Relatório de Caso Clínico

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1 Universidade Federal do Rio Grande do Sul Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínicas (VET03/121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso Clínico n o 2015/1/07 Espécie: Felina Ano/semestre: 2015/1 Raça: SRD Idade: 8 anos Sexo: macho Peso: 1,450 kg Alunos(as): Annelise Zabel Sgarioni, Elisa Kipper Walter, Mariana Feijó Chagas Médico(a) Veterinário(a) responsável: Viviana Matesco ANAMNESE No dia 30/03 o paciente foi levado ao HCV apresentando desidratação, anorexia, poliúria, polidipsia e pelagem feia. O felino havia sido diagnosticado com doença renal crônica há quatro meses e era FIV positivo. Na época foi instituída terapêutica medicamentosa e alimentar, o que manteve o paciente sem sinais clínicos durante este período. EXAME CLÍNICO 30/03: Mucosas hipocoradas; Estado mental: apático; Hidratação: desidratado; Escore corporal: 2 (1 anorexia; 9 obesidade) [3]; Observou se cálculo dentário, fratura de canino e presença de ectoparasitas (pulgas). Observação: Não foram registrados parâmetros como: temperatura corporal, frequência cardíaca e grau de ressecamento das mucosas, que auxiliariam na classificação da desidratação do paciente. EXAMES COMPLEMENTARES Ultrassonografia abdominal (31/03): Foi possível observar vesícula biliar com grande repleção. Rins com contornos irregulares, perda da arquitetura, ecogenicidade, medular sem definição e limite corticomedular indefinido. Tabela 1. Hemogasometria (sangue venoso, sem anticoagulante) 30/03/15 31/03/15 ph (7,277 a 7,409) 7,021 7,07 pco2 (32,7 a 44,7 mm Hg) 43,0 48,4 po2 (47,9 a 56,3 mm Hg) 45,0 35,0 BEecf ( 3 a 2 mmol/l) 20,0 16 HCO3 (18 a 23 mmol/l) 11,1 14,1 TCO2 (mmol/l) 12,0 16,0 SO2 (acima de 95%) 59,0 46 Na (145 a 157 meq/l) 127,0 137,0 K (3,6 a 5,5 meq/l) 4,4 3,5 ica (1,07 a 1,5 mmol/l) 1,0 0,98

2 Página 2 URINÁLISE Método de coleta: cistocentese Obs.: Data: 30/03/2015 (Dia 0) Sedimento urinário* Exame químico Células epiteliais: ph: 6,0 (6,0 7,0) Cilindros: Corpos cetônicos: negativo Hemácias: <5 Glicose: negativo Leucócitos: <5 Bilirrubina: negativo Bacteriúria: leve Urobilinogênio: 0,2 mg/dl (<1) Outros: Relação Proteína/Creatinina urinária: Proteína: +++ [ 300 md/dl] 2,25 valor de referência: 0,4 [6] Sangue: +++ [alto] Exame físico Densidade específica: 1,016 (1,020 1,040) Cor: Amarelo palha *número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Consistência: Fluida Aspecto: Limpido Amostra: soro Anticoagulante: heparina Hemólise: ausente Data: 30/03/2015 (Dia 0) Proteínas totais: 108 g/l (54 78) Cálcio: mg/dl (6,2 10,2) Albumina: 38 g/l (21 33) Globulinas: 70 g/l (26 50) Fósforo: 21 mg/dl (4,5 8,1) Fosfatase alcalina: 64 U/L (<93) Bilirrubina total: mg/dl (0,15 0,5) AST: U/L (<43) Bilirrubina livre: mg/dl (_) ALT: 211 U/L (<83) Bilirrubina conjugada: mg/dl (_) CPK: U/L (<125) Glicose: mg/dl (73 160) Colesterol total: mg/dl (74 130) Ureia: 550 mg/dl (43 64) Creatinina: 11 mg/dl (0,8 1,8) Observações: HEMOGRAMA Data: 30/03/2015 (Dia 0) Leucócitos Eritrócitos Quantidade: /µL ( ) Quantidade: 4 milhões/µl (5 10) Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 23 % (24 45) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 7 g/dl (8 15) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM: 51 fl (40 60) Neutrófilos bast. 0 (<300) 0 (<3) CHCM: 30 % (31 35) Neutrófilos seg ( ) 93 (35 75) RDW: % (17 22) Basófilos 0 (0) 0 (0) Reticulócitos: % (<0,4) Eosinófilos 0 (<1.500) 0 (<12) Observações: Monócitos 137 (<850) 1 (<4) Linfócitos 822 ( ) 6 (20 55) Plaquetas Plasmócitos (_) (_) Quantidade: /µL ( ) Observações: Observações:

3 Página 3 TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 30/03: a terapêutica prescrita para o paciente foi bicarbonato de sódio, fluidoterapia de reposição e hidratação, cloridrato de ranitidina (protetor gástrico), cloridrato de ondansetrona (antiemético), cobamamida e cloridrato de ciproeptadina (estimulante de apetite) e complexo vitamínico. 31/03: o paciente realizou ultrassonografia abdominal e hemogasometria [tabela 1]. O animal apresentou hipoglicemia (65mg/dL 69mg/dL) e hipotermia (35,1 0 C 36,8 0 C) nos turnos da manhã e tarde. Durante a noite a temperatura normalizou (38,6 0 C), porém a glicemia seguiu em níveis baixos (50mg/dL 61mg/dL). Ocorreu um episódio de vômito, em que o animal se encontrava em decúbito lateral. O felino se manteve prostrado. Foram adicionados à terapêutica gluconato de cálcio, sucralfato (protetor gástrico) e infusão de cloreto de sódio e cloreto de potássio. 01/04: ocorreu agravamento do quadro de hipoglicemia e vômito. No turno da manhã, a glicemia do paciente chegou a 13mg/dL. Em função da piora do quadro foi necessário entubar o animal. Após o procedimento, o felino apresentou hipotermia (35,1 0 C) e hipotensão (77mmHg) e no início da tarde veio a óbito. NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA Exame Macroscópico: Mucosa gástrica com extensa área de hemorragias puntiformes. Fígado com evidenciação dos padrões lobulares e do espaço porta. Rim com coloração pálida, superfície irregular e grande aderência da cápsula ao parênquima. Pulmões não colabados, fluindo grande quantidade de líquido ao corte. Exame Microscópico: Rim: redução difusa da espessura da cortical com áreas multifocais de fibrose com infiltrado de linfócitos e macrófagos. Há ainda, degeneração e necrose multifocal de túbulos remanescentes, com deposição de material eosinofílico intratubular (proteína). Mineralização multifocal moderada de túbulos coletores. Pulmão: observam se estruturas basofílicas (bactérias) no interior dos alvéolos associadas a estruturas eosinofílicas amorfas de aspecto homogêneo (corpo estranho) e acentuado infiltrado inflamatório com predominância de macrófagos. Fígado: grande quantidade de pigmento granular amarelo ouro (bile), no citoplasma de hepatócitos e na luz dos canalículos biliares. Fibrose periportal multifocal moderada com infiltrado de linfócitos e macrófagos. Paratireóide: hiperplasia. Cérebro: deposição de material basofílico focalmente no plexo coróide (mineralização discreta). Estômago: deposição de debris necróticos e bactérias na mucosa. DISCUSSÃO Hemograma: Eritrócitos, hematócrito e hemoglobina: os parâmetros estão abaixo dos valores de referência para a espécie. Isso pode indicar a presença de uma anemia [15]. C.H.C.M: o índice está abaixo dos valores de referencia para a espécie, caracterizando uma hipocromasia. A hipocromasia ocorre quando as células têm um menor teor de hemoglobina que o normal [15]. O paciente apresentava uma anemia normocítica hipocrômica que provavelmente era arregenerativa. Considerando que não foi solicitada a contagem de reticulócitos, não é possível confirmar a presença ou ausência de regeneração. Porém, pela análise da bioquímica sanguínea e da ultrassonografia abdominal, pode se pensar em uma deficiência de eritropoietina, que consequentemente provoca eritropoiese ineficaz. A presença de hipocromasia sugere uma possível deficiência de ferro causada por doença inflamatória

4 Página 4 crônica [15]. A doença inflamatória crônica prejudica a transferência de ferro dos estoques para o plasma [1]. Inicialmente o C.H.C.M pode estar dentro dos valores de referencia para a espécie, caracterizando uma anemia normocítica normocrômica, que com a persistência do quadro evolui para normocítica hipocrômica [1]. Na doença inflamatória nota se uma menor secreção de eritropoietina e uma menor resposta medular, provavelmente pela ação de citocinas inflamatórias [15]. Possivelmente estes valores são ainda menores, devido à hemoconcentração, ocasionada pela desidratação severa (10%) que o animal apresentava no momento da realização do exame [14]. Leucograma: Neutrofilia: a neutrofilia do paciente pode ser devido ao quadro de estresse crônico em que este se encontrava. O estresse crônico estimula a liberação de corticosteroides endógenos, produzindo neutrofilia, geralmente sem desvio à esquerda. Pode haver pequena redução do número de eosinófilos e linfócitos [1]. Linfopenia: diversos fatores podem levar a linfopenia. No caso do FIV, a linfopenia ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes [1]. É provável que o vírus seja o principal causador desta linfopenia. Considerando que o paciente esta em um estado de estresse crônico, pode estar ocorrendo um sequestro de linfócitos pelos corticosteroides, o que também contribui para a linfopenia [1]. Bioquímica Sanguínea Proteína plasmática total: em casos de transtornos renais e falhas hepáticas (situações que são observadas no paciente), é esperada uma diminuição da concentração de proteínas plasmáticas. O aumento presente pode derivar da desidratação severa. Alguns autores assinalam que animais mais velhos têm maiores teores de proteína sanguínea [6]. Outra explicação seria a presença de um processo inflamatório [15], que podemos considerar, devido ao aumento das globulinas e pela análise do leucograma. Globulina: a infecção pelo vírus da imunodeficiência felina apresenta um curso prolongado, caracterizado por uma fase aguda, em que ocorre replicação viral, seguida de um período de menor replicação. Alguns animais infectados podem desenvolver hipergamaglobulinemia do tipo policlonal, principalmente na fase crônica da infecção. Esta parece ser a melhor explicação para a hiperglobulinemia apresentada pelo paciente. Albumina: foi observado um discreto aumento. Esta alteração pode ser explicada pela desidratação, pois a proporção albumina: globulina permaneceu a mesma [10]. ALT: pode se encontrar aumentada em casos de lesão celular, necrose e colestase do trato biliar [17]. A necropsia e histopatologia indicam um processo inflamatório crônico no fígado e um grau de colestase, o que seria uma justificativa para o aumento dessa enzima. O aumento, duas vezes acima do valor de referência para a espécie, caracteriza uma lesão hepatocelular leve. Possivelmente a toxicidade causada pela azotemia e pelos sais biliares nos hepatócitos contribuiram para esta lesão [10]. Creatinina: foi observado um severo aumento da creatinina, isso pode ser explicado devido à diminuição da taxa de filtração glomerular e redução do fluxo sanguíneo [18], que dificulta a excreção de creatinina, exacerbando a alteração do parâmetro [16]. Podemos notar que os dois fatores citados como causa para o aumento da creatinina são observados no paciente, que apresenta insuficiência renal e hipotensão. Ureia: aparece acima dos valores de referência para a espécie, provavelmente devido à falha renal, que impede sua eliminação fisiológica [10]. A relação creatinina: ureia, no paciente, se apresenta 50:1, sendo o parâmetro que indica função normal do rim 10:1 [10]. A azotemia do paciente é característica de origem renal. Em causas renais, os aumentos de ureia e creatinina são maiores, enquanto a densidade específica da urina é baixa [6]. Fósforo: o parâmetro se encontra aumentado, provavelmente em função de uma falha na eliminação renal. Este aumento na concentração sérica de fósforo bloqueia a síntese da vitamina D 3, diminuindo a

5 Página 5 reabsorção intestinal de cálcio. Além disso, a acidose bloqueia as vias metabólicas inibindo a absorção celular de fósforo, o que pode contibuir para hiperfosfatemia [10]. Urinálise: Densidade específica urinária (DEU): foi observada redução da densidade urinária. Esta pode ser causada pelo quadro de poliúria e uremia apresentado pelo paciente [5], o que indica alteração renal e consequente incapacidade do rim de concentrar urina. Sangue oculto: a presença de sangue no exame de sedimento, juntamente com os eritrócitos encontrados (<5/campo), caracterizam um quadro de hemoglobinúria [1]. O que possivelmente esta ocorrendo no paciente é uma destruição acentuada de eritrócitos, em função da azotemia (que causa fragilidade nestas células). O excesso de hemoglobina no plasma acaba sofrendo filtração glomerular, caracterizando a hemoglobinúria. Proteinúria: a passagem de proteínas através da membrana glomerular é devido a um aumento de sua permeabilidade [5]. Lesões tubulares que resultam na diminuição da reabsorção das proteínas filtradas são outra fonte de proteinúria [10]. Considerando a densidade e o exame de sedimento do paciente a proteinúria parece ser severa, pois uma proteinúria associada a uma baixa densidade urinária (como é o caso) sugere uma perda na urina muito maior [10], o que, consequentemente exclui a possibilidade de uma interferência grande dos sedimentos nesta proteinúria, caracterizando esta como sendo de origem renal. Cor: foi observada coloração amarelo palha ou amarelo claro [13], o que caracteriza uma urina diluída, devido ao quadro de poliúria [5] e insuficiência renal. Leucócitos: foram observados leucócitos (<5 leucócitos/campo 400x), este valor pode indicar uma inflamação ou necrose [5], o que é compatível com o laudo de histopatologia e com o leucograma. Eritrócitos: observou se presença de eritrócitos na urina (<5 eritrócitos/campo), esta presença pode estar associada à inflamação, possivelmente, no caso do paciente, associada à nefrite [5]. Relação proteína/ creatinina: o valor obtido, quando comparado com o valor de creatinina sérica e a proteinúria, sugere uma lesão renal significativa [6], principalmente se levarmos em consideração a densidade específica da urina, que apresentou um valor a baixo dos valores de referência para a espécie. Todos estes índices são compatíveis com a necropsia e histopatologia do paciente. Hemogasometria: ph: o valor aparece baixo nos dois exames, isso indica um quadro de acidose [7]. HCO 3 : Na insuficiência renal ocorre uma diminuição da capacidade de reabsorver bicarbonato e excretar H +. Isso explica a redução do bicarbonato abaixo dos valores de referência para espécie. A diminuição deste índice, juntamente com a baixa do ph, caracterizam uma acidose matabólica [7]. pco2: o parâmetro esta dentro dos valores de referência para a espécie no exame do dia 0, o que representa uma ausência de compensação na acidose metabólica [7]. No exame do dia 1, a pco2 foi de 43,00 para 48,4, o que indica uma retenção do gás. O aumento da pco2, juntamente com a diminuição do ph, caracterizam uma acidose respiratória. Este distúrbio ocorre devido a uma hipoventilação pulmonar, que no paciente, pode ter sido ocasionada pelo estado quase comatoso em que se encontrava. Uma segunda explicação para a acidose respiratória seria a pneumonia aspirativa, que também é evidenciada no paciente, segundo a necropsia. Porém, considerando que o felino aspirou o conteúdo após a realização da hemogasometria do dia 1, essa não é a melhor hipótese. A análise destes parâmetros indica que o paciente apresentava um distúrbio de equilíbrio ácido básico misto. po2: este parâmetro aparece diminuído nos dois exames realizados. Algumas doenças pulmonares alteram a relação ventilação: perfusão, o que conduz a uma diminuição do carregamento de oxigênio para o sangue [9]. Esta parece ser uma possível explicação para a diminuição deste valor, pois, devido à hipoventilação, o paciente pode ter alterado essa relação. Outra explicação pertinente é a hipotensão apresentada pelo paciente, que pode ter levado a um quadro de hipóxia.

6 Página 6 BEecf: o índice representa o excesso de base no sangue, que esta diminuído em função da acidose. No caso do paciente, está ocorrendo uma severa perda de bicarbonato via renal, o que altera diretamente o BEecf, sendo esta a possível explicação para sua diminuição. Houve um aumento deste parâmetro no exame realizado no dia 1, isso ocorreu em função da reposição de bicarbonato feita durante o tratamento do paciente. O valor a ser reposto foi calculado pelo BEecf. SO 2 : o nível de saturação de O 2 aparece muito reduzido nos dois exames (dia 0 e dia 1). Este índice indica o percentual de saturação da hemoglobina pelo oxigênio [12]. Visto que esta saturação é dependente de ferro, provavelmente ela está reduzida pela anemia e pelo estado de hipóxia que o paciente apresenta. Na: o sódio é um íon excretado via renal [11], portanto os níveis baixos evidenciados, juntamente com a análise da bioquímica sanguínea, ultrassonografia abdominal e necropsia, podem sugerir que o íon não está sendo reabsorvido. K: o potássio aparece dentro dos valores de referência para a espécie nos dois exames de hemogasometria. Porém no exame do dia 1, ocorre uma redução. O paciente apresenta dois distúrbios que podem alterar a concentração sérica de potássio: uma acidose, que levaria a uma hipercalemia [3] e uma insuficiência renal, que provocaria hipocalemia. A redução de potássio pode ser explicada pela desordem renal que causa a excreção excessiva do íon e por fluidoterapia [11], que foi administrada ao paciente antes da realização do segundo exame. ica: o cálcio iônico está diretamente relacionado com o fósforo. A relação cálcio: fósforo é de 2: 1 no sangue. A hipocalcemia observada pode estar relacionada com uma retenção de fósforo causada pela alteração da função renal. A diminuição dessa relação leva a uma estimulação da paratireoide, aumentando a secreção de PTH. Este quadro deprime a atividade 1 α hidroxilase do rim, diminuindo a produção de 1,25 DHC. Consequentemente ocorre falha na absorção de cálcio, sendo esta uma possível explicação para hipocalcemia. Relacionando esta alteração com o fósforo da bioquímica sanguínea e com as alterações da paratireoide na necropsia, o quadro sugere um hiperparatireoidismo secundário, de origem renal. [8] CONCLUSÕES Analisando todos os exames, os resultados apresentados sugerem uma insuficiência renal crônica, que possivelmente acabou ocasionando um hiperparatireoidismo secundário no paciente. Em função da gravidade do quadro, podem ter surgido outras complicações, como lesão hepática, pneumonia aspirativa (achados de necropsia) e um distúrbio misto de equilíbrio ácido básico (acidose metabólica e respiratória). REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, parte III. p CHEW, D. J.; DIBARTOLA, S. P.; SCHENCK, P. Urologia e Nefrologia do cão e do gato. 2.ed. São Paulo: Elsevier, p FEITOSA. F. L. F. Semiologia Veterinária, A Arte do Diagnóstico. 2.ed. São Paulo: Roca, cap 4. p GARCIA NAVARRO, C. E. K. Manual de hematologia veterinária. 2.ed. São Paulo: Varela, p GARCIA NAVARRO, C. E. K. Manual de urinálise veterinária. São Paulo: Varela, GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2. ed. Porto Alegre: UFRGS, p GONZÁLEZ, F. H. D.; CORREA, M. N.; SILVA, S. C. (Eds.) Transtornos metabólicos nos animais domésticos. 2ª Ed. Porto Alegre: Editora da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, p GONZÁLEZ, F. H. D.; CORREA, M. N.; SILVA, S. C. (Eds.) Transtornos metabólicos nos animais domésticos. 2ª Ed. Porto Alegre: Editora da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, p.210.

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