usualmente, marrom clara mas pode ter manchas acinzentadas ou enegrecidas. O aumento de volume

26 fisiológico das mamas ocorre geralmente nos casos de gestação avançada, por acúmulo de colostro, e é mantido durante a lactação. Causas de aumento anormal de tamanho incluem infecção, abcessos e neoplasia. Qualquer aumento de volume é mais bem avaliado com a realização simultânea da palpação, já que se pode diferenciar um processo inflamatório e/ou infeccioso de um outro neoplásico (FEITOSA, 2004). A ocorrência é maior nos pares caudais das glândulas mamárias. Os linfonodos (gânglios) axilares e inguinais também devem ser examinados; biópsia aspirativa por agulha fina destes nódulos pode ser útil no diagnóstico de metástases (migração de células tumorais para outras partes do corpo). Para a determinação do estágio clínico, são necessários exames radiológicos, hemograma completo, painel bioquímico e ultrassonografia abdominal (NELSON e COUTO, 2001). Todos os nódulos superficiais, neoplásicos ou não, devem ser abordados do modo pelo qual os tumores são classificados. Embora muitos clínicos relutem em lançar mão do sistema tumor, nodo, metástase, este assegura que serão observadas as informações apropriadas e que estas serão registradas. T refere-se às propriedades físicas do tumor que devem ser registradas, tal como o seu tamanho (JONES et al, 2000). As características gerais que se seguem, relacionadas à massa, podem ajudar na distinção dos diferentes tipos. Hematomas não estão aderidos aos tecidos, não são encapsulados, e inicialmente parecem estar repletos de líquido. Assim que tenha ocorrido a organização do hematoma, a massa estará firme. Abcessos podem estar aderidos às estruturas mais profundas, ou à pele. Sua consistência varia com o estágio da organização, sendo firme ou flutuante. Granulomas e tecido cicatricial são decorrentes de inflamações crônicas; os sinais de dor estão ausentes. Estas massas

27 são firmes, podendo estar aderidas às estruturas Subjacentes, ou à pele (MACAW, 1996). As neoplasias mamárias em geral são discretas, firmes e nodulares, podendo ocorrer em qualquer região da cadeia mamária. O tamanho é bastante variável, podendo ter alguns milímetros a vários centímetros de diâmetro. Em mais de metade dos casos há acometimento de múltiplas glândulas (FEITOSA, 2004). A neoplasia pode aderir-se à pele, mas raras vezes à parede do corpo. As neoplasias malignas tendem mais que as benignas a aderir-se à parede do corpo e ficar cobertos por pele ulcerada. É comum espremer secreção anormal pelos mamilos das glândulas acometidas. Os linfonodos regionais (axilar ou inguinal) podem estar aumentados se tiver ocorrido metástase (NELSON et al, 1998). Os carcinomas inflamatórios são tumores altamente agressivos e, geralmente, seus portadores também apresentam-se amplamente metastáticos, por ocasião do diagnóstico. Os cães com carcinoma inflamatório apresentarão glândulas difusamente inchadas com pouca demarcação entre os tecidos normal e anormal, que podem ser confundidas com mastite (que só ocorre após o estro, desmame ou pseudociese) (JONES et al, 2000). Os sarcomas (fibrossarcomas, osteossarcomas e condrossarcomas) representam menos de 5% dos tumores mamários caninos. Nas gatas jovens e não castradas podem ser confundidos com hipertrofia mamária, o que pode ser diferenciado pelo teste de estimulação com progesterona endógena ou exógena ou um exame histológico. Os linfonodos felinos axilares e inguinais podem estar aumentados de volume (JONES et al, 2000).

28 A palpação realizada colocando o animal em decúbito lateral, devendo iniciarse das glândulas aparentemente sadias para as visivelmente alteradas. Todos os pares da glândulas devem ser palpados (FEITOSA, 2004). Os demais achados de exame físico não costumam ser muito consistentes. Alguns animais com neoplasia avançada podem apresentar caquexia tumoral. Em geral os proprietários percebem os tumores mamários vários meses antes de procurar orientação de um Médico Veterinário (FEITOSA, 2004). FIGURA 4:PALPAÇÃO ABDOMINAL DURANTE OP EXAME FÍSICO FONTE: Clínica Veterinária Pet Social,2007

29 8. EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS DAS NEOPLASIAS DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS EM CÃES De todos os animais domésticos, a cadela é o que apresenta maior incidência de tumores. A neoplasia do tecido mamário é uma entidade patológica comum em cadelas com mais de cinco anos de idade e corresponde, aproximadamente, à metade de todos os tumores na cadela (SLATTER, 1998). As neoplasias mamárias correspondem a cerca de 50% dos tumores das cadelas. As cadelas apresentam idade média de 9 anos para o surgimento de tumores de mama benignos e de 10 anos para os malignos. Tumores de mama em cães machos são raros (SLATTER, 1998). Aproximadamente metade dos tumores são malignos, com incidência que pode variar de 36% a 91,4% de malignidade, sendo a maioria carcinomas. Os tumores benignos mais comuns são os adenomas mamários. O tipo histológico é visto como o principal fator de influência no prognóstico (SLATTER, 1998). O carcinoma inflamatório é raro em cadelas, caracteriza-se por aumento de volume generalizado das glândulas mamárias, edema, temperatura elevada, dor e crescimento rápido. Tem muita facilidade em formar metástases. Cães com carcinoma inflamatório apresentam sobrevida de apenas alguns meses. Na maioria dos pacientes, as lesões tumorais se constituem de nódulos múltiplos. Em cadelas com vários nódulos, pode haver tumores benignos e malignos concomitantemente (MIALOT et al, 1981). Quanto mais avançado o estágio da doença, maior é o risco de reincidência. A excisão precoce dos tumores de mama, quando apresentam diâmetro máximo menor do que 3 centímetros, leva a uma sobrevida mais alta, independente da malignidade (MIALOT et al, 1981).

30 O intervalo entre a identificação do tumor, pelo proprietário, e a apresentação do paciente, para diagnóstico e tratamento, geralmente é grande. Vários proprietários relatam ter observado o tumor há meses ou anos e buscam atendimento apenas após crescimento excessivo ou ulceração. Neste caso, devem ser consideradas questões sócio-econômicas e a falta de esclarecimento da população sobre este problema. O diagnóstico e tratamento precoce dos tumores de mama proporcionariam um melhor prognóstico para os pacientes, além da redução de custos com o tratamento. Talvez caiba à classe veterinária a responsabilidade sobre um melhor esclarecimento à população (MIALOT et al, 1981). Evidências sugerem que a pituitária das cadelas com neoplasias mamárias secretam mais hormônio do crescimento (somatotropina) e menos hormônio estimulante dos folículos, hormônio luteinizante, e hormônio estimulante da tiróide, em comparação com as cadelas normais (ZUCCARI et al, 2001). Os hormônios estrógeno, progesterona, prolactina e hormônio do crescimento agem em sinergia no desenvolvimento de neoplasias mamárias. O maior efeito destes hormônios sobre o tumor de mama parece ser exercido durante os primeiros anos de vida. As concentrações de receptores de estrógeno e progesterona são detectáveis apenas em estágios iniciais de tumor de mama em cadelas. A concentração de receptores de estrógeno e progesterona diminui com o crescimento do tumor e naqueles de crescimento rápido. As neoplasias malignas possuem menor concentração de receptores hormonais. As neoplasias envolvem com maior freqüência os dois últimos pares de mamas, que possuem maior concentração destes receptores. A maior ocorrência de lesões traumáticas nas glândulas mamárias caudais, pela proximidade com os membros pélvicos, também pode ser

31 influenciar o maior número de tumores nestas mamas (FANTON et al, 1981; WITHROW et al, 1986; JOHNSTON, 1993; MacEWEN et al, 1996). O uso de progestágenos é associado a um pequeno aumento de tumores de mama. Observa-se um aumento na incidência de tumor após tratamentos prolongados ou com doses altas destes hormônios. A diferença na relação entre tumores benignos e malignos, entretanto, ainda é discutida. Cães tratados com progestágenos apresentam tumores (benignos e malignos) mais precocemente. Relaciona-se ainda o progestágeno agindo mais sobre o crescimento de lesões subclínicas do que sobre a formação de novos nódulos (MIALOT et al, 1981; SARTIN et al, 1992). O papel dos progestágenos como indutores de tumor de mama é controverso. Observa-se um aumento na incidência de tumor após tratamentos prolongados ou com doses altas destes hormônios. A diferença na relação entre tumores benignos e malignos, entretanto, ainda é discutida. Cães tratados com progestágenos apresentam tumores (benignos e malignos) mais precocemente. Relaciona-se ainda o progestágeno agindo mais sobre o crescimento de lesões subclínicas do que sobre a formação de novos nódulos (MIALOT et al, 1981). Animais com tumores de mama contendo Receptores de estrógeno e progesterona, ou somente Receptores de estrógeno, apresentam melhor prognóstico que aqueles que possuem somente progesterona, visto que a presença dos primeiros correlaciona-se com tumores bem diferenciados (MIALOT et al, 1981; SARTIN et al, 1992). A pseudociese está relacionada com um aumento, não significativo, no número de neoplasias mamárias. A secreção de leite e a distensão crônica dos ácinos provocam hipóxia, com liberação de radicais livres carcinogênicos. O contato prolongado destes elementos com o epitélio mamário aumenta o risco do

32 desenvolvimento de neoplasia mamária (SCHNEIDER et al, 1969; SONNENSCHEIN et al, 1991; MORRISON, 1998; ZUCCARI, et al, 2001). A influência da alimentação e da conformação corporal sobre o desenvolvimento de neoplasias mamárias em cadelas está sendo estudada. Relacionando a porcentagem total de calorias provenientes da gordura ou proteína da dieta, a sobrevida é maior para cães recebendo dietas com baixa gordura (menor que 39%) e alta proteína (maior que 27%). Obesidade com um ano de vida e um ano antes do diagnóstico de tumor de mama são significativamente relacionadas com aumento na prevalência de displasias mamárias e de tumores de mama (SCHNEIDER et al, 1969; SONNENSCHEIN et al, 1991; MORRISON, 1998; ZUCCARI, et al, 2001)

33 9. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E COMPORTAMENTO BIOLÓGICO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS DE CÃES As características mais importantes são aquelas associadas com o prognóstico desfavorável. Características como modo e taxa de crescimento, volume total do tumor e envolvimento dos linfonodos regionais e distantes são fundamentais para determinar prognóstico e possível tratamento. Tumores malignos têm crescimento rápido. Em princípio todos os tumores devem ser submetidos a exames histológicos, pois, mesmo nódulos pequenos, com aparência de benignos podem revelar focos de células malignas (JONES et al, 2000). O modo de crescimento de uma neoplasia é freqüentemente o indicador da sua invasividade relativa. Lesões expansivas, bem circunscritas são mais facilmente excisadas; tumores infiltrativos com ou sem ulceração ou de tecidos abaixo da glândula mamária são mais agressivos, apresentando alta taxa de recidiva pósoperatório. É fundamental, também, análise dos linfonodos regionais, pois, tumores com alto potencial metastático tem prognóstico desfavorável (ZUCCARI et al, 2001).

34 10. INFLUÊNCIA HORMONAL E OS EFEITOS DA OVARIOSALPINGO- HISTERECTOMIA Em pesquisas realizadas na Califórnia (EUA) foi observado que as fêmeas da espécie canina não esterilizadas cirurgicamente, apresentaram incidência de tumores mamários 4 a 7 vezes maior quando comparadas as fêmeas submetidas à ovariosalpingohisterectomia (PELETEIRO, 1994). Em decorrência disso, atualmente preconizase a esterilização cirúrgica precoce, antes do primeiro estro, em fêmeas da espécie canina. No que refere-se à dieta concluíram que o risco de desenvolvimento de neoplasias mamárias pode estar ligado a fatores nutricionais os quais interagem já nos primeiros meses de vida (PELETEIRO, 1994); PEREZ et al, 1998 e SOREMNO, 1998) INFLUÊNCIA HORMONAL O possível papel da glândula pituitária no tumor de mama canino também tem recebido atenção, sendo que alguns relatos conflitantes foram publicados sobre a elevação dos níveis de prolactina em cães portadores dessa neoplasia. Sabe-se que a prolactina é necessária para manutenção da atividade secretória, não desempenhando papel sobre a proliferação celular da glândula mamaria. As alterações proliferativas que ocorrem no tecido mamário durante a gestação estão associadas aos hormônios de crescimento e à progesterona (BERNSTEIN et al, 1993). A prolactina estimula o crescimento do tumor mamário através da sensibilização celular aos efeitos do estrógeno, promovendo aumento no número de receptores de estrógeno (HOLLANDER et al, 1978; MORRISON, 1998).

35 Tanto o estrógeno quanto a prolactina são necessários ao crescimento de tumores mamários (HOLLANDER e DIAMOND et al, 1978), Os esteróides ovarianos, estrogênio e progesterona, são considerados como desempenhando papel na etiologia dos tumores mamários em animais de companhia, porque quase todos estes tumores ocorrem em fêmeas (SLATTER,1998). Estrogênio e progesterona ligam-se aos receptores de proteínas no citosol das células do tecido-alvo, depois do que o complexo esteróide-receptor desloca-se até o núcleo, liga-se à cromatina, e provoca a síntese que proteínas que influenciam o funcionamento celular. Testes com receptores do tecido tumoral mamário de seres humanos, cães e gatos, demonstraram que alguns citosóis tumorais são riscos em receptores para o estrogênio e progesterona (SLATTER, 1998). Em estudo clínico e experimental, demonstraram que 66% dos cães Beagle que receberam contraceptivos orais contendo compostos à base de progesterona e estrógenos, durante cinco a sete anos, desenvolveram nódulos mamários, dos quais 95% eram benignos. Demonstraram ainda, em outro estudo realizado em cadelas submetidas a elevadas doses de progesterona, por 75 semanas, ocorrência de hiperplasia mamaria com atividade secretória, resultando no aparecimento de nódulos displásicos, histologicamente semelhantes a estágios iniciais de tumores mistos benignos (GILES et al, 1978). Receptores de estrógeno e de progesterona têm sido identificados, em cadelas, em tecido mamário normal, em neoplasias benignas e em carcinomas (MOULTON, 1990). De forma geral, nos tumores malignos, a expressão dos genes que codificam os receptores desses hormônios pode estar diminuída, em particular nas neoplasias de maior grau de malignidade ou nas fases mais avançadas da doença (MIALOT et al., 1981; PELETEIRO, 1994). Aproximadamente 80% dos

36 tumores e 95% dos tecidos mamários normais apresentam concentrações detectáveis de Receptores de Estrógeno e Progesterona, ou ambos, e que cerca de 72% dos tumores mamários em cadelas apresentam ambos os tipos de receptores, e menos de 20% apresentam somente um tipo de receptor (DONNAY et al, 1995). Em outro estudo sobre receptores hormonais, os autores relataram que 50% dos tumores contêm concentrações detectáveis dos dois receptores (MIALOT et al., 1981). A presença de Receptores de estrógeno no citoplasma de células tumorais é sinal claro da dependência hormonal dessas neoplasias, e a presença simultânea de Receptores de estrógeno e progesterona, considerado como marcador da ação estrogênica, reforça ainda mais essa dependência. Em cadelas, o aumento de estradiol sérico associado ao proestro pode estimular as células que expressam Receptores de estrógeno a sintetizarem progesterona (SARTIN et al, 1992). Estrógeno e progesterona atravessam a membrana celular por processo passivo e ligam-se a receptores proteícos específicos no citoplasma da célula alvo do tumor. Subsequentemente, o complexo esteróide receptor se move em direção ao núcleo, onde se liga à cromatina, promovendo aumento na síntese de RNA mensageiro, de RNA ribossômico e síntese proteíca, que irá alterar a função celular. Outras atividades sintéticas induzidas incluem a produção de receptores citoplasmáticos adicionais, e possivelmente a indução de progesterona (BRENNAN, 1975; JOHNSTON, 1993). A diminuição da relação Receptores de estrógeno / progesterona em carcinomas mamários, que originariamente continham esses receptores, tem sido associada com diminuição da diferenciação celular e progressão da doença, tanto em cães, quanto em humanos (SARTIN et al, 1992). O estudo de linhagens

37 celulares tem demonstrado que o estrógeno regula a proliferação celular, de várias maneiras e formas específicas: por aumentar os fatores de crescimento do grupo "a" e o fator de crescimento IGF-1 que estimulam o crescimento das células tumorais, e por inibir o fator de transformação "b" que deprime a atividade proliferativa (DÃO et al., 1982; LESPAGNARD et al, 1987; ESCRICH, 1990; HULKA et al, 1994). LESPAGNARD et al, (1987) estudaram a influência dos hormônios estrógeno e progesterona sobre os parâmetros cinéticos celulares em tumores de mama, induzidos in vitro, e concluíram que o estrógeno e, em menor grau, a progesterona podem estimular a replicação celular tanto em tumores que expressam receptores de estrógeno e progesterona, quanto naqueles que não os expressam. BERNSTEIN, (1993) avaliaram os níveis séricos e urinários de estrógeno em pacientes com tumor de mama e naqueles sem lesões aparentes, não encontrando diferenças consistentes entre os dois grupos. Além disso, SARTIN et al, (1992) não obtiveram sucesso na dosagem de estrógeno plasmático em cadelas não castradas, portadoras e tumor de mama, no momento da cirurgia, porque o nível hormonal era inferior ao limite mínimo passível de ser detectado no ensaio. Segundo WITHROW (1986), determinou-se que o fator hormonal, no momento em que o tumor é apresentado ao clínico, não indica relação de causa e efeito, devido ao tempo decorrido entre o aparecimento do tumor e o desenvolvimento clínico atual. O longo período de tempo necessário para o desenvolvimento de tumor de mama, em animais submetidos à terapia hormonal, indica que os hormônios agem como promotores e não iniciadores no desenvolvimento da neoplasia mamaria. Quando as neoplasias são induzidas por hormônios esteróides, geralmente, tornam-se dependentes de altos níveis desses hormônios para sua multiplicação, essa é a fase de dependência do tumor.

38 Finalmente, todos os tumores cuja indução tenha ocorrido através de um suporte hormonal, tendem a se tomar autônomos. Essa autonomia, a fase final desse tipo de carcinogênese, é característica comum aos tumores hormônio - dependentes. Quando essa fase ocorre, já houve perda das características de diferenciação celular da linhagem de origem e, morfologicamente, as células tumorais tomam-se indiferenciadas (BRENNAN, 1975). LESPAGNARD et al, (1987) demonstraram que em tumores mamários de cães, a proliferação celular é significantemente exacerbada pelo estrógeno e, em menor grau, pela progesterona. As alterações cíclicas que ocorrem nos níveis sanguíneos de estrógeno e progesterona, em fêmeas, e as interrelações entre estes hormônios na regulação do desenvolvimento de tecidos alvo, justificam o estudo da progesterona no tumor de mama. Apesar da progesterona não ser considerada carcinogênica, ela pode agir como potente co-carcinogênico estimulando o crescimento de tumores de mama causados por vírus e agentes químicos (McGUIRE et al, 1971). A replicação de células neoplásicas de mama pode ser estimulada por doses fisiológicas de estrógeno e progesterona quando aplicados por via intramuscular (DAO et al, 1982). Nesse caso, os hormônios promoveriam aceleração na replicação celular, aumentando a susceptibilidade dessas células aos efeitos letais de agentes citotóxicos (DAO et al, 1982) EFEITOS DA OVÁRIOSALPINGOHISTERECTOMIA NA CADELA COMO ADJUVANTE O papel dos hormônios esteróides femininos, especialmente o estrógeno, no desenvolvimento dos tumores mamários, em cadelas, está bem estabelecido e

39 aceito pela grande maioria dos pesquisadores. As opiniões dos profissionais veterinários permanecem divididas quanto à realização da ováriosalpingohisterectomia após o diagnóstico do tumor possuir alguma influência sobre o crescimento e progressão do mesmo ou sobre o desenvolvimento de tumores em outras glândulas (FANTON et al, 1981). A importância da ováriosalpingohisterectomia como terapia adjuvante para o tumor de Mama ainda não está esclarecida. Inicialmente se pensava que a castração das cadelas com tumores promoveria regressão dos mesmos, pela remoção da influência estrogênica (FANTON et al, 1981). Em estudo realizado por OSIPOV et al, (1972), as cadelas portadoras de neoplasias mamárias, submetidas à ovariohisterectomia e mastectomia apresentaram maior taxa de sobrevida quando comparadas àquelas, com tumores semelhantes, que foram tratadas somente com a mastectomia. Porém, estudos mais recentes têm demonstrados que a ováriosalpingohisterectomia realizada no momento da remoção do tumor não tem efeito protetor sobre o aparecimento de novos nódulos ou sobre a taxa de sobrevida (ALLEN et al, 1989; MORRIS et al, 1998). A ovariohisterectomia realizada no momento da exérese cirúrgica do tumor de mama, em cadelas, não protege o tecido mamário contra o risco de subsequente aparecimento do tumor ou mesmo contra formação de metástases (THEILEN et al, 1979; MORRIS et al, 1998). Conceitos atuais sobre os mecanismos de formação tumoral sugerem que a transformação neoplásica seja fenômeno compreendido por vários estágios, com diferentes fatores exercendo influências nestes estágios, sendo que deve ser

40 considerado um longo período entre a exposição a esses fatores e o desenvolvimento de uma massa clinicamente detectável (JONES et al, 2000). FIGURA 5: OVÁRIOSALPINGOHISTERECTOMIA FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, De acordo com a teoria de BRENNAN (1975), a supressão hormonal teria valor terapêutico na remissão de tumores mamários que ainda estariam na fase de dependência hormonal. Porém, o que se observa na prática clínica e cirúrgica é que somente a ováriosalpingohisterectomia não promove a remissão do tumor, além da mesma não atuar como fator protetor de recidivas quando realizada no momento da exérese cirúrgica da neoplasia (MORRIS et al, 1998). A ausência de efeitos da ováriosalpingohisterectomia sobre o aparecimento de metástases, novos tumores e, ainda, sobre o prolongamento de vida dos animais portadores de neoplasias mamarias, quando realizada no momento da mastectomia (ALLEN e MAHAFFEY, 1989). Foi pesquisado o papel da ováriosalpingohisterectomia, quando realizada no momento da mastectomia, em cadelas portadoras de neoplasias mamarias, e os

41 resultados obtidos demonstraram que essa prática não tem efeito sobre o prognóstico e sobrevida dos animais com tumores ALLEN; MAHAFFEY, (1989). Ao relacionar que os tumores benignos possuem receptores de estrógeno e progesterona, e que nos tumores malignos a expressão de receptores de estrógeno está diminuída, poder-se-ia inferir que os tumores malignos não estariam sob grande influência hormonal. Porém, o que se observa é que independentemente do grau de diferenciação celular do tumor, a ováriosalpingohisterectomia realizada no momento da cirurgia não tem efeito benéfico tanto no caso de carcinomas invasivos ou bem definidos. Ainda em acordo com essa teoria, observaram que em cadelas com tumores mamários malignos, a remoção da principal fonte de estrógeno endógeno pela ováriosalpingohisterectomia não possui efeito sobre a progressão do tumor já estabelecido (MORRIS et al, 1998).

42 11. PROGNÓSTICO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CÃES A classificação das neoplasias mamárias malignas em caninos, em termos de valor prognóstico, é o sistema de gradação planejado. Esse sistema, baseado no comportamento biológico da neoplasia por determinação histológica, e não por seu padrão de crescimento, reconhece quatro estágios histológicos (GILBERTSON et al, 1983). Estágio 0: Neoplasias histológicamente malignas que ficam confinadas aos limites dos dutos e dúctulos mamários, e para as quais inexistentes evidências de invasão estromal (adenocarcinomas intraductais). Estágio I: Neoplasias histológicamente malignas que invadiram os tecidos circunjacentes ao sistema dos ductos mamários, mas que obviamente não invadiram vasos sanguíneos ou linfáticos (adenocarcinomas ou carcinomas localmente invasivos). Estágio II: Carcinoma invasivo com invasão vascular ou linfática, ou com metástases aos linfonodos regionais. Estágio III: Carcinomas com metástases sistêmicas (GILBERTSON et al, 1983; JONES et al, 2000). Outros achados histológicos que apresentam uma correlação positiva com prognóstico sombrio em animais com carcinomas mamários submetidos à ressecção, encontrados foram: alterações proliferativas atípicas nos dutos e dúctulos mamários adjacentes à neoplasia adjacente, e certo grau de atipia nuclear na neoplasia primária (GILBERTSON et al, 1983).

43 12. DIAGNÓSTICO DE NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CADELAS Metástases torácicas são diagnosticadas por Raio-X em 10% a 15% das cadelas e são referentes a tumores malignos. O principal local de metástase de tumor de mama é o pulmão. Outras estruturas podem estar envolvidas, como músculos, pele, mediastino, fígado, baço, adrenais, rins, ovários, coração, olhos ou cérebro. Metástases de tumor de mama podem se disseminar pela circulação sangüínea ou linfática. O diagnóstico negativo para metástases significa apenas que metástases não foram identificadas no momento do exame. Focos microscópicos de metástases, não detectáveis, podem estar se desenvolvendo e podem se manifestar mais tarde (FEITOSA, 2004). Não é recomendado a biópsia dos tumores ao invés da remoção pelas seguintes razões: (NELSON e COUTO, 2001). 1. Tumores que no inicio são benignos podem sofrer transformação posterior para tumores malignos. 2. Tumores múltiplos podem ser analisados na biopsia como se fossem um só sendo que cada um pode ser um diferente subtipo de tumor mamário. 3. Dentro da mesma massa tumoral pode haver uma mistura de tecido maligno e benigno (NELSON e COUTO, 2001). Para a confirmação, o método indicado é a biópsia excisional. O exame citológico de amostras obtidas por aspirado com agulha fina (FIGURA, 6) costuma dar resultados equivocados. Antes da biópsia, recomenda-se a radiografia torácica para a pesquisa de metástase pulmonar (NELSON e COUTO, 2001). Antes de outras medidas terapêuticas, devem-se avaliar o estado geral do animal e do tumor (NELSON e COUTO, 2001).

44 A citologia vaginal poderá determinar a fase do ciclo estral de fêmeas bem como a suspeita de algumas enfermidades como piometra, vaginite, neoplasia entre outras (NELSON e COUTO, 2001). A colheita de amostra de secreção vaginal é um método confiável para isolamento de microorganismos da vagina (NELSON e COUTO, 2001). FIGURA 6: COLHEITA/PUNÇAÕ DE AMOSTRA PARA CITOLOGIA FONTE: A amostra de secreção vaginal não prediz com confiabilidade a flora bacteriana encontrada no útero. O ideal é a realização de colheita de amostra através de biópsia uterina. A dosagem sérica de progesterona pode ser realizada qualitativamente ou quantitativamente através de técnicas de ELISA. E outros exames como: Urina tipo I, hemograma, cariótipo, entre tantos outros.

45 FIGURA 7: COLOCAÇÃO DE ASPIRADO NA LÂMINA FONTE:

46 13. TRATAMENTO DAS NEOPLASIAS MAMÁRIAS EM CADELAS O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Utiliza-se como tratamento coadjuvante bloqueadores H 2 (Cimetidina e Ranitidina) ou inibidores da Bomba de Prótons (Omeprazol). O tratamento será orientado de acordo com a cirurgia ou a combinação de cirurgia, radioterapia e quimioterapia e dependendo do estágio do tumor (ANDRADE et al, 2002). A depender da extensão do tumor, diferentes abordagens cirúrgicas são recomendadas. Na maioria das vezes, recomenda-se remover um grupo de glândulas ou todas as cinco glândulas de um lado mais os linfonodos associados. Quando ambos os lados estão envolvidos, duas cirurgias com quatro semanas de intervalo para remover cada lado são recomendadas. Em geral, recomenda-se extirpações mais extensas para assegurar uma remoção mais completa possível do tecido afetado (SLATTER, 1998). A linha de sutura pode variar de 2.5 cm a toda extensão das axilas a vulva do animal. Ocasionalmente, pequenos drenos de borracha deverão ser inseridos na região inguinal para evitar o acúmulo de fluido. Esses drenos devem ser removidos de 3 a 4 dias após a cirurgia. Aconselha-se o uso de bandagens que podem ser removidas 3 a 4 dias após a cirurgia. Deve-se utilizar anti-histamínicos imediatamente antes de iniciar a cirurgia para reduzir os efeitos da liberação de histamina do tumor (SLATTER, 1998).

47 FIGURA 8: NA LETRA A, NEOPLASIA MAMÁRIA. NA LETRA B, INCISÃO DE PELE. NA LETRA C, EXÉRESE COM MARGEM DE SEGURANÇA. NA LETRA D, REGIÃO SUTURADA A B C D FONTE: (Letra A e C) e Clínica Veterinária Pet Social, 2007 (Letra B e D). A cadela deve permanecer em repouso por 10 a 14 dias após a cirurgia, as suturas deverão ser removidas, após 10 dias do procedimento cirúrgico de Mastectomia. Os pacientes devem permanecer com colar protetor Elizabetano por 15 dias de pós operatório (JOHNSTON, 1998).

48 FIGURA 9: PÓS-OPERATÓRIO FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, Além do tratamento cirúrgico, podem ser utilizados também alguns protocolos quimioterápicos para o auxílio do tratamento de neoplasias de glândulas mamárias (ANDRADE et al, 2002). A Prednisona, administrada na posologia de 40 a 50 mg/m 2, via oral, uma vez ao dia por semana, passando depois para 25 mg/m 2, via oral em dias alternados por três semanas (ANDRADE et al, 2002). A Cimetidina, administrada na posologia de 5 a 10 mg/kg, via oral, SID (ANDRADE et al, 2002). O Omeprazol, administrado na posologia de 0,7 mg/kg, via oral SID, em virtude da grande ocorrência de úlceras gástricas e duodenais nesses casos (ANDRADE et al, 2002). E também, o complexo Ciclofosfamida- Vimblastina- Predinisona. A Ciclofosfamida, administrada na posologia de 50 mg/m 2, via oral, quatro dias por semana. A Vimblastina, deve ser administrada na posologia de 2 mg/m 2, via intravenosa, uma vez por semana. A Predinisona, administrada na posologia de 20 mg/m 2, via oral em dias alternados (ANDRADE et al, 2002).

49 14. CONCLUSÃO Conclui-se já que as Glândulas Mamárias, são o local mais comum de ser afetado por neoplasias e os tumores das glândulas mamárias são as neoplasias mais freqüentes em cadelas e o terceiro mais freqüente em gatas, o pico de ocorrência da neoplasia é de cães com uma média de 6 anos de idade, sendo rara em machos mas mesmo assim ocorrendo. É uma neoplasia de raças puras, com poucos relatos de cães mestiços. Como toda doença, tem as raças que são predispostas. São neoplasias complexas e por isso é resultado da presença de células epiteliais e mesenquimatosas em estreita associação, o que coloca em questão a sua histogênese, sobretudo nas áreas tumorais de aparência fibrosa, cartilaginosa e óssea. Para fazer o diagnóstico a primeira etapa deve ser da identificação da neoplasia observada, por isso deve-se fazer uma exame clínico bem completo e detalhado. Podendo ser de difícil visualização e percepção dos proprietários, o que pode acarretar o aumento descontrolado da neoplasia. Podendo ser aderida à pele ou ao corpo do animal, sendo benignas ou malignas. O tratamento é direto, com ressecção cirúrgica, e outros métodos. Mas notase que em muitos casos à recidivas, sendo assim que o tratamento não está sendo tão eficaz quanto o esperado. A oncologia na medicina veterinária tem muito a descobrir e conhecer, no momento está atrás da medicina humana, mas há muitos estudos no ramo, fazendo com que ela venha a se equilibrar com a medicina humana, facilitando o diagnóstico e o tratamento necessário.

50 15. REFERÊNCIAS AIELLO, B.S; MAYS A. Tumores Mamários. Manual Merck. Ed Roca. 8. ed, p , ALLEN, S.W., MAHAFFEY, E.A. Canine mammary neoplasia: prognostic indicators and response to surgical therapy. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 25, p , ANDRADE, S.F., et al, Terapêutica Antineoplásica. Manual de Terapêutica Veterinária. Ed Roca, 2. ed. p , BARSANTI, J.A. Anormalidades da Genitália Externa. In: Lorenz, M.D; CORNELIUS, L.M. Diagnóstico Clínico em Pequenos Animais. Ed Interlivros. 2. ed, p , BATTIFORA, H.; KOPINSKSI, M.I. The influence of protease digestion and duration of fixation on the imunostaining of keratins. Journal. Histochem Cytochem., v. 34, p.1103, BELLA, H J.R. Tratamento Cirúrgico dos Distúrbio Cutâneos Específicos. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. Ed Manole. 2. ed. v. 1, c. 29, p , BERNSTEDM, L., ROSS, R.K. Endogenous hormones and breast câncer risk. Epidemiological Reviews, v. 15, p , BRENNAN, M.J. Endocrinology in câncer of the breast: statusand prospects. American Journal of Clinical Pathology, v. 64, p ,1975. DAIRKEE, S.H; BLAYNEY, C.; SMITH, H. S. Monoclonal antibody that defines human myoepithelium. Procediments National Academy Science., v.82, p , 1985.

51 DÃO,TL, SINHA, D.K., NEMOTO, T. Effect of estrogen and progesterone on cellular replication of human breast tumors. Câncer Research. v. 42, p , DESTEXHE, E.; LESPAGNARD, L.; DEGEUTER, M. Immunohistochemical identification of myoepithelial, epithelial, and connective tissue cells in canine mammary tumors. Veterinary Pathology., v. 30, p , DYCE, K. M; SACK, W. O; WENSING, C. J. G. Tratado de Anatomia Veterinária. Ed Guanabara Koogan. 2. ed, c. 10, p , DONNAY, I., RAUIS, J., DEVLEESCHOUWER, N. Comparison of estrogen and progesterone receptor expression in normal and tumor mammary tissues from dogs. American Journal Veterinary Research, v. 56, n. 9, p , ELLENPORT, C. R. Aparelho Urogenital do Carnívoro. In: GETTY, R. (ed.). SISSON e GROSSMAN: Anatomia dos animais domésticos. Ed Guanabara Koogna. 5. ed, v. 2, ESCRICH, E. Hormone-dependence of experimental mammary tumours. Revista Española de Fisiologia, v. 46, n. 1, p , FANTON, J.W., WITHROW, S.J. Canine mammary neoplasia: anoverview. California Veterinarian, v. 7. p. l2-16, FEITOSA, F. L. F. A Arte do Diagnóstico. Cães, Gatos, Eqüinos, Ruminantes e Silvetres. Semiologia Veterinária, Ed. Roca, p , FRANK, D.W., KIRTON, K.T., MURCHISON, T. E. Mamary tumors and serum hormones in the bitch: Treated with medroxiprogesterone acetate or progesterone. Fertility and Esterility, v. 31, n. 3, p , GETTY, R. Anatomia dos Animais Domésticos. In: SISSON, S; GROSSMAN, J. D. Ed Guanabara Koogan. 5. ed, v. 2, p , GILBERTSON, S.R.; KURZMAN, I.D.; ZACHRAU, R.E.; HURVITZ, A.I.; BLACK, M.M. Canine mammary epithelial neoplasms: Biologic Implications of Morphologic

52 Characteristics Assessed in 232 dogs. Veterinary Pathology, v. 20, p , GILES, A.A., KWAPIEN, R.P., GEIL, R.G. Mammary nodules in beagie dogs administered investigational oral contracepdve steroids. Journal of the National Cancer Institute, v. 60, n. 6, p. 1351, HARVEY, J. Glândulas mamárias. In: BOJRAR, M. J., Técnicas atuais em cirurgia de pequenos animais, Ed Roca, 3. ed, c. 35, p HELMMÉN, E.; LINDGREN, A. The expression of intermediate filaments in canine mammary glands and their tumors. Veterinary.Pathology., v. 26, p , HEDLUND, C.S. Cirurgia do Sistema Reprodutivo e Genital. In: FOSSUM, T.W. Cirurgia dos Pequenos Animais. Ed Roca, c. 23, p , HOLLANDER, V.P., DIAMOND, E.J. Hormonal control in animal breast câncer. In: SHARMA, R.K., CRISS, W.E. Endocrine control in neoplasia. New York : Raven, p , JONES, M. Detection of T and B cells in many animal species using cross-reactive anti-peptide antibodies. Journal Immunology, v.150, n. 12, p , JONES, T.C; HUNT, R.D; KING, N.W. Patologia Veterinária. 6. ed. São Paulo, Manole. cap. 25, p , JOHNSTON, S. D. Sistema Reprodutivo. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. 2 ed. v. 2. p , JOHNSTON, S. D. Sistema Reprodutivo. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. 2. ed. v. 2. p , LAING, E.J. Oncologia. In: BOJRAB, M, J; SMEAK, D.D. Mecanismos da Moléstia na Cirurgia de Pequenos Animais. Ed. Manole. 2. ed, c. 13, p , 1996.

53 LESPAGNARD, L., KISS, R., DANGUY, A. In vitro studies of canine mammary tumors: influence of 17 beta estradiol and progesterone on cell kinencs parameters. Oncology, v. 44, p , MACAW, D.L. Moléstias da Glândula Mamária. In: BOJRAB, M, J; SMEAK, D.D. Mecanismos da Moléstia na Cirurgia de Pequenos Animais. Ed Manole. 2. ed.. c. 29, p , 1996 MacEWEN, E.G., WITHROW, S.J. Tumors of the mammary gland. In: WITHROW, S.J., MacEWEN, E.G. Small animal clinical oncology. Philadelphia : Saunders, 2 ed. p , McGUIRE, W.L., JULIAN, J.A., CHAMNESS, G.C. A role for progesterone in breast cancer. Annals New York Academy of Sciences, v. 89,p , MIALOT, J.P., LAGNEAU, F., PARODI, A.L., et al. Tumores mamários na cadela. A Hora Veterinária, ano.l, n.2, p.33-39,1981. MISDORP, W. Canine mammary tumours: protective effect of late ovariectomy and stimulating effect of progestíns. Veterinary Quarterly, v. 10, n. l, p , MORRISON, W. B. Cancers in dogs and cats. Medical and surgical management. Philadelphia. Willians & Wilkins, p NELSON, R. W; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Ed Guanabara Koogan. c. 58, p , NELSON, R. W; COUTO, G, C. Distúrbios da Glândula Mamária. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. p Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, Brasil, O KEEFE, D.A. Tumores do sistema genital e das glândulas mamárias. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Ed Manole. 4 ed. v 2, c. 131, p , 1997.

54 OSTOV, N.E.; LAGOVA, N.D.; PONOMARKOV, V.I.Spontaneous mammary gland tumors of a dog as a model for experimental tumor therapy. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, v.74, p ,1972. PELETEIRO, M.C. Tumores mamários na cadela e na gata. Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, v. 89, n. 509, p , RABANAL, R.M.; ELSE, R.W. Immunohistochemical localization of cytokeratin and vimentin intermediate filament proteins in canine mammary tumors. Reidence. Veterinary. Science. v.56, p , SARTIN, E. A., BARNES, S., KWAPIEN, P. Estrogen and progesterone receptor status of mammary carcinomas and correlation with clinicai outcome. in dogs. American Journal of Veterinary Research, v. 38, n. ll, p , SCHALLER, O. Nomenclatura Anatômica Veterinária Ilustrada. Ed Manole. 1. ed. p , SCHINEIDER, R. Comparison of age, sex, and incidence rates in human and canine breast cancer. Cancer, v. 26, n.2, p , SLATTER, D. Oncologia do Sistema Reprodutivo. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais. Ed Manole. v ed. p , SONNENSCHEIN, E. G.; GLICKMAN, L. T.; GOLDSCHMIDT, M. H. Body conformation, diet and risk of breast cancer in pet dogs: a case-control study. American Journal Epidemiology, Baltimore, v. 133, p , STONE, E.A. Neoplasias de Glândula Mamária. In: BIRCHARD J. S.; SHERDING R. G. Clínica de Pequenos Animais. Ed Roca. p TANAKA, N. Tumor de mama: Qual a melhor conduta?. Boletim Informativo da ANCLIVEPA-SP - Ano VII - Nº29 - Pág.6-7, Jan/ Mar, THEILEN, G., MADEWELL, B.R. Tumors of the mammary gland. Veterinary Câncer Medicine, v.l2, p , 1979.

55 WITHROW, S.J., SUSANECK, S.J. Tumors of the canine female reproductive tract. In: MORROW, D. A. Current therapy in theriogenology. Philadelphia : Saunders, p , YAMAGAMI, T., KOBAYASHI, T., TAKAHASHI, K., et al. Influence of ovariectomy at the time of mastectomy on the prognosis for canine malignant mammary tumours. Journal of Small Animal Practice, v. 37,n. l0, p , ZUCCARI, D.A.P.C. Contribuição ao estudo imunoistoquímico dos tumores mamários em cadelas. 122f. Dissertação (Mestrado em Patologia Animal) - Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, SP

56 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde Curso de Medicina Veterinária Ana Carolina Hoffmann da Costa E Silva TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) Curitiba 2007

57 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde Curso de Medicina Veterinária TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) Curitiba 2007

58 Ana Carolina Hoffmann da Costa e Silva TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) Trabalho de Conclusão de Curso, apresentado ao Curso de Medicina veterinária, da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde, da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do Título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Profª. Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: M.V. Cristóvão Câmara Pereira. Curitiba 2007

59 Reitor Profº Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Profº João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Profº João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária Profª Elza Ciffoni Galvão CAMPUS CHAMPAGNAT Rua: Marcelino Champagnat, Mercês CEP Curitiba PR Fone: (41) ii

60 TERMO DE APROVAÇÃO Ana Carolina Hoffmann da Costa e Silva TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Este Trabalho de Conclusão de Curso, o qual é composto por um Relatório de Estágio Curricular e uma Dissertação (Monografia), foi julgado e aprovado para a obtenção do Título de Médico Veterinário, no Programa (Curso) de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná. Curitiba, 31 de Maio de Curso de Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná Orientadora: Profª. Michele S Frehse Universidade Tuiuti do Paraná Prof. Lourenço Rolando Malucelli Neto Universidade Tuiuti do Paraná Profª. Tais Marchand Rocha Moreira Universidade Tuiuti do Paraná iii

61 A P R E S E N T A Ç Ã O Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o período de 26/02 a 25/04/2007, período este em que estive na Clínica Veterinária Pet Social, localizada na Cidade de Curitiba cumprindo estágio curricular e também de uma Monografia que versa sobre o tema: Neoplasias das Glândulas Mamárias em Cães. iv

62 DEDICATÓRIA Dedico meu Trabalho de Conclusão de Curso, à minha família que sempre esteve do meu lado, sempre me deu força e acreditou que eu iria vencer na vida. Aos meus amigos e meu namorado VITOR, que mesmo nas horas que eu estava estudando entenderam minha ausência e sempre permaneceram ao meu lado. Aos meus cães o SPAIK, o ÁTILA, o DRACO, a DALILA, o TOBI e o SHELBY, que sempre foram ótimas cobaias e fontes de estudo, onde tudo que eu aprendia testava neles e eles sempre aceitaram e colaboraram. Ás minhas avós, a VOVÓ RUTH e a VOVÓ LOURDES, que sempre acreditaram na minha dedicação. À minha mãe MARA CRISTINA e ao meu pai GILBERTO, que estiveram sempre presente ao meu lado, me orientando e incentivando, DEDICO v

63 AGRADECIMENTOS Agradeço principalmente aos meus pais, Mara Cristina e Gilberto por terem me proporcionado esta oportunidade, por nunca ter deixado de me incentivar e me orientar, pela dedicação, por terem me tornado essa pessoa que sou hoje e por seu apoio nos momentos difíceis desta difícil e árdua jornada, à minha irmã Gisleine e meu irmão Guilherme Augusto, que sempre estiveram ao meu lado em todos os momentos, que mesmo sem saberem me ajudaram, me apoiaram e me incentivaram a cada vez ser uma pessoa melhor. Ás minhas avós Vovó Ruth e Vovó Lourdes, que sempre estiveram do meu lado, batalharam por mim, que sempre se orgulham de mim e eu delas. Agradeço ao meu namorado Vitor, que sempre esteve do meu lado, me incentivando, me ajudando a enfrentar os desafios da vida, me amando e acima de tudo sempre ao me lado, vivendo comigo todas as minhas batalhas, derrotas e principalmente as vitórias. Agradeço á todos que estiveram ao meu lado todos esses anos que cursei a faculdade, agradeço por terem me agüentado quando eu estava nervosa ou ansiosa nas semanas das provas, por estarem do meu lado quando eu chorava, mas acima de tudo quando eu mais estive precisando, me protegera, me apoiaram e me deram força de continuar batalhando. Aos meus grandes mestres: Ambires, Antônio Carlos do Nascimento, Lucimeris Ruaro, Ana Luisa Palhano Silva, Dirnei Baroni, Elza Galvão Ciffoni, Ítalo Minardi, Ivana Bilotta, João Ari Gualberto Hill, João Batista Padilha Junior, João Luiz Androukovitch, José Mauricio França, Lourenço Rolando Malucelli Neto, Luiz Augusto Gasparetto, Rosária, Maria Aparecida de Alcantara, Maria do Carmo Pessoa da Silva, Mário João Figueiredo, Neide, Paulo Nocera, Ricardo Maia, Ana Laura, Sérgio Bronze, Funayama, Silvana, Tais Moreira, Uriel Vinicius Andrande, Valmir Kowalewski de Souza, Welington Hartmann, Roseli Borges, Pedro Werner, Homero, Dicezar, Marlon Siqueira, Anderson, dentre muitos outros, por partilharem seus conhecimentos, sua amizade e mais que isso, o respeito pela vida, na tentativa vi

64 nobre de formar profissionais, Médicos Veterinários e acima de tudo, grandes cidadãos. Gostaria de agradecer também à minha amiga Priscilla que mesmo no Rio Grande do Sul, sempre está ao meu lado me apoiando e incentivando a vencer os desafios da vida, ao João que sempre está do meu lado me incentivando e apoiando. À Mara, que além de amigona me ensinou pequenas técnicas para trabalhar com cães e gatos, à Vanessa que mesmo quando eu estava triste e nervosa conseguia levantar o meu astral, à Marta e a Grácia, que sempre estiveram do meu lado, me apoiando e auxiliando a nunca desistir. Aos meus companheiros da faculdade principalmente à Amanda que durante toda a faculdade esteve ao meu lado e à Susanlay que sempre me incentivou, me auxiliou nos trabalhos e nos estudos para as provas, Ah se não fosse a Susan e suas aulinhas trinta minutos antes das provas o que seria de mim?. À Professora MV. Dra. Michele Frehse, por me auxiliar durante a elaboração desse trabalho, por sua orientação, dedicação e amizade acima de tudo. Ao MV. Dr. Cristóvão Câmara Pereira, meu orientador profissional, que sempre me ensinou e partilhou tudo o que foi possível, sempre foi um grande amigo um grande profissional, sempre me apoiou, me incentivou, me auxiliou a me tornar uma profissional séria e competente. E além de tudo obrigada por todos que estiveram do meu lado, tanto na Vida acadêmica, quanto em toda a minha vida, muito obrigada. vii

65 Vigie seus pensamentos, porque eles se tornarão palavras; Vigie suas palavras, porque elas se tornarão atos; Vigie seus atos, porque eles se tornarão seus hábitos; Vigie seus hábitos, porque eles se tornarão seu caráter; Vigie seu caráter, porque ele se tornará seu destino. (Desconhecido) viii

66 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde Curso de Medicina Veterinária RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL Curitiba 2007

67 Ana Carolina Hoffmann da Costa e Silva RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Profª. Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: M.V. Cristóvão Câmara Pereira. Curitiba 2007

68 SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS...iii LISTA DE ABREVIATURAS...iv LISTA DE TABELAS...v RESUMO...vii 1. INTRODUÇÃO LOCAL DO ESTÁGIO ATENDIMENTOS REALIZADOS NA CLINICA PET SOCIAL CASOS CLÍNICOS DERMATOLOGIA Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas DERMATOLOGIA Sarna Demodécica/ Demodicose REPRODUÇÃO ANIMAL Prolapso Vaginal CARDIOLOGIA Síndrome do Seio Enfermo/ Doente DERMATOLOGIA Hipersensibilidade Alimentar OTOLOGIA Otite Media Bacteriana ENDOCRINOLOGIA Hipotireoidismo ODONTOLOGIA Cálculo Dentário CONCLUSÃO REFERÊNCIAS...73 ii

69 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL...2 FIGURA 2: PSICOLOGIA ANIMAL...3 FIGURA 3: FARMÁCIA...3 FIGURA 4: CONSULTÓRIO VETERINÁRIO....3 FIGURA 5: SALA DE CIRURGIA...4 FIGURA 6: RECEPÇÃO...5 FIGURA 7: SALA DE INTERNAMENTO...5 FIGURA 8: CTENOCEPHALIDES FELIS...13 FIGURA 9: PULEX SIMULANS...13 FIGURA 10: PULEX IRRITANS...13 FIGURA 11: LESÕES CAUSADAS PELA DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGAS FIGURA 12: DEMODEX CANIS...22 FIGURA 13: CÃO COM DEMODICOSE (PLACAS PRATEADAS)...25 FIGURA 14: O PROLAPSO VAGINAL, APÓS QUATRO DIAS DO APARECIMENTO...32 FIGURA 15: DONNA 2, FILA BRASILEIRO COM PROLAPSO VAGINAL.32 FIGURA 16: ESQUEMA DE FUNCIONAMENTO DO MIOCÁRDIO...35 FIGURA 17: MARCA DE RAÇÃO USADA NO MANEJO DA HIPERSENSI- BILIDADE ALIMENTAR...44 FIGURA 18: ANGEL, LHASA APSO COM HIPERSENSIBILIDADE ALI- MENTAR...46 FIGURA 19: ANATOMIA DA ORELHA DE CÃES E GATOS...49 FIGURA 20: CÁLCULO DENTÁRIO...65 FIGURA 21: KATUCHA, DURANTE A RAMOÇÃO DE CÁLCULO DENTÁRIO iii

70 LISTA DE ABREVIATURAS BID: duas vezes ao dia bpm: Batidas por Minuto cm: centímetro CHCM:Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média DAPP: Dermatite Alérgica à Picada de Pulga HCM: Hemoglobina Corpuscular Média IM: intramuscular IV: intravenoso kg: quilogramas mg: miligramas mg/kg: miligrama por quilogramas ml/kg: mililitros por quilograma ppm: Ondas P por Minuto Ph: Potencial Hidrogeniônico PVPI: Polivinilpirrolidona iodo SC: subcutâneo SID: uma vez ao dia TID: três vezes ao dia TPC: Tempo de Preenchimento Capilar TSH: Hormônio Tireotrófico T3: Tri-iodotironina T4: Tiroxina VCM: Volume Corpuscular Médio VO: via oral ºC: Graus Celcius %: por cento iv

71 LISTA DE TABELAS TABELA 1: CASUÍSTICA DE DERMATOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/ TABELA 2- CASUÍTICA DE GASTROENTEROLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 3- CASUÍTICA DE CARDIOLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 4- CASUÍTICA DE DOENÇAS INFECCIOSAS NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 5- CASUÍTICA DE ENDÓCRINOLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 6- CASUÍTICA DE DISTÚRBIOS REPRODUTORES E HORMONAIS NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 7- CASUÍTICA DE OFTALMOLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 8- CASUÍTICA DE NEFROLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 9- CASUÍTICA DE ORTOPEDIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 10- CASUÍTICA DE HEPATOLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 11- CASUÍTICA DE OTOLOGIA NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 12- CASUÍTICA DE SISTEMA RESPIRATÓRIO NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 13- CASUÍTICA DE PROCEDIMENTOS CIRURGICOS NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ v

72 TABELA 14- CASUÍTICA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 15- CASUÍTICA DE EMERGÊNCIAS NA CLÍNICA VETERNÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02 A 25/ TABELA 16- EXAME OTOLÓGICO PARA LINCOSAMÍDEOS (L)...54 TABELA 17- EXAME OTOLÓGICO PARA INIBIDORES DE FOLATO SULFAS (S)...54 TABELA 18- EXAME OTOLÓGICO PARA BETA-LACTÂMICOS (B)...55 TABELA 19- EXAME OTOLÓGICO PARA AMINOGLICOSÍDEOS (A)...55 TABELA 20- EXAME OTOLÓGICO PARA MACROLÍDEOAS (M)...55 TABELA 21- EXAME OTOLÓGICO PARA TETRACICLINAS (T)...56 TABELA 22- EXAME OTOLÓGICO PARA FENICÓIS (F)...56 TALELA 23- EXAME OTOLÓGICO PARA NITROFURANTOÍNAS (N)...56 TABELA 24- EXAME OTOLÓGICO PARA QUINOLONAS (Q)...56 TABELA 25- EXAME OTOLÓGICO PARA CARBAPENEMA(C)...56 vi

73 RESUMO O Estágio Curricular foi realizado na Clínica Veterinária Pet Social, localizada no bairro Alto da Rua XV. Onde foram realizados atendimentos para animais de companhia, principalmente cães e gatos. Na Clínica Veterinária Pet Social são realizadas consultas gerais, consultas dermatológicas e homeopáticas, consultas domiciliares, procedimentos odontológicos, procedimentos cirúrgicos diversos, coleta de material para exames laboratoriais, exames complementares em geral, vacinações, vermifugações, aplicações de antipulgas, dentre outros procedimentos. Sob a Orientação dos Médicos Veterinários Cristóvão Câmara Pereira e a Ângela Almeida C Segui. Palavras-chave: Clínica Veterinária Pet Social; Animais de companhia; Consultas. Vii

74 1. INTRODUÇÃO Como determinação do Ministério da Educação e Cultura (MEC), o Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da UTP, criou o Estágio Curricular, que obriga o acadêmico a realizar um estágio supervisionado após concluir todas as disciplinas curriculares e a seguir, defender perante uma banca, o Trabalho de Conclusão de Curso, sendo considerado apto a receber o grau de Médico Veterinário. Como pró determinação, o Estágio Curricular Obrigatório fora realizado na Clínica Veterinária Pet Social. Onde trabalha com animais de companhia, com consultas de clínica geral, clínica dermatológica e homeopática, consultas domiciliares, cirurgias, procedimentos odontológicos, outros procedimentos, exames complementares em geral, etc. No Estágio Curricular foram observados casos clínicos diversos, desde casos de dermatologia veterinária, com tratamentos alopáticos e homeopáticos especial para cada caso particularmente, como por exemplo dermatites bacterianas, sarnas otodécicas e demodécicas, hipersensibilidade alimentar e micoses. Procedimentos odontológicos, desde a consulta até o procedimento cirúrgico odontológico, como por exemplo, as extrações dentárias e extração de cálculos dentários. Até procedimentos cirúrgicos diversos, como por exemplo, a ováriosalpingohisterectomia, a retirada de piometra com ovariosalpingohisterectomia e outros procedimentos como coleta de material para exames laboratoriais e bioquímicos.

75 2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO A Clínica Veterinária Pet Social (FIGURA 1), localiza-se na Rua Almirante Tamandaré, número 1293, no bairro Alto da Rua XV. FIGURA 1: CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, Destinada a prestar atendimento para animais de companhia, pensando sempre no bem estar animal e de seus proprietários. A clínica também conta com o atendimento psicológico (FIGURA 2) para animais de companhia. Uma clínica Veterinária composta por um consultório, uma sala de cirurgia, uma sala de internamento, uma sala de radiografia, uma sala de revelação, banho e tosa, uma recepção, serviço de hospedagem, área externa de lazer para cães, canis externos, uma farmácia veterinária (FIGURA 3) e a venda de algumas marcas de rações. A clinica conta com tais aparelhos para auxiliar no diagnóstico, tais como microscópio, raio X, Lâmpada de Wood, lupa dermatológica e Ultrassom. Além das balanças de pesagem, uma pediátrica

76 para animais menores e uma balança específica veterinária digital e negatoscópio, uma no consultório e outro na sala de cirurgia. FIGURA 2: PSICOLOGIA ANIMAL FIGURA 3: FARMÁCIA FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, 2007 FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, Sendo eles o Médico Veterinário Cristóvão Câmara Pereira, a Médica Veterinária Ângela Almeida e a Psicóloga de animais de companhia, a Karina Maruo, para tratamento comportamental dos animais e de seus proprietários, onde estuda e trabalha com o relacionamento comportamental dos animais e seus donos, ensinando-os e auxiliando-os para uma convivência melhor para ambos, formada em psicologia e também especialista em adestramento de animais de companhia. FIGURA 4: CONSULTÓRIO VETERINÁRIO

77 FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, 2007 FIGURA 5: SALA DE CIRURGIA FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, A clínica possui um consultório (FIGURA 4), com mesa para consultas com um colchonete macio para o conforto do paciente, pisos claro e liso para não acumular resíduos, paredes azulejadas até acima da metade da parede para melhor higienização, da mesa e da bancada. Com microscópio, balança pediátrica, pia para lavagem das mãos e utensílios. E computador para demonstrar cada doença específica aos proprietários através de programas, onde os proprietários podem ver a doença, conhece-la melhor, sua progressão se não for tratada e os resultados após o tratamento correto. A sala de cirurgia (FIGURA 5), que contém aparelhos de anestesia, mesa de cirurgia, colchão térmico, cilindro de oxigênio, iluminação especial,

78 uma pia para a higienização, com paredes e chão claros para não haver acúmulo de resíduos e facilitar a higienização. A sala de Internamento (FIGURA 7) para cães e gatos, é toda azulejada, com quatro gaiolas duas pequenas e duas grandes, podendo comportar até quatro animais, podendo ser dois grandes e dois pequenos, cada gaiola. Contendo também uma mesa de procedimentos, papel toalha, antissépticos, dentre outros materiais. FIGURA 6: RECEPÇÃO FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, FIGURA 7: SALA DE INTERNAMENTO

79 FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, A recepção (FIGURA 6) é bem iluminada, toda na cor branca e na cor da clínica, azul. Na sala de espera localizam-se a farmácia e a venda de rações. 3. ATENDIMENTOS REALIZADOS NA CLÍNICA PET SOCIAL Atendimentos realizados na Clínica Veterinária Pet Social, durante o período do dia 26 de Fevereiro de 2007 ao dia 25 de Abril de Atendidos pelos Médicos Veterinários o Dr. Cristóvão Câmara Pereira e a Dra. Ângela Almeida Segui. TABELA 1: CASUÍSTICA DE DERMATOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS %

80 Hipersensibilidade à Picada de Inseto/ pulgas 08 1,69 Dermatite Bacteriana 15 3,18 Hipersensibilidade Alimentar 15 3,18 Pododermatite 01 0,21 Demodicose 03 0,64 Malassezia 02 0,42 Micose 02 0,42 Lesão Traumática Pós Tosa 01 0,21 TOTAL 47 9,96 TABELA 2: CASUÍSTICA DE GASTROENTEROLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Gastroenterite Hemorrágica 01 0,21 TOTAL 04 0,2 TABELA 3: CASUÍSTICA DE CARDIOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Insuficiência Mitral 01 0,21 Síndrome do Seio Enfermo/ Doente 01 0,21 TOTAL 02 0,42

81 TABELA 4: CASUÍSTICA DE DOENÇAS INFECCIOSAS NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Leptospirose 01 0,21 TOTAL 01 0,21 TABELA 5: CASUÍSTICA DE ENDÓCRINOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Hipotireoidismo 03 0,64 Diabete Melito 02 0,42 Hiperestrogenismo 01 0,21 TOTAL 06 1,27 TABELA 6: CASUÍSTICA DE DISTÚRBIOS REPRODUTORES E HORMONAIS NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Prolapso Vaginal 01 0,21 Pseudociese 07 1,48 Galactorréia 01 0,21 TOTAL 11 2,33

82 TABELA 7: CASUÍSTICA DE OFTALMOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Ceratoconjuntivite Seca 07 1,48 TOTAL 07 1,48 TABELA 8: CASUÍSTICA DE NEFROLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Insuficiência Renal Aguda 01 0,21 TOTAL 01 0,21 TABELA 9: CASUÍSTICA DE ORTOPEDIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Luxação de Patela 07 1,48 Distenção Muscular 03 0,64 Torção Articular 03 0,64 Fratura 01 0,21 Artrite 01 0,21 Compressão de Disco Intervertebral 02 0,42

83 Ruptura de Ligamento Cruzado 01 0,21 Displasia Coxo Femural 04 0,85 Osteoartrite 01 0,21 TOTAL 23 4,87 TABELA 10: CASUÍSTICA DE HEPATOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Insuficiência Hepática Crônica 02 0,42 TOTAL 02 0,42 TABELA 11: CASUÍSTICA DE OTOLOGIA NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Otite externa 02 0,42 Otite Média 04 0,85 TOTAL 06 1,27

84 TABELA 12: CASUÍSTICA DE CASOS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ ACHADOS CLÍNICOS Nº DE CASOS % Traqueobronquite 04 0,84 Colapso de Traquéia 03 0,63 TOTAL 07 1,48 TABELA 13: CASUÍSTICA DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. PROCEDIMENTOS Nº DE CASOS % Ovariohisterectomia 05 1,06 Orquiectomia 01 0,21 TOTAL 06 1,27 TABELA 14: CASUÍSTICA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. PROCEDIMENTOS Nº DE PROCEDIMENTOS % Extração de Cálculo Dentário 11 2,32 Extração Dental 02 0,42 TOTAL 13 2,7

85 TABELA 15: CASUÍSTICA DE EMERGÊNCIAS NA CLÍNICA VETERINÁRIA PET SOCIAL ENTRE OS DIAS 26/02/07 A 25/04/07. AFECÇÕES/ PROCEDIMENTOS Nº DE CASOS % Hemorragias por lesões 02 0,43 Intoxicação por Chocolate 01 0,21 TOTAL 03 0,64

86 4. CASOS CLÍNICOS 4.1 DERMATOLOGIA Dermatite Alérgica à Picada de Pulga Revisão de Literatura: A Dermatite Alérgica à Picada de Pulga é a desordem cutânea hipersensível mais comum nos cães, ela é uma dermatite pruriginosa e papulocrostosa ocorrente em animais que se tornam sensibilizados a materiais alérgenos da saliva das pulgas (LUCAS, 2006). Podem ocorrer vários tipos de hipersensibilidade como a hipersensibilidade basofílica cutânea, hipersensibilidade imediata mediada pela imunoglobulina E (IgE), a reação de imunoglobulina E de início tardio e a hipersensibilidade do tipo retardado, todos sozinhos ou com combinação (BICHARD et al, 1998). A saliva da pulga e os extratos integrais da pulga possuem diversas substâncias potencialmente antígenas, como polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos e materias fluorescentes (LUCAS, 2006). Pesquisas demonstraram que Ctenocephalides felis (FIGURA 8), Pulex irritans (FIGURA 9) e Pulex simulans (FIGURA 10) partilhavam antígenos comuns, e que as cobaias e seres humanos sensibilizados para uma espécie de pulga reagiam a todas as outras espécies (BERSTEIN, 2004). A pulga adulta passa toda a sua vida em um hospedeiro, o cão ou o gato. Ela pode passar de um animal para outro ou mesmo para os humanos, pulando. Para se reproduzir, a fêmea necessita de uma refeição, ou seja, sangue. Após isso, ela depositará seus ovos no cão ou gato. Esses ovos cairão do animal e ficarão no ambiente. Tapetes, móveis, colchões e camas dos

87 próprios animais irão proteger esses ovos. Após três dias, esses ovos eclodirão, de onde sairão pequenas larvas que se alimentarão de debris, fezes de outras pulgas e restos de comida. Depois, essas larvas passarão para o estágio de pupa e finalmente se tornarão adultas. Nessa fase, procurarão algum hospedeiro (BERSTEIN, 2004). FIGURA 8: Ctenocephalides Felis FONTE: extension.missouri.edu FIGURA 9: Pulex simulans FIGURA 10: Pulex irritans FONTE: FONTE: O ciclo de vida completo da pulga desde a fase de ovo até se tornar um adulto já em fase de postura é de 16 dias.a temperatura mais favorável para o amadurecimento e eclosão da pulga varia entre 26º e 32º (Celcius) (BERSTEIN, 2004). A maioria dos autores indica que nenhuma predileção por

88 sexo ou raça seja aparente. Entretanto, em um estudo Francês, os Setters, Fox terriers, Pequineses, Spaniels e Chow-chows eram predispostos. Apesar de os cães poderem desenvolver a dermatite alérgica à picada de pulgas em qualquer idade, é raro desenvolver-se sinais, é raro desenvolverem-se sinais clínicos em animais com menos de seis meses deidade. A idade mais comum de estabelecimento é de três a cinco anos (SCOTT et al, 1996). A Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas caracteriza-se por dermatite pruriginosa papular. A picada de pulga induz uma erupção ou uma pápula que persiste até 72 horas. Podem desenvolver-se crostas na superfície das papilas. O prurido crônico pode levar a alopecia, liquenificação, formação de crostas e hiperpigmentação. As lesões são tipicamente confinadas à área lombossacra dorsal, coxas caudo mediais, abdômen ventral e flancos. As pápulas crostosas na área umbilical podem ser particularmente sugestivas de hipersensibilidade à picada de pulgas (SCOTT et al, 1996). As lesões se localizam no dorso e em torno de todo o pescoço, devido ao clima no Brasil ser favorável o ano todo, a Dermatite Alérgica à Picada de Pulga pode ocorrer em qualquer época do ano, diferente de países de climas temperados onde os sinais clínicos são mais severos no verão e no outono (LUCAS, 2006). Sinais cutâneos generalizados podem estar presentes em animais gravemente hipersensíveis. A dermatite piotraumática, piodermite bacteriana secundária e seborréia secundária são comuns em casos crônicos. Nódulos fibropruriginosos são observados ocasionalmente em casos crônicos e estão geralmente presentes na área lombar dorsal (SCOTT et al, 1996). O prurido constitui o sinal cínico primário observado pelo proprietário e pode se manifestar como um mordiscamento, fricciona-se, rola ou se coça. As lesões

89 secundárias resultam da inflamação crônica e do traumatismo induzido pelo prurido. Podem ocorrer alopecia, pêlos quebrados, pêlos secos, descamação, hiperpigmentação e liquenificação (FIGURA 11). Os problemas secundários que podem ocorrer podem frequentemente representar locais de infecção focais, focos de traumatismo severo possivelmente originários do ciclo da coceira ou reação patológica diferente (BICHARD et al, 1998). A Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas geralmente é distintamente sazonal (verão e outono) nas áreas do mundo com invernos rigorosos. Nos climas moderados, ou onde a infestação persista dentro da residência, a dermatite alérgica à picada de pulgas pode ser não-sazonal, apesar dos sinais clínicos ainda serem mais graves no verão e no outono (SCOTT et al, 1996). Testes cutâneos intradérmicos com extrato de pulga em cães, sugerem que a maioria dos animais, apresentam reações de hipersensibilidade do tipo imediato ou tipo I. Resultados de alguns testes sugeriram que cães continuamente expostos às pulgas, podem vir a se tornarem parcialmente ou completamente tolerantes imunologicamente (LUCAS, 2006). Na anamnese, identificar os padrões típicos de envolvimento e a sazonalidade compatíveis com relação ao número e ao tipo de animais de estimação, o abrigo e o tipo de revestimento do piso, as possíveis fontes de exposição a pulgas, o uso de pesticida atual e as preocupações do cliente com relação ao uso de pesticidas (BICHARD et al, 1998). O diagnóstico diferencial inclui hipersensibilidade alimentar, atopia, reação a drogas, pediculose, queiletielose, hipersensibilidade parasitária intestinal, dermatite por malassezia e foliculite bacteriana (SCOTT et al, 1996). O diagnóstico definitivo baseia-se na história, exame físico, teste intradérmico

90 usando antígeno de pulga e resposta ao tratamento. A morfologia e as lesões cutâneas são muito sugestivas. A presença de pulgas ou sujeira de pulgas também é um achado útil e é encontrado de forma ótima (SCOTT et al, 1996). Geralmente é complicado encontrar pulgas em um animal de pelagem muito espessa. O uso de pentes especiais ajuda a localizar as pulgas. As fezes de pulgas, nada mais são do que sangue digerido e também são um indicativo de pulgas. Elas se assemelham à pequenos grânulos pretos de areia que se tornam vermelhos e mancham quando umedecidos ou molhados. A presença de fezes de pulgas indica uma infestação ativa tanto no ambiente quanto no cão (BERSTEIN, 2004). A presença de pulgas ou de seus dejetos é também um achado útil, mas a sua ausência de modo algum impede o diagnóstico, uma vez que banhos recentes podem remover as pulgas e seus dejetos (SCOTT et al, 1996). Em geral, classicamente admitiu-se a dermatite alérgica à picada de pulgas em cães tende a piorar com a idade do animal. Os sinais clínicos começam um pouco precocemente na estação, persistem um pouco mais de tempo e tendem a tornar-se progressivamente mais graves (SCOTT et al, 1996). A biópsia cutânea é diagnóstica, e revela graus variáveis de dermatite perivascular. Achados histopatológicos consistentes, com piodermites secundárias (foliculite supurativa, dermatite pustulosa intradérmica) são comuns. Nos EUA, o teste intradémico é um excelente método para ajudar a confirmar o diagnóstico da dermatite alérgica à picada de pulgas (LUCAS, 2006). O tratamento deve envolver o controle das pulgas, associado a glicocorticóides sistêmicos e/ou hiposensibilização. Deve ser administrada

91 prednizolona ou prednisona por via oral, na dose de 0,5 mg/kg duas vezes ao dia por 5-7 dias. Sequencialmente o tratamento será feito num regime de dias alternados, conforme a necessidade (SCOTT et al, 1996). A eliminação das pulgas será o tratamento singular mais efetivo, elas devem ser eliminadas tanto do animal (5% das pulgas) como do ambiente (95% das pulgas). A casa pode ser pulverizada com produtos a base de Piretróide, e no animal podem ser usados produtos a base de Fipronil (Frontline ), Permetrina (Pulvex ), Lufenuron (Program ), sendo que este último funciona como controle a longo prazo. A eficiência da hiposensibilização nos casos de Dermatite Alérgica à Picada de Pulga pode ser tentado com qualquer dos extratos de pulga integral, aplicando 0,5-1,0 ml (intradérmico) uma vez por semana até a obtenção dos resultados (9-12 semanas). Quando se atingir o objetivo, deve-se administrar injeções de reforço quando necessário (a cada 1-3 meses). Não há na literatura nacional um levantamento sobre a freqüência de ocorrência das dermatites alérgicas dos caninos, mas seguramente a dermatite alérgica à picada de pulgas é a mais freqüente em nosso meio e, é responsável por mais que 50% dos casos, segundo o dermatologista Ronaldo Lucas. FIGURA 11: LESÕES CAUSADAS PELA DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGAS

92 FONTE: Se for constatada a presença de pulgas, estas devem ser eliminadas, com produtos pulicidas de contato, ou seja, deve-se optar por produtos que eliminem as pulgas antes mesmo que estas se alimentem. O Médico Veterinário deve lembrar de controlar a população de pulgas em todos os animais que convivem juntos e no ambiente e após um rigoroso controle das pulgas, os animais vão apresentar melhora do quadro alérgico (LUCAS, 2006). Consegue-se a prevenção através da continuação à longo prazo de um programa de controle de pulgas. A prevenção funciona melhor através da antecipação de aumentos na população de pulgas e do aumento do uso da terapia parasiticida imediatamente interior ao início das condições ambientais que favorecem esses aumentos. Quando os animais domésticos são primariamente internos e não erram livremente, prefere-se o controle ambiental como o principal método de controle de pulgas. Os animais externos / errantes

93 exigem tanto uma terapia dos animais domésticos como uma terapia ambiental, quando o clima tende à atividade das pulgas (BICHARD et al, 1998). RELATO DE CASO: NOME: Joca ESPÉCIE: Canina RAÇA: Schnauzer Miniatura SEXO: Macho IDADE: 2 anos TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 9, 200 Kg HISTÓRICO: Peso anterior 9 Kg. Paciente com lesão com pápulas em colarete no abdômen, pescoço e dorso. Pústulas intactas na região lombar, escamação e muito prurido. Dermatite interdigital, principalmente em membro anterior direito. Tratamento com Cefalexina 270 mg/cápsula - 15 cápsulas SID por 15 dias. Prednisona 5 mg 1 comprimido SID por 10 dias com redução gradual do medicamento. ANAMNESE: Peso de 9,3 Kg. O paciente estava com todas as vacinas em dia. Há dois meses foi aplicado o anti-pulgas, o processo se iniciou há mais ou menos dois meses e há duas semanas a intensidade do prurido aumentou. A proprietária relata que o prurido aumenta em dias mais quentes. O paciente toma banhos mensais e tem mais dois contactantes assintomáticos na residência. EXAME FÍSICO: Temperatura de 38,2º C, mucosas normocoradas, hidratação normal, Tempo de preenchimento Capilar (TPC) de dois segundos. Paciente com melhora acentuada na dermatite, com menos regiões de

94 alopecia, menos prurido, com diminuição no número de pápulas em colarete pelo corpo. Ainda presente algumas pústulas secas em região abdominal, pele um pouco ressecada. Pododermatite interdigital com melhora, mas ainda presente. Com pulgas e fezes de pulgas ainda presentes. DIAGNÓSTICO: Dermatite alérgica à picada de Pulgas, realizado aravés da anamnese e exame físico. TRATAMENTO: Continuar o tratamento com a Cefalexina 270 mg/ cápsula - 15 cápsulas SID por 15 dias. Prednisona 5 mg ½ comprimido SID por 10 dias com redução gradual da medicação. CONCLUSÃO/ DISCUSSÃO: O tratamento está sendo eficaz. Deveria ser aplicado novamente o anti-pulgas e a sua reaplicação deveria ser feita mensalmente, já que o animal já possui uma alergia à pulga. O exame físico deveria ter sido mais completo, sendo medido a freqüência cardíaca e a freqüência respiratória, por exemplo. Todo medicamento dermatológico deve ser administrado por no mínimo 2 vezes por dia e 21 dias no total, o mais indicado seria de 30 dias. Porque é esse o tempo que a pele demora para sofrer suas mudanças e vir a se recuperar, antes desse prazo pode vir a ser melhorado mas à recidiva. 4.2 DERMATOLOGIA Sarna Demodécica/ Demodicose Revisão de Literatura: A Sarna Demodécica é também conhecida como demodicose, sarna folicular ou sarna vermelha (SCOTT et al, 1996). A demodicose canina é uma

95 enfermidade dermatológica parasitária que ocorre devido à proliferação excessiva de ácaro Demodex canis, um habitante normal da pele do cão, que se encontra em pouca quantidade nos folículos pilosos, glândulas sebáceas, sudoríparas e apócrinas (SOUZA et al, 2001). O ácaro demodex canis (FIGURA 12) é parte da fauna normal da pele canina e está presente em pequenos números na maioria dos cães saudáveis (LEYDIG, 1859). Outro ácaro com características morfológicas diferentes foi identificado em alguns cães com demodicose generalizada. Este ácaro pode ser um mutante do Demodex canis ou uma segunda espécie de ácaro que ainda não foi identificada (SCOTT et al, 1996). A transmissão do ácaro ocorre da cadela para os neonatos lactentes por contato direto durante os dois ou três primeiros dias de vida neonatal (SCOTT et al, 1996). Geralmente são identificados dois tipos de demodicose: localizada e generalizada (SOUZA et al, 2001). E a forma mais rara a pododermatite demodécica crônica (pododemodicose) confinada somente às patas do animal (SCOTT et al, 1996). É muito comum ver filhotes em fase de amamentação serem infectados por este parasita durante os primeiros dias de vida. Os parasitas podem ser passados da mãe para os filhotes porque estes têm sistemas imunológicos fracos e pouco desenvolvidos que permitem a proliferação dos parasitas, causando perdas localizadas de pêlo, vermelhidão e descamação. À medida, entretanto, em que os filhotes crescem e seu sistema imunológico se fortalece, tornam-se geralmente capazes de combater a doença por si mesmos, com pouca ou nenhuma intervenção médica. É possível que cães mais idosos - a partir de quatro anos - desenvolvam demodicose, mas a doença é muito mais

96 grave nestes casos. A infestação pode ficar restrita a algumas áreas ou se generalizar, com parasitas por todo o corpo (BERSTEIN, 2004). A pele dos cães com demodicose é ecologicamente favorável à reprodução e crescimento de ácaros demodécicos. Eles lançam mão desta oportunidade para colonizar os folículos pilosos e raramente nas glândulas sebáceas, onde subsiste alimentando-se de células, sebo e debris epidérmicos. O ácaro habitante parece habitar apenas a ceratina superficial e não os folículos pilosos (SCOTT et al, 1996). O curso e prognóstico dos dois tipos são amplamente diferentes. A demodicose localizada ocorre como uma a diversas áreas de alopecia, pequenas, eritematosas, circunscritas, escamosas, pruriginosas, não pruriginosas, mais comumente na face e nas pernas dianteiras. O curso é benigno e a maioria dos casos resolve-se espontaneamente (BERSTEIN, 2004). FIGURA 12: DEMODEX CANIS FONTE: A demodicose generalizada é a forma mais grave da doença, e se apresenta como uma dermatite crônica com liquenificação, descamação, formação de crostas, hiperpigmentação, piodermatite severa e alopecia,

97 cobrindo grandes áreas do corpo, o estabelecimento dessa patologia é rara em adultos (SOUZA et al, 2001). Na demodicose localizada, uma área de pele desenvolve eritrema e alopecia parcial. O prurido pode estar presente e a área pode estar recoberta de caspas prateadas (FIGURA 13). Podem estar presentes de uma a diversas manchas escamosas. O local mais comum é a face, especialmente a área periocular e as comissuras bucais. A segunda em ordem de ocorrência são a pernas dianteiras. Mais raramente, uma ou mais manchas são vistas no tronco ou nas patas traseiras. A maioria dos casos ocorre de três a seis meses de idade e curam-se espontaneamente sem tratamento. É raro que a demodicose localizada em um cão progrida para demodicose generalizada (SCOTT et al, 1996). Na demodicose generalizada, apesar de a demodicose localizada ser uma doença clínica média, a demodicose localizada é uma das doenças de pele mais graves; pode terminar de modo fatal. A doença pode disseminar-se desde o estabelecimento, mas geralmente começa com múltiplas áreas mal circunscritas da doença, que piora mais do que melhora com o tempo. Numerosas lesões aparecem na cabeça, pernas e tronco. Cada lesão torna-se maior, e algumas covalescem para formar manchas (SCOTT et al, 1996). A pododemodicose pode estar presente nas bases ungueais dos cães com lesões generalizadas. A história do caso revela se o cão alguma vez teve demodicose generalizada que se curou, exceto pelas lesões podais, ou se as patas eram apenas a única parte do corpo acometida. As lesões digitais e interdigitais são especialmente suscetíveis a piodermites secundárias. Em alguns animais, a pododemodicose pode ser crônica e extremamamente

98 resistente ao tratamento. A dor e o edema são especialmente aflitivos para cães grandes como os Dinamarqueses, Newfoundlands, São Bernardos e Sheepdogs ingleses (SCOTT et al, 1996). A pododemodicose em um cão pode progredir para os seguintes estágios, como demodicose razoávelmente localizada, demodicose generalizada, demodicose piogênica generalizada e pododemodicose piogênica crônica. Raramente, os cães podem apresentar-se apenas com otite demodécica externa (SCOTT et al, 1996). Os quatro estágios do Demodex canis podem ser demonstrados nos raspados de pele. Os ovos fusiformes eclodem em larvas pequenas e com seis patas, que mudam para ninfas com oito patas e, em seguida, para adultos de oito patas. Os ácaros podem ser encontrados nos linfonodos, na parede intestinal, no baço, no fígado, no rim, na bexiga, no pulmão, na tireóide, sangue, urina e fezes. Entretanto, os ácaros encontrados nesses locais extracutâneos estão geralmente mortos degenerados, e apresentam a drenagem simples dessas áreas pelo sangue ou pela linfa (SCOTT et al, 1996). No diagnóstico, raspados de pele devem ser propriamente efetuados e interpretados. A pele acometida deve ser pinçada firmemente para colocar fora os ácaros dos folículos pilosos e os raspados cutâneos devem ser profundos e extensos. O diagnóstico é feito ou por demonstração dos grandes números de ácaros adultos ou pelo achado de uma relação aumentada de formas imaturas (ovos, larvas, ninfas) em relação aos adultos. As amostras de biópsia cutânea de cães com demodicose localizada ou generalizada demonstram os folículos contendo ácaros e debris ceratinosos e perifoliculite inflamatória, foliculite ou furunculose supurativa (SCOTT et al, 1996). No diagnóstico, também pode ser

99 feitos swabs e curetas auriculares para avaliação de ácaros (BICHARD et al, 1998). O agente terapêutico ideal para tratamento da demodicose canina e felina deve ser seguro, altamente efetivo, fácil de administrar, com um preço razoável e aprovado pela Food and Drug Administration dos Estados Unidos (BICHARD et al, 1998). O tratamento da demodicose generalizada é considerado difícil, pois, nenhum apresenta uma efetividade de 100%, a maioria obtém cura em 80% dos casos, ainda que alguns apresentam recidiva. Para isso, são recomendados banhos de amitraz na diluição de 0,4% semanalmente até obtenção de raspados negativos, sendo que a taxa de êxito varia entre 75 e 80% (SOUZA et al, 2001). Em casos mais difíceis pode-se aplicar uma terapia mais agressiva que consiste em banhos diários com solução de ppm de amitraz. Como alternativa a tratamentos resistentes a amitraz (para o tratamento das principais sarnas dos gêneros: Notoedes, Otodectes e Psoroptes; Demodex canis, Sarcoptes scabiei e auxiliar no tratamento dos carrapatos Riphicephalus sanguineus, os piolhos Linognatus setosus e Trichodectes canis e as pulgas Ctenocephalides canis e se utilizam invermectinas ou milbemicinas). Não se deve esquecer que algumas raças, como os Collies, não devem receber invermectina devido a possibilidade de intoxicação. A duração do tratamento depende da forma clínica da doença (SOUZA et al, 2001). FIGURA 13: CÃO COM DEMODICOSE (PLACAS PRATEADAS)

100 FONTE: Segundo a literatura, a ivermectina está sendo usada em pequenos animais no tratamento da sarna demodécica na dose de 0,4 a 0,6 mg/kg diária ou semanalmente, com considerável margem de segurança, porém não há estudos que relatem os valores observados no hemograma ou nas enzimas hepáticas e renais para verificar a presença de alterações (SOUZA et al, 2001). A melhor medida de prevenção é manter os animais saudáveis. Visitas regulares ao médico veterinário assegurarão que o cão esteja em boas condições gerais e que não contraia doenças que possam enfraquecer seu sistema imunológico. A administração regular de vermífugos e a vacinação também são importantes. Consulte um médico veterinário antes de cruzar cães afetados pela demodicose (BERSTEIN, 2004). Aconselha-se que todos os proprietários de cães com demodicose generalizada a castrá-los. Isso impede que os estresses associados ao acasalamento e à transmissão de uma característica hereditária. Um ponto-chave para a prevenção da demodicose nos animais de estimação é a identificação e a eliminação de todos os fatores predisponentes potenciais (BICHARD et al, 1998).

101 RELATO DE CASO: NOME: Pitty ESPÉCIE: Canina RAÇA: Pit Bull SEXO: Fêmea IDADE: 1 ano TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 20 Kg HISTÓRICO: Na primeira consulta a paciente apresentava alopecia generalizada e muito prurido secundário a demodicose. O tratamento foi feito com 48 gotas de advocate, 9 mg de Ivermectina SID por 30 dias. E a administração de Moxidectina 0,2% na dose de 4 mg, via oral. A paciente voltou à clínica mensalmente, sendo que o tratamento foi continuado por até três meses depois da primeira consulta. ANAMNESE: A proprietária relata que o prurido diminuiu, que a paciente está mais alegre, brinca mais com as crianças, que as roupas de cama da paciente estão sendo lavados semanalmente e que ela está tomando banhos semanais. EXAME FÍSICO: Retorno para avaliação. A paciente está bem melhor, a pele está mais hidratada, diminuíram as áreas de alopecia pelo corpo, o prurido está quase cessado, o animal não se coça mais durante a consulta, os pêlos que nasceram estão sadios. Animal com temperatura normal, freqüência cardíaca e respiratória sem alterações, linfonodos normais, mas ainda possui algumas pequenas áreas ainda afetadas.

102 DIAGNÓSTICO: Demodicose canina generalizada. Diagnóstico com base nos sinais clínicos, e resultado positivo para o raspado cutâneo para o Ácaro Demodex. TRATAMENTO: Fazer banhos semanais com shampoo Hexadene (Clorexidine 3%), troca da coleira Preventic (coleira à base de amitraz) a cada três meses e Aminomix (Suplementação de 46 tipos de aminoácidos, vitaminas e minerais) por três meses. CONCLUSÃO/ DISCUSSÃO: O tratamento mesmo sendo eficaz como está sendo, deveria ter algo a mais como a administração da Ivermectina via sub-cutânea, na dose de 0,4 a 0,6 mg/kg semanalmente e o raspado de pele para ver se tem ácaros deveria ser feito semanalmente para ser vista como anda a regressão da doença e para mudar a medicação se for necessário. 4.3 REPRODUÇÃO ANIMAL Prolapso Vaginal Revisão de Literatura: O prolapso da vagina através da vulva ocorre em todas as espécies domésticas, sendo mais freqüente em vacas e ovelhas (NASCIMENTO et al, 2003). O prolapso vaginal é menos comum que o edema vaginal em cadelas; pode ser parcial ou completo (SLATTER, 1998). Na cadela o prolapso vaginal representa uma resposta do tecido vaginal e vestibular ao aumento da concentração de estrógenos durante o proestro e estro, resultando na protrusão do tecido vaginal edematoso através do lúme vaginal e, frequentemente, através da vulva. provocam também a multiplicação

103 das camadas de células epiteliais da vagina e o relaxamento dos ligamentos, facilitando a exteriorização da mucosa vaginal. Estas doenças são vistas principalmente em animais jovens, mais comum em raças braquicefálicas como o boxer e o bulldog, quase sempre por ocasião do primeiro estro. Os sinais clínicos são localizados e variam de acordo com a porção da mucosa exteriorizada, podendo desaparecer espontaneamente no final da fase de estimulação estrogênica. Quando a afecção é de grau mais severo, ocorrem complicações como congestão passiva, traumatismos, necrose e perda de tecido, hiperemia, edema e queratinização (GABALDI et al, 1998). Uma ou mais pregas de tecidos edematoso, anterior ao meato urinário, projetam-se dentro da luz uterina. Muito ocasionalmente, toda a circunferência da vagina é afetada, dando origem a uma grande massa com aspecto de massa de superfície brilhosa, a resposta fisiológica normal da mucosa vaginal ao estrógeno é exagerada em algumas fêmeas, sendo que as dobras vaginais tornam-se muito edematosas e hiperplásicas, salientando-se entre os lábios vulvares. A massa proeminente deve ser cuidadosamente examinada para determinar sua origem, tamanho na base, localização da luz vaginal e o meato urinário (GABALDI et al, 1998). Estas dobras anormais aparecem cranialmente ao orifício uretral, na face ventral da vagina. Em raras ocasiões, o lúmen completo da vagina está envolvido, exceto a porção imediatamente cranial à uretra, enquanto o restante da vagina e vestíbulo permanecem normais (GABALDI et al, 1998). Essa alteração pode impedir o coito e em geral regride espontâneamente com o início da fase luteinica, podendo recorrer nos estros subseqüentes (NASCIMENTO et al, 2003). De um modo geral, o problema é

104 descoberto quando as cadelas entram em um de seus primeiros três cios porque os problemas são mais severos nesta época (GABALDI et al, 1998). O prolapso vaginal ocorre principalmente nos casos de constipação, separação forçada durante o coito e tamanho discrepante entre o macho e a fêmea durante a cobertura. Pode ocorrer também durante o período de estro, quando a produção de estrógeno está aumentada ou em casos de hiperestrogenismo (cistos ovarianos, por exemplo). As causas dessa condição são complexas e o relaxamento de origem hereditária do tecido perivaginal é considerado um fator predisponente (GABALDI et al, 1998). O diagnóstico clínico é baseado nos sintomas, idade, fase do ciclo estral, e confirmado pelo exame clínico e citologia vaginal. Deve ser feito diagnóstico diferencial de neoplasias (pólipos, fibromas, leiomiomas). No caso de neoplasias vaginais, não há relação entre o aparecimento dos sintomas e o estro, sendo as lesões também diferentes, de consistência mais firme. O tumor venéreo transmissível tem características friáveis e pendulares (GABALDI et al, 1998). O prognóstico do prolapso vaginal é mais grave devido às complicações locais. A atividade reprodutiva fica comprometida pela impossibilidade de realização de cobertura. Nos casos de edemas mais leves, recomenda-se o uso de inseminação artificial (GABALDI et al, 1998). O tratamento medicamentoso para os casos de hiperplasia sem regressão espontânea baseia-se na lavagem e desinfecção do local, empregando soluções fisiológicas e pomadas lubrificantes. A terapia específica para a hiperplasia vaginal direciona-se para a eliminação da estimulação estrogênica. Pode-se adotar como tratamento hormonal o Hormônio Liberador de Gonadotrofinas, a gonadotrofina Coriônica Humana, o Acetato de

105 Megesterol ou o Mibolerone (GABALDI et al, 1998). Hormônios como o Acetato de Megesterol reduzem o edema, mas são contra-indicados quando se deseja acasalar a fêmea neste cio, pois impedem a ovulação, além de induzirem a hiperplasia cística endometrial. A dose recomendada é de 2,2 mg/kg, uma vez ao dia, por 5 a 7 dias (GABALDI et al, 1998). Após a cura espontânea ou tratamento clínico, podem ser observadas recidivas nos cios subseqüentes. Apesar de recomendado pela literatura pertinente, o tratamento hormonal não deve ser realizado de rotina, em vista, principalmente, dos efeitos colaterais graves apresentados (GABALDI et al, 1998). O tratamento cirúrgico é baseado na vaginoplastia inferior, sendo preconizado nos casos de insucesso no tratamento medicamentoso ou nos casos de prolapso vaginal. A ressecção não impedirá a recidiva da hiperplasia vaginal durante os ciclos subseqüentes em algumas cadelas. O primeiro passo consiste em realizar uma episiotomia e referendar a uretra com uma sonda. A técnica difere de acordo com o grau de edema vaginal. O tecido hiperplasiado é seccionado em um plano horizontal, a incisão deve ser o mais próxima possível da base da porção prolapsada, de tal maneira que se obtenha uma ferida vaginal circular. A hemostasia deve ser cuidadosamente realizada. As suturas deverão ser realizadas a partir de quatro pontos de tração dispostos 90º uns dos outros; os demais pontos são fixados entre os primeiros. A sutura deve ser com fio categute em pontos separados. Ao término, a episiotomia deve ser fechada (GABALDI et al, 1998). O edema do tecido pode ser reduzido por compressão manual, ou pela de Dextrose a 50% à superfície mucosa. Mais tarde a solução é eliminada por

106 meio de irrigação para que seja minimizada a irritação da mucosa (SLATTER, 1998). Uma cadela com prolapso vaginal durante a fase avançada de sua gestação provavelmente terá dificuldades na hora do parto. Portanto, é preferível que a ressecção cirúrgica do tecido que sofreu prolapso seja levada a efeito no momento mesmo de sua ocorrência ao invés de esperar até que o parto seja evidente (SLATTER, 1998). Com cuidados pós-operatórios, deve se utilizar um anti-séptico ou antibiótico de eliminação urinária por 5 dias. Além disso, deve-se evitar lambedura por meio de um colar elisabetano. Não são indicados quaisquer curativos na ferida cirúrgica, desaconselhando-se a reprodução se houver estenose posterior da vagina (GABALDI et al, 1998). A prevenção permanente é feita pela ovariosalpingohisterectomia, retirando-se a fêmea, definitivamente, da reprodução. A redução da hiperplasia vaginal, após a cirurgia, é observada dentro de 7 a 10 dias (GABALDI et al, 1998). RELATO DE CASO: NOME: Donna 2 ESPÉCIE: Canina RAÇA: Fila Brasileiro SEXO: Fêmea IDADE: 5 meses TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 38 Kg

107 ANAMNESE: Paciente com vacinação, vermifugação e anti-pulgas atualizados. A proprietária relatou que o cio começou há 5 dias com muito sangramento e 2 (dois) dias depois a vagina prolapsou (FIGURA 14). FIGURA 14: O PROLAPSO VAGINAL, APÓS QUATRO DIAS DO APARECIMENTO FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, EXAME FÍSICO: A paciente se apresenta bem, com temperatura de 38,6º C, freqüência cardíaca e respiratória normais, mucosas normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC) normal, a massa prolapsada é de extensão e coloração normal (FIGURA 15), sem sinal de necrose ou contaminação. DIAGNÓSTICO: Através da anamnese, do exame clínico e físico e da observação do quadro. FIGURA 15: DONNA 2, FILA BRASILEIRO COM PROLAPSO VAGINAL

108 FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, TRATAMENTO: Limpeza local diária com solução fisiológica resfriada, 3 vezes ao dia. Não foi preciso a intervenção cirúrgica, pois o prolapso foi reduzido gradualmente. CONCLUSÃO / DISCUSSÃO: O tratamento instituído foi a lavagem e desinfecção local com solução fisiológica e não foi necessário intervir com tratamentos medicamentosos, pois houve regressão do prolapso espontâneamente. Caso fosse preciso de tratamento medicamentoso ou cirúrgico, possivelmente fosse tardio o diagnóstico. 4.4 CARDIOLOGIA Síndrome do Seio Enfermo/ Síndrome do Seio Doente. Revisão de Literatura: O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada batimento cardíaco (FIGURA 16). A

109 contração das fibras musculares no coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea (ALTMAN et al, 2004). A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático inerva o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático inerva o coração através de um único nervo, o nervo vago (ALTMAN et al, 2004). A freqüência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina), os quais são responsáveis por sua aceleração. O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate muito lentamente (ALTMAN et al, 2004). A síndrome do seio enfermo caracteriza-se por bradicardia sinusal, bloqueio sino atrial, parada sinusal internitente, taquiarritimias supraventriculares, ou alguma combinação destes eventos. Também podem ser observadas arritimais ventriculares (ETTINGER et al, 1997). É a síndrome da bradicardia - taquicardia, na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação

110 ou o flutter atrial, alternam-se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos. Todos os tipos de síndrome do seio doente são particularmente comuns em cães idosos (ALTMAN et al, 2004). Causa episódios de fraqueza, e é caracterizada depressão do nodo sinusal, incluindo bradicardia sinusal e parada sinusal prolongada (sinus arrest) e geralmente, freqüências cardíacas baixas e persistentes A parada sinusal prolongada é seguida por batimentos prematuros ventriculares e juncionais demorados, e o ritmo alternando com arritmia sinusal, bradicardia sinusal e prolongado sinus arrest. Em alguns cães, taquicardia paroxística atrial alterna com períodos prolongados de inércia sinusal nodal e frequentemente inércia juncional átrio-ventricular também. Caso a freqüência cardíaca seja muito baixa, o animal pode apresentar desmaios e muitas vezes, o aumento das freqüências cardíacas e palpitações (ALTMAN et al, 2004). Síncope, convulsões, e fraqueza episódica são os sinais mais comumente encontrados (NELSON et al, 1992).

111 FIGURA 16: ESQUEMA DE FUNCIONAMENTO DO MIOCÁRDIO FONTE: É mais comumente observada em cadelas idosas da raça Schnauzer miniatura, embora também seja detectada em Dachshunds, Pugs e cães mestiços. A síndrome do seio enfermo é extremamente rara em gatos (NELSON et al, 1992). Os cães acometidos apresentam episódios de bradicardia sinusal grave com parada sinusal e/ou bloqueio sinoatrial. Podem coexistir anormalidades do sistema de condução átrio ventricular, causando depressão da atividade de marcapassos subsidiários e, assim, períodos prolongados de assistolia. Alguns desse pacientes também tem taquiarritimias supraventriculares paroxísticas

112 chamadas síndrome bradicardia-taquicardia. Os complexos premeturos podem ser seguidos por longas pausas antes do retorno da atividade do nodo sinusal, indicando tempo de recuperação prolongado do nodo sinusal (NELSON et al, 1992). As anormalidade eletrocardiográficas são freqüentes pronunciadas em cães com a síndrome do seio enfermo de longo tempo. Contudo, alguns cães têm um ou mais Ecocradiograma normal em repouso. A observação visual prolongada do ecocardiograma ou um ecocardiograma de 24 horas são úteis para estabelecer um diagnóstico definitivo (NELSON et al, 1992). A doença de válvula mitral e doença pulmonar crônica frequentemente coexistem. A falência congestiva devido à insuficiência de válvula mitral eventualmente complica o manejo desta síndrome (ALTMAN et al, 2004). O tratamento pode ser feito com a administração de Atenolol, 50 mg em comprimido, é uma monoterapia recomendada no tratamento inicial da hipertensão níveis I e II; entretanto, geralmente a hipertensão nível II requer a combinação de dois fármacos. Os diuréticos e os beta-bloqueadores são preferidos como fármacos inciais porque têm demonstrado reduzir a morbidade cardiovascular e mortalidade. Os beta-bloqueadores podem ser agentes iniciais preferidos nos pacientes com angina, cardiomiopatia hipertrófica, circulação hiperdinâmica, insuficiência cardíaca, diabete, pós-infarto do miocárdio, hipertensão associada com a ciclosporina e dores de cabeça vasculares, por exemplo. Por outro lado, são relativamente ou absolutamente contra indicados em pacientes com bradicardia, bloqueio cardíaco, doença vascular periférica, síndrome do seio enfermo ou asma/doença pulmonar obstrutiva crônica (MARAGON et al, 2002). Geralmente, os indivíduos humanos que apresentam

113 sintomas da síndrome são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a freqüência cardíaca e não para diminuí-la (ALTMAN et al, 2004). A implantação de marcapasso permanente traz as maiores esperanças de tratamento bem sucedido (ETTINGER et al, 1997). Para os indivíduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardíaca elevada, o tratamento medicamentoso também pode ser necessário. Por essa razão, no ser humano a melhor terapia é a implantação de um marcapasso juntamente com a administração de uma droga que diminui a freqüência cardíaca um betabloqueador ou o verapamil, que também pode ser usado na medicina veterinária (ALTMAN et al, 2004). RELATO DE CASO: NOME: Minnie ESPÉCIE: Canina RAÇA: Schnauzer Miniatura SEXO: Fêmea IDADE: 9 anos TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 5,900 Kg HISTÓRICO: Paciente apresentou reações dermatológicas alérgicas, foi prescrito ½ enrofloxacina ao dia por 20 dias. A paciente apresentou também um processo inflamatório por contaminação bacteriana em todas as bases ungueais, feita tricotomia e antissepsia das bases ungueais com PVPI TID; administrado meloxican 0,5 mg/kg SC SID; ácido clavulônico 0,8 ml SC SID; administração de crema 6A BID até cicatrizar, com a utilização do colar

114 Elizabetano. A paciente também apresenta chiados, que são indicadores típicos das raças miniaturas, de uma patologia chamada colapso de traquéia. ANAMNESE: A proprietária relata que nos dias de calor a paciente apresenta uma dificuldade respiratória observada por aumento dos chiados. EXAME FÍSICO: Temperatura de 36,6º C, na auscultação foi observados chiados como se arranhasse a traquéia, além de uma bradicardia seguida de taquicardia, paciente apresentando leve desidratação, continua apresentando reações dermatológicas alérgicas com diminuição na inflamação por contaminação bacteriana em todas as bases ungueais. EXAMES COMPLEMENTARES: Raio-X do tórax, Eletrocardiograma/ Eletrocardiografia, Ecocardiografia e Doppler. E Exames Laboratoriais de Hemograma Completo Automatizado e Perfil Renal (Uréia e Creatinina). No Raio X, do tórax com dupla exposição, onde o resultado indicava um discreto aumento no padrão bronquial dos campos pulmonares; a silhueta cardíaca com discreto aumento generalizado de câmaras mais evidente em câmaras direitas; observando o afastamento dos últimos arcos costais (esforço respiratório); traquéia com lúmem preservado e porção cervical e torácica; e deslocamento dorsal com abaulamento em região cardíaca (aumento de átrio ou massa em mediastino). No Eletrocardiograma/ Eletrocardiografia: em ritmo juncional, o resultado exibe uma parada de nodo sinusal intermitente; com evolução para ritmo juncional também intermitente. No exame de Ecocardiografia, o resultado do laudo foi de 50 bpm para a freqüência cardíaca; ritmo de bradicardia sinusal. No ventrículo esquerdo o septo tem movimento normal; a parede tem movimento normal; a cavidade tem

115 tamanho normal de 2, 73 cm; a espessura é normal de 0,6 cm. No átrio valvar as ventriculares da mitral estão degeneradas; a tricúspide está normal; o átrio esquerdo está normal com 1,4 cm; a aorta está normal com 1,4 cm; a parede do ventrículo direito está normal com 0,5 cm; o átrio direito está normal e o pericárdio está normal. No Doppler, mostrou regurgitação mitral de grau leve; fluxos aórticos e pulmonares normais. O resulta do hemograma foi: Eritrócitos: 6,02 (6 A 8); Hematócritos: 42 (40 a 53); Hemoglobina: 13,9 (14 a 53); VCM: 79,8 (65 a 78); HCM: 23,1 (21 a 26); CHCM: 33,1 (31 a 35); Leucócitos: (8.000 a ); Bastonetes: 3% (0 a 1%); Segmentados: 72% (55 a 80%); Linfócitos: 25 (13 a 40%); Plaquetas: ( a ), Uréia: 50 (10 56), Creatinina: 0,81 (0,5 1,6). DIAGNÓSTICO: Raio-X: A alteração pulmonar pode ser compatível com a idade do animal, a imagem em silhueta cardíaca pode sugerir doença cardíaca, o deslocamento da imagem traqueal pode estar relacionada com alteração cardíaca. Eletrocardiograma/ Eletrocardiografia: freqüência cardíaca de 49 bpm, Síndrome do Seio Enfermo. No Doppler, o diagnóstico foi de endocardiose valvar e insuficiência mitral de grau leve. Hemograma com observação de leucopenia e perfil renal normal. TRATAMENTO: Xarope de Fluconazol (antifúngico e anti-infeccioso) 20 ml 1 ml por semana, administrado em um dia da semana, por durante 20 dias. CONCLUSÃO/ DISCUSSÃO: É um caso muito raro na clínica veterinária de pequenos animais em geral, como é um caso raro têm poucos relatos e artigos, então ainda é de difícil discussão sobre tal caso.

116 O tratamento administrado foi incompleto, pois como o animal está debilitado e apresentando fraqueza, somente um antifúngico não seria o suficiente para que o animal se mantenha um pouco mais resistente e que auxilie na melhora do estado geral do paciente. Nesse caso, indicaria além do Fluconazol, o Glicopan (suplemento vitamínico e de aminoácidos) e a administração de Cloridrato de Verapamil (antiarrítmico e vasodilatador) e de Digoxina (antiarrítmico), pois a síndrome do seio enfermo é caracterizada por arritmias cardíacas. 4.5 DERMATOLOGIA Hipersensibilidade Alimentar Revisão de Literatura: A Hipersensibilidade Alimentar, é conhecida também como alergia alimentar e intolerância alimentar (SCOTT et al, 1996). É um distúrbio cutâneo não-sazonal, pruriginoso de cães que está associado à ingestão de uma substância encontrada na dieta do cão. Presumivelmente, é uma reação de hipersensibilidade a um ingrediente antigênico. Este pode não ser o caso, entretanto, e a intolerância alimentar também pode estar ocorrendo e ser incorretamente chamada de intolerância alimentar (SCOTT et al, 1996). Há muito a dieta foi reconhecida como uma causa de reações tipo hipersensibilidade em cães, gatos e seres humanos. Apesar do patomecanismo da hipersensibilidade alimentar ser pouco esclarecido, reações de hipersensibilidade do tipo I são também documentadas e é o tipo de reação mais comum em humanos, apesar de rações do tipo III e IV serem suspeitas.

117 Reações imediatas e tardias a alimentos também têm sido vistas em cães e gatos (SCOTT et al, 1996). Não se determinaram ainda os mecanismos exatos da hipersensibilidade alimentar nos cães e nos gatos (BICHARD et al, 1998). Alergia ou hipersensibilidade alimentar é um tipo de reação ao alimento com base imunológica, cuja patogenia é pouco conhecida. Um pequeno número de cães e gatos desenvolve sinais clínicos devido a essa reação imunológica, desencadeada pela ingestão de antígenos específicos da dieta, geralmente proteínas ou glicoproteínas (NASCENTE et al, 2006). Mais comumente, o alérgeno é uma glicoproteína é presente no alimento e esta glicoproteína pode tornar-se identificável apenas após a digestão ou o calor e preparo do alimento (SCOTT et al, 1996). A Hipersensibilidade Alimentar está associada a prurido de intensidade variável, generalizado ou similar àquele encontrado na atopia e na hipersensibilidade à picada de pulga (NASCENTE et al, 2006). Os sinais clínicos não são sazonais e apresentam pouca resposta à terapia com glicocorticóides. A idade dos cães que apresentam a enfermidade varia de seis meses a 12 anos (NASCENTE et al, 2006). Em 62% dos cães com prurido não sazonal, a responsável é a hipersensibilidade alimentar, sendo uma alergia à determinadas substâncias ingeridas pelo animal (na maior parte das vezes uma glicoproteína). O diagnóstico mais preciso é realizado através da chamada dieta de eliminação, e que deve ser feita após descartar-se a existência de dermatite alérgica à picada de pulga. Essa dieta deve ser feita durante 6 semanas (tendo como alimentos o arroz integral, carne de carneiro ou coelho, óleo de milho e água mineral) com posterior re-exposição

118 provocativa (voltar a alimentação original para verificar se voltam os sintomas (NASCENTE et al, 2006). Não há nenhuma predileção por idade ou sexo, foi comprovada a hipersensibilidade alimentar canina. Ainda que não exista predileção por idade é importante notar que muitos casos ocorrem em cães jovens e podem aumentar o índice de suspeita sobre quais das doenças atópicas ocorrem com prurido em cães abaixo de seis meses de idade. A maioria dos pesquisadores não encontrou predileção racial. Outros pesquisadores, todavia, encontraram que o Cocker e o Springer Spaniels, os labradores Retrievers, Collies, Schnauzers Miniatura, Shar Pei chineses, West Highland White Terriers, Wheaton Terriers, Boxers, Dachshunds, Dálmatas, Lhasa Apsos, Pastores Alemães e Golden Retrievers estavam sob risco aumentado (SCOTT et al, 1996). Estudos indicaram que a hipersensibilidade alimentar em cães e gatos contasse por cerca de 5% de todas as doenças de todas as doenças de pele e 15% de todas as dermatoses alérgicas. A hipersensibilidade alimentar é a terceira hipersensibilidade cutânea mais comum em cães após a dermatite alérgica à picada de pulgas e a atopia (SCOTT et al, 1996). Tais dermatites mostram seus sinais clínicos em animais ainda jovens na hipersensibilidade alimentar, 30 a 50% dos casos tem início antes dos 12 meses (CHAMUSCA, 2005). Para um bom diagnóstico, devemos fazer uma anamnese completa, levando-se em consideração fatores como distribuição das lesões, manejo do animal, sazonalidade, contactantes e tratamentos anteriores (NASCENTE et al,

119 2006). A comprovação de um mecanismo alérgico raramente é confirmada no cão (SCOTT et al, 1996). Estima-se que um por cento de todas as dermatopatias em cães seja representado pelas hipersensibilidades alimentares e que 10% das dermatites alérgicas sejam de etiologia alimentar (NASCENTE et al, 2006). A hipersensibilidade alimentar se constitui na terceira dermatopatia alérgica mais comum no cão, sendo precedida apenas pelas dermatite alérgica a picada de pulgas e dermatite atópica (SCOTT et. al 1995). O prognóstico da hipersensibilidade alimentar geralmente é bom. O tratamento consiste em evitar os alimentos agressores ou usar agentes antipruriginosos sistêmicos. As dietas hipoalergênicas são formuladas adicionando-se alimentos simples à dieta. Tais dietas precisam ser balanceadas com suplementos vitamínicos, minerais e de ácidos graxos. Cerca de 20% dos cães hipersensíveis a alimentos, entretanto, não podem consumir qualquer dieta comercial e devem ser mantidos com dieta caseira (SCOTT et al, 1996). Para o manejo do animal com hipersensibilidade alimentar, pode-se manter a dieta testada (após testar alimento por alimento, mantendo os que não provocaram reação) ou recorrer à rações especializadas (NASCENTE et al, 2006). Quando as dietas hipoalergênicas não estiverem disponíveis, os glicocorticóides sistêmicos e/ou anti-histamínicos podem ser usados para suprimir os sinais cínicos, todavia, pode ser difícil de controlar com estas drogas. Uma resposta completa aos glicocorticóides sistêmicos é verificada apenas em 50% doas cães com hipersensibilidade a alimentos (SCOTT et al, 1996).

120 Se o animal não puder tolerar uma ração comercial (FIGURA 17), use uma dieta preparada em casa, que consista de uma fonte de proteínas e de carboidratos suplementada com vitaminas, minerais e, no caso dos gatos, com taurina suficiente (60 a 100 mg de taurina diariamente). A suplementação com meia colher de chá de extrato de concha de marisco por dia, recomendada por alguns autores, não constitui uma suplementação de taurina adequada (BICHARD et al, 1998). FIGURA 17: MARCA DE RAÇÃO USADA NO MANEJO DA HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR. FONTE: Como adjuvantes no tratamento do prurido podemos recorrer ao uso de ácidos graxos insaturados, além do uso de shampoos hidratantes ou condicionadores, já que evitam a perda de água da pele e seu ressecamento, tornando-a mais saudável. Devido ao fato dos animais alérgicos possuírem pele sensível, apenas produtos suaves devem ser usados. Por fim, para promover a saúde, a pele e a pelagem devem ser tratados pois, caso o cuidado apropriado da pele seja negligenciado, poderá resultar uma irritação cutânea, ou os resíduos poderão afetar de modo adverso uma doença de pele já

121 existente. Para o manejo de animais saudáveis, deve-se realizar tosas rotineiras, que ajudam a diminuir a queda de pêlos; e a escovação (15 a 30 minutos semanais), que retira a pelagem morta, permitindo termorregulação mais apropriada e evita a irritação e infecção bacteriana secundária. Para os banhos, um shampoo suave não medicamentoso, hidratante e/ou hipoalergênico é o mais indicado (NASCENTE et al, 2006). RELATO DE CASO: NOME: Angel ESPÉCIE: Canina RAÇA: Lhasa Apso SEXO: Fêmea IDADE: 1 ano TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 8,1 Kg HISTÓRICO: Há um mês a paciente chegou à clínica apresentando intenso prurido na região torácica abdominal, com eritema nos coxins plantares, alopecia periocular, dermatite interdigital e otite bilateral. Foi tratado com banhos uma vez por semana com shampoo allercalm (é um shampoo à base de aveia e glicerina que proporciona alívio do prurido de diversas causas e melhora a integridade da pele) e depois passar humilac (é uma solução dermatológica hidratante para os pêlos e a pele dos animais), por todo o corpo massageando-o, por 60 dias. A administração de cefalexina (antibiótico beta lactâmico) 240 mg/ ml BID por 20 dias, mudar a ração para uma hipoalergênica e a administração de um medicamento homeopático, meticago ch3, 10 gotas SID por 60 dias.

122 ANAMNESE: Paciente com prurido há 45 dias, alimentava-se com ração Delly Dog carne. A paciente era alimentada com petiscos variados durante o dia. De acordo com a proprietária foram suspensos os petiscos e depois da ultima consulta a ração Delly Dog foi substituída pela Cibau Fish and Rice indicada para animais alérgicos. A proprietária relata que não foi mudado nenhum produto de limpeza utilizado na casa, que não houve nenhuma mudança de perfumes, roupas de cama da paciente, a casa é toda de piso e a paciente vive dentro de casa e sai duas vezes por dias para passear. EXAME FÍSICO: Paciente com prurido intenso, alopecia periocular e embolamento dos pêlos (FIGURA 18). Houve melhora nos eritemas plantares, na otite bilateral e na dermatite interdigital. Paciente se alimenta com ração Cibau Fish and Rice. DIAGNÓSTICO: Hipersensibilidade alimentar. Diagnóstico realizado através do histórico, da anamnese e do exame físico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Atopia e dermatite alérgica à picada de pulgas. FIGURA 18: ANGEL, LHASA APSO COM HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR.

123 FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, TRATAMENTO: A administração de Cefalexina (antibiótico beta lactâmico) 25 mg BID por 30 dias e banhos semanais com clorexiderm (antibacteriano), lenços umedecidos com clorexidine para as bases ungueais e 1ml ao dia de complexo vitamínico aminomix (Suplemento à base de 46 tipos de aminoácidos, vitaminas e minerais), por 60 dias. CONCLUSÃO/ DISCUSSÃO: O tratamento na troca de ração está eficaz, pois a maioria dos pacientes com dermatites alérgicas quais forem elas, quando alimentados com alimentos hipoalergênicos demonstram melhoras nos sinais da alergia. Mas, antes de dar o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar, deveria ter sido feito exames de raspados cutâneos para verificar a possibilidade de ser outro problema dermatológico e dentro da anamnese perguntar se a paciente tem crises em certas épocas do ano como, exemplo a primavera, por causa do pólen das flores. 4.6 OTOLOGIA Otite Média Bacteriana

124 Revisão de Literatura: A otite é o nome usado para designar um processo inflamatório dos ouvidos. Otite externa é uma inflamação do tecido que reveste o canal auditivo externo e a otite média é a inflamação do ouvido médio. A otite média muitas vezes é uma conseqüência da otite externa mediante ruptura do tímpano (AMARAL et al, 2005). Anatomicamente o ouvido (FIGURA 19) pode ser dividido em ouvido externo, ouvido médio e ouvido interno, que estão interligados entre si. O ouvido externo compreende o pavilhão auricular (orelha), o canal auditivo externo e o tímpano, que separa o ouvido externo do médio. O ouvido médio é a câmara onde se situam três ossículos (martelo, estribo e bigorna) interligados entre si e que servem como meio de ligação para o ouvido interno. O ouvido interno é a parte mais especializada, onde existem os chamados canais semicirculares, a cóclea e o nervo acústico, este último ligando todo o conjunto diretamente ao cérebro (AMARAL et al, 2005). Se esta parte interna for atingida, animal poderá apresentar alterações mais graves como desequilíbrio ou labirintite (AMARAL et al, 2005). Existem várias causas que podem ocasionar a otite, tais como, infecções bacterianas e por leveduras, alergias, doenças de pele, distúrbios hormonais, corpos estranhos, infestações por parasitas ou tumores. As bactérias raramente são causas primárias de otite externa, portanto um diagnóstico de "otite bacteriana" é freqüentemente incompleto. Os agentes secundários mais freqüentemente encontrados são Staphyloccocus intermedius e S. aureus, que podem ser isolados de ouvidos de cães sadios, e os gram-negativos Pseudomonas spp, Proteus spp., Escherichia coli e Klebsiella spp (AMARAL et

125 al, 2005). As infecções bacterianas estão em geral associadas a corpos estranhos perfurantes, ou ocorrem como seqüela de otite externa crônica, geralmente proliferativa ou grave (ETTINGER et al, 1997). As leveduras e os fungos são causas incomuns de otite média e otite interna. Malassezia canis, Aspergillus spp e a Cândida spp encontram-se entre os mais freqüentes mencionados. Paecilomyces constitui uma causa rara (BICHARD et al, 1998). A otite média é a inflamação da bula timpânica. Geralmente está associada à exsudato, difícil de tratar com terapia tópica e frequentemente permanece como uma fonte de infecção e deixa que debris atinjam o conduto auditivo externo via membrana timpânica rompida. Nos casos mais avançados, o autor encontrou ceratina em forma de rolhas desenvolvendo-se dentro da cavidade timpânica. A ceratina pode funcionar como reservatório de bactérias e fonte de inflamação (SCOTT et al, 1996). Admitiu-se que a membrana timpânica pudesse estender-se e aumentar dentro da cavidade timpânica. Além disso, as membranas timpânicas curam-se prontamente e, portanto a otite média pode estar presente com membrana timpânica intacta. O tecido, inclusive as estruturas anexas, que se originam do conduto auditivo externo, podem ser encontrados na cavidade do ouvido médio, mesmo quando a membrana timpânica apareça intacta. A membrana timpânica quase sempre se espessa em resposta à inflamação e pode desenvolver extensões polipóides de tecido de granulação dentro da cavidade do ouvido médio, a qual, em alguns casos, forma aderências com a mucosa do ouvido médio (SCOTT et al, 1996).

126 FIGURA 19: ANATOMIA DA ORELHA DE CÃES E GATOS FONTE: A microanatomia do conuto auditivo de caninos e felinos foi estudada. A inflamação crônica estimula o forramento cutâneo do conduto auditivo para sofrer inúmeras mudanças, inclusive a hiperceratose e hiperplasia epidérmica, edema e fibrose dérmicos, hiperplasia das glândulas apócrinas e dilatação (SCOTT et al, 1996). A menor incidência em gatos pode ser parcialmente atribuível à posição ereta da orelha e do conduto auditivo relativamente sem pêlos (SCOTT et al, 1996). Os achados físicos indicativos de otite externa incluem eritrema, tumefação, formação de caspas, crostas, alopecia, pêlos quebrados, timidez, corrimento auricular (otorréia), mau cheiro e dor à palpação da cartilagem auricular. Alguns animais tentam coçar a orelha com a pata traseira ipsilateral ou sacodem a cabeça durante ou após a palpação do conduto. As lesões

127 podem envolver a orelha e a pele caudal à orelha na cabeça, na face lateral e ao redor do canal vertical. A sacudida de cabeça pode ser vista tanto como otite externa como com a média (SCOTT et al, 1996). A palpação do conduto auditivo externo e da bula timpânica podem fornecer informação adicional. A espessura, firmeza e flexibilidade dos condutos vertical e horizontal devem ser determinadas. Condutos mais espessos, mais firmes e flexíveis estão associados a mudanças proliferativas e garantem um prognóstico mais reservado. Dor e anormalidades palpáveis da bula timpânica implicam a presença de otite média (SCOTT et al, 1996). O exame otoscópico é usado para detectar corpos estranhos, para determinar se há otite média e para avaliar que tipos de lesões, exsudatos e mudanças patológicas progressivas ocorreram. Se houver doença unilateral, o ouvido não-acometido deve ser examinado primeiro. Examinado primeiro o ouvido não-acometido, diminui o risco de disseminação de um agente infeccioso do ouvido doente para o não-acometido (SCOTT et al, 1996). Um diagnóstico da otite externa é feito facilmente a partir da história, e do exame físico. A otite média é muito mais difícil de diagnosticar porque muitos casos apresentam-se com sintomas apenas de otite externa. A radiografia está indicada nos casos suspeitos de otite média e especialmente antes de métodos cirúrgicos envolvendo o ouvido médio. Entretanto, a radiografia só é útil quando demonstra mudanças envolvendo o ouvido médio. O exame citológico do corrimento geralmente não estabelece um diagnóstico definitivo, mas é valioso na determinação dos agentes infecciosos, se houver. A avaliação citológica é o método preferido de certificar-se do papel da Malassezia, em um caso particular. A indicação primária para os testes de

128 cultura e sensibilidade, é a presença de otite média ou otite externa grave associada a bactérias bastonetiformes quando o tratamento sistêmico está para ser prescrito. Dependendo do diagnóstico primário, muitos outros testes podem ser necessários para se fazer um diagnóstico definitivo (SCOTT et al, 1996). O tratamento da otite externa depende da identificação e controle das doenças predisponentes e primárias, se possível. Além disso, a limpeza dos condutos auditivos e do ouvido médio, aplicando-se tratamentos tópicos e administrando-se medicações sistêmicas, pode ser necessária para a eliminação eficaz ou para o controle das causas primárias e dos fatores perpetuantes (SCOTT et al, 1996). A limpeza completa dos condutos auditivos é extremamente importante para o tratamento eficaz para a otite externa. Nos casos crônicos de otite média ou falso ouvido médio, isto inclui a limpeza daquela área. A limpeza é valiosa por diversas razões. Juntamente com o impedimento de um tratamento eficaz, o exsudato pode interferir no exame adequado até que esteja limpo. Corpos estranhos, especialmente os pequenos, são eliminados quando os ouvidos são adequadamente limpos. Pus e debris inflamatórios podem inativar alguns medicamentos. A limpeza completa remove toxinas, bactérias, debris celulares degenerados e ácidos graxos livres, o que diminui o estímulo para mais inflamação. Nas condições proliferativas dos condutos auditivos, a limpeza completa é uma das etapas mais valiosas no tratamento, exatamente como no tratamento do intertrigo (SCOTT et al, 1996). Agentes ceruminolíticos facilitam grandemente e apressam o método de limpeza. Incluem vários tipos de surfactantes, como o sulfossuccinato de dioctil sódico ou sulfossuccinato de cálcio e detergentes que ajam por emulsificação de ceras e lipídios. O peróxido

129 de carbamida, é um agente ceruminolítico ligeiramente menos potente que age como umectante por liberação de uréia quando ativado (SCOTT et al, 1996). Inúmeros tratamentos tópicos estão disponíveis para o conduto auditivo externo. A maioria dos produtos auriculares contém diversas combinações de glicocorticóides, antibióticos, antifúngicos e parasiticidas. Os agentes terapêuticos tópicos são selecionados com base nos efeitos necessários. À medida que o caso progrida, o paciente deve ser monitorizado e os produtos concordantemente modificados (SCOTT et al, 1996). A lavagem do conduto auditivo com solução salina normal morna ajuda a eliminar os resíduos. O tratamento sistêmico está indicado se a otite externa for grave ou se tiver otite média, quando os proprietários não podem administrar tratamentos tópicos e, em alguns casos, quando modificações proliferativas acentuadas estiverem presentes. Devem ser usados antibióticos ou antifúngicos apropriados até uma semana após a cura. A corticoterapia sistêmica está indicada quando houver otite edematosa acentuadamente inflamada e quando modificações patológicas crônicas causem estenose acentuada da luz do conduto (SCOTT et al, 1996). Métodos cirúrgicos que possam promover a drenagem ou a ventilação estão descritos nos principais livros-texto cirúrgicos. A cirurgia também está indicada para aliviar a estenose do conduto, remover tumores ou pólipos e tratar clinicamente otite média resistente (SCOTT et al, 1996). RELATO DE CASO: NOME: Félix ESPÉCIE: Felina RAÇA: SRD

130 SEXO: Macho IDADE: 8 anos TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 2,1 Kg HISTÓRICO: O paciente já apresentou esse quadro há um ano atrás, foi tratado com Antirobe (cloridrato de clindamicina) e limpeza diária dos ouvidos com Aurivet (Gentamicina) e Otoguard (combina um antifúngico, cetoconazol), um antibacteriano (tobramicina), um antiinflamatório (dexametasona) e um anestésico local (lidocaína). As atividades de cada um dos princípios ativos se complementam para controlar de forma eficaz e segura, as infecções fúngicas e bacterianas, a inflamação e a sensibilidade dolorosa localizada do canal auditivo, restaurando a função auditiva e aliviando o desconforto causado pelas otites externas) e melhorou por 8 meses. ANAMNESE: A proprietária relata que há 4 meses o paciente apresentase inquieto, coçando ambas as orelhas com a pata, arrastando a cabeça no chão, está sem apetite. A proprietária informa que tem muita secreção em ambas as orelhas, mesmo sendo feita limpeza com Otoguard (cetoconazol e lidocaína) a cada 2 dias o paciente não estava apresentando melhora. A proprietária relata que a orelha se mantém eritematosa e aparentemente dolorosa, pois o animal sacode muito a cabeça durante o dia. EXAME FÍSICO: Paciente inquieto, com lesões de arranhadura nas orelhas, otite purulenta, orelha eritematosa e cabeça inclinada. EXAMES COMPLEMENTARES: Primeiro foram feitos exames de antibiograma e bacteriológico de material otológico, com resultado de ausência de crescimento bacteriano, falso negativo pelo uso de medicação anti-

131 bacteriana. Exame micológico com resultado negativo, falso negativo pelo uso da medicação antifúngica, anti-bacteriana e antiinflamatótia (Aurivet : gentamicina). Após o resultado foi suspensa a medicação por uma semana e coletado material otológico com swab para novo exame bacteriológico e antibiograma, com resultado de crescimento bacteriano para Staphylococcus sp e Corynebacterium sp. Após o ultimo resultado foi esperado mais uma semana, coletado novo material otológico para o exame de microorganismos Staphylococcus sp e Corynebacterium sp. QUADRO 16: EXAME OTOLÓGICO PARA LINCOSAMÍDEOS (L) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Lincomicina resistente sensível QUADRO 17: EXAME OTOLÓGICO PARA INIBIDORES DE FOLATO SULFAS (S) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Sulfazotrim sensível sensível QUADRO 18: EXAME OTOLÓGICO PARA BETA-LACTÂMICOS (B) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Penicilina resistente sensível

132 Ampicilina sensível sensível Amoxicilina sensível sensível Amoxicilina + Ácido Clavulônico sensível sensível Cefalexina sensível sensível Ceftiofur resistente sensível QUADRO 19: EXAME OTOLÓGICO PARA AMINOGLICOSÍDEOS (A) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Estreptomicina resistente sensível Gentamicina sensível sensível Neomicina sensível resistente Tobramicina sensível sensível Amicacina sensível sensível QUADRO 20: EXAME OTOLÓGICO PARA MACROLÍDEOAS (M) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Eritromicina resistente sensível Azitromicina resistente sensível QUADRO 21: EXAME OTOLÓGICO PARA TETRACICLINAS (T)

133 Substância Corynebacterium sp Staphylococcus sp Tetraciclina resistente sensível QUADRO 22: EXAME OTOLÓGICO PARA FENICÓIS (F) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Cloranfenicol resistente sensível QUADRO 23: EXAME OTOLÓGICO PARA NITROFURANTOÍNAS (N) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Nitrofurantoína sensível resistente QUADRO 24: EXAME OTOLÓGICO PARA QUINOLONAS (Q) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Norfloxacina resistente resistente Ciprofloxacina resistente resistente Levofloxacina resistente Enrofloxacina resistente intermediário QUADRO 25: EXAME OTOLÓGICO PARA CARBAPENEMA(C) Substância Staphylococcus sp Corynebacterium sp Imipenem sensível sensível

134 DIAGNÓSTICO: Através da anamnese, do exame completo do canal auricular, do exame com o otoscópio.e dos resultados dos exames complementares. TRATAMENTO: A remoção da secreção ainda com ceruminolíticos (limp & trat ), administração de Aurivet (antibiótico Gentamicina), administração de antirobe (cloridrato de clindamicina). CONCLUSÃO / DISCUSSÃO: O tratamento está sendo eficaz, mas a partir do momento que é cessado, logo em seguida todos os sinais clínicos voltam gradativamente, não havendo então uma cura do caso. Para um tratamento mais eficaz, antes de tudo deveria ser feita uma limpeza do canal auditivo através de lavagem do canal auditivo com solução salina normal morna, deveria ser tratado com produto Otogen (antibiótico gentamicina e antifúngico miconazol). 4.7 ENDOCRINOLOGIA Hipotireoidismo Revisão de Literatura: O hipotiroidismo é o distúrbio endócrino mais comum do cão e caracteriza-se por uma pletora de sinais clínicos cutâneos e não-cutâneos associados (SCOTT et al, 1996). O hipotireoidismo primário é causado pela destruição da própria glândula tireóide e responde por mais de 95% dos casos clínicos da doença. O hipotireoidismo secundário é causado por prejuízo da secreção do hormônio estimulante da tireóide por parte da hipófise. Essa etiologia responde por

135 menos de 5% dos casos de hipotireoidismo canino (BICHARD et al, 1998). É uma doença de grande incidência em cães, porém pouco comum em gatos. A glândula tireóide possui uma série de funções, sendo mais conhecida devido a sua capacidade de regulação do metabolismo (BERNSTEIN, 2004). O hipotireoidismo pode ser de ocorrência natural ou iatrogênico (SCOTT et al, 1996). O natural ocorre, quando a glândula tireóide passa a não produzir a quantidade necessária de hormônio. A doença gera uma série de diferentes sintomas que podem estar relacionados à outras doenças. Suspeita-se de hipotireoidismo, quando o animal apresenta sintomas de obesidade, ganho de peso excessivo e rápido, alopecia (queda de pêlos) e problemas de pele, sendo a maioria desses sintomas em conjunto. Surge também, quando há uma diminuição da produção dos hormônios da tireóide ou mesmo quando a tireóide cessa a produção de hormônios por completo. A produção de hormônios da tireóide sofre influência da hipófise (pituitária), do hipotálamo e da própria tireóide. Pode ocorrer sempre que houver algum distúrbio no eixo hipotálamohipófise-tireóide, porém mais de 95% dos casos ocorre devido a uma destruição da glândula tireóide. 50% dos casos em que há destruição da glândula tireóide em cães, estão relacionados à doenças auto imunes, em que o próprio organismo mata as células da tireóide. Os outros 50% são causados por atrofia do tecido da glândula tireóide e conseqüente infiltração de tecido gorduroso na glândula. A causa desta atrofia e substituição por tecido gorduroso ainda é desconhecida (BERNSTEIN, 2004). Apesar de o aparecimento dos sinais clínicos ser variável, o hipotireoidismo afeta geralmente animais de meia-idade, entre 4 e 10 anos. A doença afeta mais animais de porte médio e grande, sendo muito raros os

136 casos em cães de porte pequeno e miniaturas. Algumas raças parecem ser mais predispostas à doença tais como Golden retriever, Doberman, Setter, Schnauzer, Dachshund, Cocker spaniel, e Airedale terrier. O Pastor Alemão e cães mestiços são menos afetados pelo hipotireoidismo. Aparentemente não existe uma incidência maior em machos ou fêmeas, porém fêmeas castradas (Pan-histerectomizadas) parecem sofrer maior incidência da enfermidade do que fêmeas inteiras (BERNSTEIN, 2004). Os hormônios da tireóide são necessários para o funcionamento normal do metabolismo celular. Uma deficiência de hormônios da tireóide afetará o metabolismo de todos os órgãos e sistemas. Conseqüentemente, a sintomatologia apresentada será muito variável e inespecífica. Não existe um sintoma patognomônico que defina e diagnostique a doença. Porém, há uma série de sintomas que quando apresentados em conjunto, fazem com que o médico veterinário desconfie de hipotireoidismo e proceda com os exames necessários. Estudos feitos com cães que sofrem da doença mostrou os seguintes dados relativos à variedade e freqüência de sintomas encontrados nos casos confirmados (BERNSTEIN, 2004). Os sinais clínicos de animais que apresentam sintomas em percentual, são de 70% de para letargia, 65% para queda de pêlos, 60% para obesidade e aumento de peso, 60% para pelagem ressecada e troca de pêlos excessiva, 25% por hiper-pigmentação da pele, 15% quando o cão fica friorento, 10% quando há diminuição do ritmo cardíaco, 80% quando há um aumento da taxa de colesterol, e 50% na anemia (BERNSTEIN, 2004). O hipotireoidismo é facilmente diagnosticável através de dosagens de T3 e T4 no sangue. A maioria dos cães que sofrem da doença, respondem

137 prontamente ao tratamento com hormônios sintéticos. Muitos animais possuem baixos níveis de hormônios T3 e T4 na circulação, e por anos ficam sem um diagnóstico. Se o seu animal sofre de problemas crônicos e recorrentes de pele, ele pode estar sofrendo de hipotireoidismo. Existem várias maneiras de se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. O método escolhido vai depender dos sintomas apresentados e da disponibilidade e facilidade de obtenção de outros métodos pelo seu médico veterinário. O método mais comum é o de dosagem do nível de T4 no sangue. Após coletar uma amostra de sangue, determina-se o nível de T4 através de rádio-imunoensaio. O T4 é produzido apenas pela glândula tireóide e cães afetados apresentarão uma baixa taxa de T4 no sangue. Porém, existem outras enfermidades que podem causar uma queda de T4 no sangue também. Se este exame der positivo, outros exames mais específicos deverão ser feitos para confirmar o hipotireoidismo. Outro método bastante utilizado é a dosagem de T3. O T3 é uma outra forma de hormônio produzido pela tireóide e encontrado no sangue. Este teste não é tão acurado quanto o do T4, pois em casos de hipotireoidismo iniciais, o T3 poderá se apresentar normal enquanto o T4 estará baixo, por esse motivo, a dosagem de T3 deverá ser feita em conjunto com o T4 e/ou a dosagem de TSH (BERNSTEIN, 2004). A dosagem de Hormônio Tireóide Estimulante é o método mais eficiente para se diagnosticar o hipotireoidismo em cães. Se o cão apresentar uma baixa nos níveis de T3 e T4, o teste de Hormônio Tireóide Estimulante servirá para confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. Uma pequena dose de Hormônio Tireóide Estimulante será injetada na veia do animal. Após 6 horas, coleta-se sangue para checar o nível de T4. Um cão que não sofra de hipotireoidismo e

138 que esteja com T4 baixo por algum outro problema, apresentará uma dosagem alta de T4 após a injeção de Hormônio Tireóide Estimulante. Um cão que esteja realmente com hipotireoidismo não apresentará um aumento de T4 após essa injeção de Hormônio Tireóide Estimulante (BERNSTEIN, 2004). Como fora mencionado anteriormente, 95% dos problemas de tireóide são causados pela destruição ou perda da função da glândula tireóide. Se houver suspeita de hipotireoidismo, porém sem confirmação após esses três exames, é possível que a causa do hipotireoidismo deste cão esteja dentro dos 5% restantes. Neste caso, exames complementares deverão ser feitos (BERNSTEIN, 2004). O animal apresenta obesidade suave acentuada sem aumento no apetite, letargia, embotamento e intolerância a exercícios, intolerância ao frio e hipotermia, alopecia, ressecamento do pelame, evacuação excessiva e retardo do recrescimento piloso. Hiperpigmentação cutânea, espessamento de pele, piodermite secundária que pode levar à prurido, neuropatia periférica rara, neuropatia vestibular com inclinação da cabeça, paralisia do nervo fácil, arrastar dos pés dianteiros. Bradicardia e batimento apical fraco, anestro, infertilidade e abortamento na fêmea, galactorréia imprópria na fêmea, perda do libido no macho, atrofia testicular, hipospermia e infertilidade no macho. Depósitos lipídicos coreanos, uveíte crônica, glaucoma secundário e ceratoconjuntivite seca (BICHARD et al, 1998). Uma das vantagens dessa doença (se for considerada como vantagem) é o fato de que é uma enfermidade de fácil tratamento, que consiste na administração diária de uma dose de um hormônio sintético chamado Tiroxina ou Levotiroxina. A dosagem e a freqüência com que será administrada

139 dependerá da gravidade do caso e da capacidade de resposta individual de cada animal. O cão receberá uma dose calculada de acordo com seu peso e fará dosagens do nível hormonal periodicamente, para avaliar sua resposta à medicação. De acordo com esta resposta, a medicação será aumentada ou diminuída para que se obtenha um nível desejado do hormônio na corrente sanguínea. Uma vez iniciada a medicação, o cão deverá tomá-la para o resto da vida. Após algumas semanas de tratamento, todos os sintomas do hipotireoidismo deverão ter desaparecido (BERNSTEIN, 2004). RELATO DE CASO: NOME: Glória ESPÉCIE: Canina RAÇA: Cocker Spaniel Inglês SEXO: Fêmea IDADE: 13 anos TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 14,400 Kg HISTÓRICO: Há vinte dias atrás a paciente apareceu na clínica com hipotireoidismo, já recebeu 400 mg de T4, houve uma engorda de 15 Kg para 22 Kg. Apresentava ceratoconjuntivite seca, nível glicêmico normal. Há quinze dias atrás a paciente voltou apresentando quadro grave de hipotireoidismo, pesando 18 Kg, A principal queixa era a pele. No exame físico observou - se uma seborréia intensa com contaminação por Staphilococcus e malassezia. Otite osternante secundária à alergia, ceratoconjuntivite seca e um ferimento sub-palpebral. Foi feita a limpeza dos ferimentos com lenços umedecidos com clorexidine, colírio de ciclosporina A 0,2% BID, mudança de ração para obesity,

140 medicação homeopática: sigizium CH3 10 gotas ao dia por 30 dias. Hemograma, perfil renal, hepático e T4. ANAMNESE: O proprietário relata que a paciente começou a engordar demais, progressivamente a paciente teve um grande emagrecimento sem causas relacionadas a alimentação porque o proprietário diz não ter modificado a dieta do animal. O proprietário também relata que o animal parece estar coberto por uma bolsa de água pelo corpo, que a paciente apresenta ainda muita alopecia, seborréia e dermatite sem melhoras com a medicação administrada. EXAME FÍSICO: Paciente prostrada, com dificuldade respiratória e freqüência respiratória muito baixa, emese, com melena, mucosas hipocoradas, anorexia a dias e com quadro clínico muito complexo. Com piora da dermatite bacteriana, com temperatura normal sem febre e freqüência cardíaca sem alterações evidentes. EXAMES COMPLEMENTARES: Hemograma = Eritrócitos: 4,27 (6 a 8); Hematócritos: 28 (40 a 53); Hemoglobina: 9,4 (14 a 53); VCM: 65,6 (65 a 78); HCM: 22 (21 a 26); CHCM: 33,6 (31 35); Leucócitos: (8.000 a ); Bastonetes: 7 (0 a 1%); Segmentados: 83 (55 a 80%); Linfócitos: 9 (13 a 40%); Monócitos: 1 (1 a 6%); Plaquetas: ( a ); Creatinina = 1,44 (0,8 a 1,6); ALT = 29,9 (15 a 58); T4 Total = 0,3 (1,3 A 2,9) DIAGNÓSTICO: Hipotireoidismo. Diagnóstico realizado através do histórico, da anamnese, do exame físico e do resultados dos exames complementares, linfopenia e pecilocitose + e T4 muito baixo.

141 TRATAMENTO: Fuidoterapia com andro-soro (é um composto de glicose associada a vitaminas e minerais), administrado 1 litro, via intravenosa, com 4 gotas por segundo. OBSERVAÇÃO: Paciente não responde a terapia com andro-soro, quadro clínico com piora gradual. Paciente vai a óbito por falência generalizada dos órgãos, parada cardíaca e respiratória, um dia após ser consultada. CONCLUSÃO/ DISCUSSÃO: O tratamento feito foi o mais indicado para o momento, mas a paciente chegou muito debilitada, mesmo com qualquer outro tratamento a chance da paciente vir a óbito era quase de 100% por falta de resposta dos órgãos. O certo seria que o proprietário tivesse levado a paciente na clínica veterinária, logo após que o quadro do animal apresentou piora acentuada. 4.8 ODONTOLOGIA Cálculo Dentário Revisão de Literatura: A doença periodontal é o diagnóstico mais comum em animais de companhia, cerca de 80% dos cães ou gatos acima de 6 anos de idade possuem doença periodontal. O risco parece aumentar com a idade. A ração seca pode reduzir a placa e o cálculo em comparação com ração úmida, mas a evidência não é conclusiva (BERNSTEIN, 2005). Os sinais são de halitose (odor), anorexia (falta de apetite), dificuldade para se alimentar, ptialismo (salivação), tremor de cabeça, alterações

142 comportamentais, gengivas avermelhadas/intumescidas e/ou com sangramento, dentes soltos, acúmulo de placa, cálculo (tártaro) e manchas, ulcerações na mucosa gengival ou bucal (BERNSTEIN, 2005). Numerosos estudos têm indicado que a doença periodontal é o diagnóstico mais comum em animais de companhia. A etapa inicial no sentido da doença periodontal é a formação e o acúmulo de placa na superfície do dente (FIGURA 23). Qualquer dente limpo, quando exposto à saliva, imediatamente desenvolve uma camada de glicoproteína chamada de película. Bactérias bucais normais aderem a esta película e começam a se multiplicar. A adição de partículas de alimento, células epiteliais desprendidas e mucina salivar á película forma a placa dentária. A placa se forma muito rapidamente em humanos e em animais, tipicamente no espaço de algumas horas após uma profilaxia dentária. A placa dentária é um material mole, mas o movimento da língua, água potável ou saliva não pode removê-la. Ela pode, entretanto, ser removida por abrasão física como a que ocorre durante a escovação dos dentes ou a mastigação. Placa não removida pode finalmente se transformar em cálculo dentário (BERNSTEIN, 2005). FIGURA 20: CÁLCULO DENTÁRIO FONTE:

143 A formação de cálculo a partir da placa ocorre quando sais minerais contidos na saliva, tais como carbonato de cálcio e fosfato de cálcio, se precipitam e são depositados na placa. A deposição do cálcio tipicamente ocorre dentre e entre restos bacterianos presentes na placa. O cálculo dentário é um depósito duro (FIGURA20) que está intimamente aderido ao dente. Ele pode ser encontrado tanto acima (supragengival) quanto abaixo (subgengival) da linha da gengiva. Uma vez formado, o cálculo somente pode ser adequadamente removido mediante uma profilaxia dentária profissional. Embora o cálculo supragengival seja fundamentalmente, um problema superficial, é indicativo da necessidade de uma higiene bucal. De maneira geral, inicialmente isto manifesta-se visualmente como acúmulo de cálculo e (ou) da forma olfativa como mal hálito (BERNSTEIN, 2005). O mau hálito é basicamente causado pelo metabolismo bacteriano de proteínas na cavidade bucal proveniente de resíduos de alimento, saliva, células epiteliais e sangue. A presença de placa e cálculo proporciona um ambiente favorável para a proliferação bacteriana e um aumento do metabolismo de proteínas levando a um mal hálito continuado. este está tipicamente associado com gengivite e periodontite (BERNSTEIN, 2005). Caso se deixe de fazer o tratamento, o cálculo dentário pode levar à acumulo adicional de cálculo nos dentes. À medida em que o cálculo continua a se acumular e se estender para dentro do sulco gengival, a superfície áspera irrita a gengiva, causando inflamação dos tecidos moles (BERNSTEIN, 2005). A escovação diária ajuda a remover placa e prevenir a formação de cálculo, gengivite e doença periodontal. Entretanto, manter este esquema

144 agressivo de escovação é questionavel. Muitos veterinários reconhecem que uma profilaxia dentária profissional anual sem que haja cuidados domésticos não previne eficazmente a doença periodontal (BERNSTEIN, 2005). Uma profilaxia dentária consiste em diversos componentes: um exame bucal completo, mapeamento bucal, curetagem e polimento da coroa e das supeficies subgengivais (BERNSTEIN, 2005). O tratamento dentário doméstico refere-se às tarefas realizadas pelo cliente, e à aplicação de dentifrícios à cavidade oral do animal, como meios auxiliares para a manutenção da saúde dental. Dado o papel etiológico fundamental desempenhado pelas bactérias nos casos de afecção dental, a tarefa basal de qualquer protocolo doméstico deve ser o controle da placa na margem gengival (ETTINGER et al, 1997). O método mais confiável de controle da placa é a remoção mecânica (FIGURA 24). Uma remoção significativa, mas incompleta da placa e dos cálculos poderá ser conseguida através de autolimpeza natural imposta pela interação oclusora das coroas com dietas compostas de alimentos duros e pelo uso de brinquedos de mastigar confeccionados em couro cru. Biscoitos de cereais, embora ajudem na remoção do tártaro, podem ser fontes de excesso de calorias e de desequilíbrio nutricional, o que poderá ser prejudicial ao bem estar geral do animal. O uso de meios auxiliares efetuados pelo proprietário do paciente para a remoção da placa fica limitado pelo modo que o animal aceita os procedimentos; entretanto, podem ser utilizadas soluções reveladoras de placa, escovas de dentes com dentifrícios apropriados, aplicações interdentais ou nas furcações, irrigadores orais, e controle químico da placa. As escovas dentais os removedores mecânicos de placa mais efetivos (placa marginal

145 supragengival e subgengival). A escova dental ideal deve ter cerdas sintéticas macias e com muitos tufos, com as pontas das cerdas arredondadas, para que seja minimizada a brasão dos dentes e a lesão gengival. É essencial uma técnica apropriada de escovamento dos dentes, para que ocorra a remoção efetiva da placa supragengival e subgengival (ETTINGER et al, 1997). A profilaxia dental deve ser considerada como uma série de fases. Procedimentos e avaliação diagnósticos do paciente, antes de qualquer procedimento. Proteção intra-operatória do paciente e do operador, seqüência operatória de exame, registro em formulário odontológico, escarificação e polimento e programa pós-operatório de tratamento doméstico e esquema de acompanhamento/ reconsulta (ETTINGER et al, 1997). O equipamento necessário incluem raspadores ultrassônicos ou sônicos e, embora não requeridos, são mais rápidos do que os raspadores manuais. Para cães, é também recomendado utilizar um enxágüe antes da intervenção com solução de clorexidina diluída para ajudar a minimiza a bactermia que ocorre durante a limpeza dentária. A raspagem motorizada deve ser utilizada primeiro, seguida de uma raspagem manual para remover suavemene placa residual e cálculo sob a linha da gengiva. O polimento é recomendado após o aplainamento e a raspagem a fim de alisar ranhuras e depressões no esmalte que correm e decorrência da raspagem. Finalmente, uma lavagem supragengival e subgengival remove o pó abrasivo do polimento, que pode atuar como um irritante das gengivas (BERNSTEIN, 2005). TALBOT, (1989) relatou que a doença periodontal afeta 75% dos cães entre 4 e 8 anos de idade. Esta incidência foi subseqüentemente confirmada em uma análise recente identificando 53 e 95% de cães com idade acima de

146 um ano como portadores de algum grau de periodontite. Apesar de existirem poucos estudos relacionados com gatos, a incidência de doença periodontal foi observada em 25 a 50%, documentando portanto sua importância também nesta espécie. A natureza disseminada das preocupações dentárias no cão e no gato impõe que a conscientização do problema seja ampliada e que estratégias potencialmente benéficas sejam exploradas (BERNSTEIN, 2005). RELATO DE CASO: NOME: Katucha ESPÉCIE: Canina RAÇA: Yorkshire Terrirer Miniatura SEXO: Fêmea IDADE: 11 anos TEMPERAMENTO: Dócil PESO: 1,9 Kg ANAMNESE: Paciente sem histórico de problemas de saúde. Com a vacinação, vermifugação e anti-pulga atualizados. A proprietária relata que a paciente está com a boca muito fétida e que está com falta de apetite. EXAME FÍSICO: Paciente aparentemente bem, com temperatura normal, pêlos brilhantes, pele sadia, olhos atentos e boca com halitose. No exame físico da boca foi encontrado cálculos em 90% dos dentes, sendo necessária uma remoção de cálculo dentário com urgência. DIAGNÓSTICO: Doença periodontal, cálculo dentário. Diagnóstico realizado através da anamnese e do exame físico. INDICAÇÃO: Tratamento periodontal.

147 EXAMES COMPLEMENTARES: Bioquímicos= T4 livre: 0,98 (0,5 a 3,8); Creatinina: 0,77 (0,8 a 1,6); ALT: 12,2 (15 a 58). Hemograma= Eritrócitos: 8,3 (6 a 8); Hematócritos: 56 (40 a 53); Hemoglobina: 17,6 (14 a 53); VCM: 67,5 (65 a 78); HCM: 21,2 (21 a 26); CHCM: 31,4 (31 a 35); Leucócitos: (8.000 a ); Bastonetes: 4 (0 a 1%); Segmentados: 61 (55 a 80%); Linfócitos:33 (13 a 40%); Monócitos:0 (1 a 6%); Muloblastos: 0; Promieloctus: 0; Plaquetas: ( a ). Resultado: Policitemia. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: A administração de spiraphar* 5 (Espiramicina e Dimetridazol), à partir de três dias antes do procedimento e também até uma semana após o procedimento. FIGURA 21: KATUCHA, DURANTE A RAMOÇÃO DE CÁLCULO DENTÁRIO FONTE: Clínica Veterinária Pet Social, TRATAMENTO CIRÚRGICO: Junto com a remoção de cálculo dentário, no paciente foi feito também a ovariohisterectomia. O procedimento anestésico instituído foi na monitoração pré-anestésica o uso de acepromazina 0,2% na dose de 0,1 ml. A paciente recebeu por via intravenosa propofol 1 (um) ml, após foi aplicado fentanil 0,11 ml por duas vezes durante o procedimento. No início a paciente teve uma apnéia que foi revertida com doxapran 0,1 ml. E foi usado anestesia inalatória com o uso do