Relatório de Caso Clínico

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínicas (VET03121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2013/2/04 Ano/semestre: 2013/2 Espécie: felina Raça: SRD Idade: 6 anos Sexo: macho Peso: 3,460 kg Alunos(as): Bruna Leão Degrazia, Danieli Silva Bizz, Denise Fraga Vargas e Natália Tomazi Franceschi Médico(a) Veterinário(a) responsável: Eduardo Rosa dos Santos ANAMNESE O paciente chegou ao HCV-UFRGS no dia 03 de outubro de É castrado, não vacinado e tem acesso à rua. Há um mês começou a apresentar anorexia. Desde então, a proprietária administrava alimentação forçada no paciente. Também apresentava polidipsia. A proprietária via o paciente urinar e defecar, mas não sabia relatar a frequência ou o volume. Anteriormente, no dia 10 de setembro de 2013, foi prescrito por um veterinário particular a administração de doxiciclina (antibiótico do grupo das tetraciclinas); dexametasona (corticosteroide) e piroxicam (anti-inflamatório não esteroidal), sem apresentar respostas no paciente. No dia 30 de setembro de 2013 foi prescrito amoxicilina (antibiótico betalactâmico); sulfato ferroso (tratamento da anemia ferropriva); protetor hepático e complexo vitamínico, também sem apresentar respostas. A condição do paciente piorou, quando começou a apresentar emagrecimento, vômito, prostração, debilidade, dificuldade respiratória, dificuldade locomotora, dificuldade para manter-se em estação, posicionamento em decúbito lateral, extremidades frias e desorientação. EXAME CLÍNICO O paciente apresentava mucosas pálidas; grau de desidratação moderado; 37,6 C de temperatura retal (37,5 C - 39,5 C); frequência cardíaca de 180 bpm (160 bpm bpm); frequência respiratória de 68 rpm (10 rpm - 40 rpm); atrofia muscular dos membros torácicos e pélvicos; ausência de propriocepção dos membros pélvicos; deficiência de propriocepção dos membros torácicos; nistagmo horizontal bilateral e cabeça inclinada para o lado esquerdo. EXAMES COMPLEMENTARES Ultrassonografia abdominal (03/10/13) Rins simétricos, apresentando dimensões normais, hiperecogênicos e com contornos regulares. Rim direito com diminuição da diferenciação corticomedular e rim esquerdo com dilatação pélvica de 1,3 cm de diâmetro. Sugestivo de nefropatia. Demais órgãos abdominais sem alterações relevantes. URINÁLISE (04/10/2013) Método de coleta: micção natural Obs.: Presença de gotículas de gordura. Exame físico Cor Consistência Aspecto Densidade específica (1,020-1,040) amarelo claro fluida límpido 1,012 Exame químico ph (6,0-7,0) Corpos cetônicos Glicose Bilirrubina Urobilinogênio Proteína Sangue 6, ,2 UE/dL Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: de transição (0-1) Hemácias: <5 Cilindros: ausentes Leucócitos: <5 Outros: Bacteriúria: leve n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGUÍNEA (03/10/2013) Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: g/l (54-78) Glicose: mg/dl (73-160) FA: 2 U/L (0-93) Albumina: 20,3 g/l (21-33) Colesterol total: mg/dl (74-130) ALT: 42 U/L (0-83) Globulinas: g/l (26-50) Uréia: 346 mg/dl (43-64) CPK: U/L (0-125) BT: mg/dl (0,15-0,5) Creatinina: 9,4 mg/dl (0,8-1,8) : ( ) BL: mg/dl (-) Cálcio: mg/dl (6,2-10,2) : ( ) BC: mg/dl (-) Fósforo: 16,2 mg/dl (4,5-8,1) : ( ) Observações: BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

2 Caso clínico 2013/2/04 página 2 HEMOGRAMA (03/10/2013) Leucócitos Eritrócitos Quantidade: / L ( ) Quantidade: 3,90 milhões/ L (5-10) Tipo Quantidade/ L % Hematócrito: 17,0 % (24-45) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 6,5 g/dl (8-15) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 43 fl (40-60) Bastonetes 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 38,2 % (31-35) Segmentados ( ) 98 (35-75) RDW (Red Cell Distribution Width): % (17-22) Basófilos 0 (0) 0 (0) Observações: Plasma ictérico Eosinófilos 0 ( ) 0 (2-12) Monócitos 269 (0-850) 1 (1-4) PPT: 100 g/l (60-80) por refratometria Linfócitos 269 ( ) 1 (20-55) Observações: Neutrófilos tóxicos (++-) Plaquetas Quantidade: / L ( ) Observações: Presença de agregação plaquetária e de macroplaquetas. TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 03/10/2013: o paciente foi internado para tratamento de suporte com fluidoterapia com ringer lactato (solução isotônica ao plasma sanguíneo) e adição de cloridrato de arginina, aspartato de ornitina e citrulina (estimulante da biossíntese da ureia); cloridrato de ranitidina (bloqueador da secreção de ácido clorídrico); cloridrato de tramadol (analgésico); metoclopramida (antiemético) e furosemida (diurético e antihipertensivo). A alimentação estava sendo induzida por sonda esofágica. 04/10/2013: foi mantido o mesmo tratamento do dia anterior, sendo adicionada a administração de glicose. Apresentou espasmos. 05/10/2013: foi mantido o mesmo tratamento do dia anterior, sendo adicionada a administração de ampicilina (antibiótico betalactâmico); complexos à base de aminoácidos, vitaminas e minerais; cobalamida e cloridrato de ciproeptadina (anabolizante proteico e estimulante de apetite); lactulose (regulador intestinal) e sucralfato (bloqueador da secreção de ácido clorídrico). O paciente estava muito dispneico, então foi colocada máscara com oxigênio. O paciente foi mantido aquecido. Foi solicitado novo hematócrito e perfil bioquímico. 06/10/2013: foi mantido o mesmo tratamento do dia 05, sendo adicionada a administração de ondansetrona (antiemético); butilbrometo de escopolamina e dipirona sódica (analgésico). 07/10/2013: o paciente veio a óbito. Tabela 1. 04/10/13 05/10/13 06/10/13 Bioquímica sanguínea ALT (<83 U/L) n.d. 35,33 n.d. Creatinina (0,8-1,8 mg/dl) n.d. 6,93 n.d. Ureia (32 54 mg/dl) n.d. 353,9 n.d. Hemograma Hematócrito (30-50 %) n.d. 16 n.d. Outros Temperatura retal (37,5 39,5 C) Glicemia ( mg/dl) medida por glicosímetro M: 36,1 T: 36,7 N:34,5 M: 47 T: 49 N: 72 M: 36,0 T: 34,0 N: n.d. M: 65 T: 69 N: 66 M: 33,3 T: 32,5 N: n.d. M: 34 T: 45 N: 39 M (manhã) T (tarde) N (noite) NECRÓPSIA (e histopatologia) A proprietária não autorizou a realização de necrópsia.

3 Caso clínico 2013/2/04 página 3 DISCUSSÃO Urinálise A urina apresentou densidade abaixo dos valores de referência, indicando a incapacidade do rim de concentrar a urina 6, que aparece quando 68% dos rins estão funcionalmente afetados, sendo assim um indicador mais sensível e precoce, comparado com os outros marcadores de filtração glomerular, como a ureia e creatinina. A densidade da urina também pode estar diminuída no tratamento com fluidoterapia. 8 Apesar do plasma ictérico, que provavelmente é de origem hepática, o urobilinogênio está dentro dos valores de referência, que pode ser explicado por uma obstrução parcial das vias biliares devido a uma doença hepática grave, assim a quantidade de bilirrubina que chega ao intestino está diminuída e, portanto, a produção de urobilinogênio também estará; ou devido à ação de antibióticos de amplo espectro, que inibem a atividade da flora intestinal normal, que é a responsável pela produção de urobilinogênio; ou devido à diluição do urobilinogênio na urina nos casos de poliúria. 6 A ausência de bilirrubina na urina pode ser explicada pela incapacidade do fígado de conjugar a bilirrubina livre devido a uma insuficiência hepática, já que na urina só é eliminada a bilirrubina conjugada. Foi verificada a presença de proteinúria (3+). A perda de proteína em nível de túbulo renal, acompanhada de sedimento inativo, é diretamente proporcional ao problema renal. 8 Em geral, a principal proteína presente na urina é a albumina devido ao seu tamanho reduzido 19, podendo explicar a hipoalbuminemia. Um indicador que poderia facilitar a interpretação de proteinúria é a relação proteína/creatinina na urina, por ser um teste mais sensível, pois se relaciona muito bem com a excreção de proteína na urina em 24 horas. 11 Sendo usado como parâmetro para obter o estadiamento da insuficiência renal crônica (IRC). 4 Foi constatado sangue oculto (2+) na amostra, porém com presença de poucas hemácias no sedimento, então pode ser classificado como mioglobinúria. Ela ocorre quando há lesão muscular, podendo ser confirmada pelo fato do paciente apresentar atrofia muscular e estar em decúbito lateral. 17 Pequenas quantidades de células epiteliais de transição (0-1), de eritrócitos (<5), de leucócitos (<5) e de bactérias (1+) aparecem normalmente no exame de sedimento de uma amostra decorrente de micção natural. 7 A presença de gotículas de gordura não está relacionada com lipemia, sendo que, em pequeno número, é um achado normal em gatos. 3 Bioquímica sanguínea O aumento da concentração sérica de ureia e creatinina indica uma azotemia, a qual é definida pelo acúmulo dos dejetos nitrogenados não proteicos no sangue. A uremia é caracterizada pela azotemia, além dos sinais clínicos, como vômitos, náuseas e fraqueza, compatível com o quadro apresentado pelo paciente 11, e corresponde ao estágio final da IRC. 12 A azotemia está relacionada com filtração renal insuficiente, considerando que a excreção de creatinina somente é realizada por via renal, uma vez que ela não é reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo. A creatinina se forma endogenamente a partir da conversão da creatina, composto que armazena energia no músculo (fosfocreatina), e sua síntese ocorre de forma constante. 8 A creatinina é minimamente afetada por variáveis não-renais, sendo uma avaliação mais segura da velocidade de filtração do glomérulo. 13 A ureia é excretada quase que totalmente pelo rim. 8 Nesse caso, a ureia está elevada em decorrência do catabolismo proteico para a obtenção de aminoácidos para a gliconeogênese devido à anorexia do paciente, além da diminuição do fluxo tubular. 11 Os níveis altos desses dois metabólitos indicam que 75% ou mais dos néfrons de ambos os rins estão afetados. Portanto, a dosagem de ureia e creatinina é indicativo de danos renais graves. 8 A concentração plasmática de fósforo permanece entre os valores de referência no início da IRC, aumentando progressivamente nos estágios finais da doença. Essa hiperfosfatemia se deve à falha na excreção desse mineral pelo rim. 11 Acredita-se que deve haver uma perda de aproximadamente 85% da taxa de filtração glomerular antes que se instale hiperfosfatemia. 14 O fósforo causa uma diminuição do cálcio circulante devido à formação de complexos de ambos os minerais que se depositam nos tecidos e diminuição da relação Ca/P. 8 Assim, há chance do paciente ter desenvolvido hiperparatireoidismo secundário. Este evento é uma tentativa para aumentar os níveis de cálcio a partir de sua mobilização em nível ósseo e ainda aumentar a excreção de fósforo em nível renal. Como o rim não está funcional, o fósforo não é excretado e o processo se agrava cada vez mais. A hiperfosfatemia com cálcio normal ou diminuído, e a fragilidade óssea são indicativos de IRC. 8 Foi verificada uma hipoglicemia, porém o animal não apresentava glicosúria, portanto não estava perdendo glicose através do rim. Já, a causa mais comum de hipoglicemia em cães e gatos está associada à falha no funcionamento hepático 8, resultando numa diminuição da gliconeogênese e da glicogenólise no fígado. Essa diminuição da glicemia ocorre quando a perda da capacidade funcional do fígado é superior a 70%. 14

4 Caso clínico 2013/2/04 página 4 A enzima ALT estava dentro dos valores de referência, pois a ALT tem um pico de liberação no sangue cerca de 3 ou 4 dias após a lesão, mas retorna aos valores basais cerca de 2 semanas após. 8 Gatos podem ter importante doença hepática, mas com atividade sérica de ALT normal. Em alguns casos de hepatopatia grave, a massa hepática encontra-se intensamente diminuída e a quantidade de hepatócitos remanescentes pode ser insuficiente para acarretar aumento evidente da atividade sérica, mesmo quando as células remanescentes estiverem lesadas e houver extravasamento de ALT. Em doença hepática crônica, o grau de lesão ativa de hepatócitos pode ser discreto; nesse caso, os hepatócitos remanescentes não extravasam grande quantidade de ALT. 18 A FA estava dentro dos valores de referência, porque gatos, além de possuírem uma menor quantidade hepatocelular de fosfatase alcalina, neles nem toda hepatopatia significativa causa um aumento significativo dessa enzima. 8 O paciente apresentou hipoalbuminemia, que pode ser pertinente à doença renal devido à perda desta proteína pelo rim, 8 por ser uma molécula menor de proteína. 2 A albumina também pode estar diminuída devido a uma insuficiência hepática, ocorrendo quando há perda de 60 a 80% da função hepática. 18 Hemograma Eritrograma: o exame apresentou uma anemia normocítica com elevação do CHCM. Essa elevação do CHCM pode estar alterada devido a hiperbilirrubinemia, constatada pela icterícia plasmática. 15 A anemia ainda pode ser mascarada pela desidratação. A desidratação pode subestimar a magnitude da anemia devido à hemoconcentração em um plasma hipovolêmico. Tanto que, após a fluidoterapia, a anemia ficou ainda mais evidente. 1 Devido à anemia, o paciente apresentava dispneia. No hemograma não foi solicitada a contagem de reticulócitos, que poderia fornecer uma estimativa da resposta da medula óssea à anemia (anemia regenerativa ou não regenerativa). Porém, é provável que a anemia seja não regenerativa, devido à IRC. A causa primária desse tipo de anemia é a deficiência na síntese renal de eritropoietina, principal estímulo da eritropoiese. 15 O plasma ictérico indica hiperbilirrubinemia e pode ser resultante de uma lesão hepática. Nos casos de doença hepática difusa grave ocorre uma combinação de fatores para que ocorra hiperbilirrubinemia, tais como produção aumentada, depuração reduzida, problemas na conjugação pelo fígado e colestase. Portanto, era necessário ter dosado a bilirrubina livre e a bilirrubina conjugada no sangue. 8 As proteínas plasmáticas totais (PPT) mostraram-se acima dos valores de referência, podendo ser decorrente de desidratação ou de processo inflamatório. 19 Vale salientar que a medição das proteínas plasmáticas totais é feita através de refratômetro, e o índice de refração pode estar afetado quando há excesso de outros solutos no plasma, não refletindo de forma fiel o valor das proteínas do plasma. 6 Portanto, a icterícia pode ter falsamente elevado o valor de PPT. Leucograma: o animal apresenta uma leucocitose com neutrofilia, pelo aumento dos neutrófilos segmentados, uma eosinopenia e uma linfopenia, sugerindo um leucograma de estresse devido à liberação de corticoides endógenos concomitante a uma processo inflamatório agudo de origem não determinada. 16 Não é provável que a dexametasona tenha exacerbado o leucograma de estresse, porque os valores do leucograma começam a retornar ao normal 24 horas após a última aplicação de corticoide exógeno. 10 A presença de neutrófilos tóxicos (++) indica que tais células foram produzidas muito rapidamente como parte de resposta inflamatória severa. 16 São vistos em pacientes com condição inflamatória aguda e extensiva destruição tecidual. 9 Ultrassonografia abdominal Corticais renais difusamente hiperecóicas e com perda do limite corticomedular normal é sugestivo de IRC. A ecogenicidade cortical aumentada resulta da substituição dos néfrons irreversivelmente lesados por tecido fibroso cicatricial. 13 (Figura 1) Sinais neurológicos O paciente apresentava sinais neurológicos que poderiam ter ocorrido devido à uremia, à insuficiência hepática e/ou à hipoglicemia. Pacientes com insuficiência renal podem progredir para um quadro de encefalopatia causado pela uremia. 5 A encefalopatia hepática ocorre pela exposição do sistema nervoso central (SNC) à toxinas que não são removidas pelo fígado. 13 A hipoglicemia ocasiona uma baixa concentração de glicose no SNC. 18 Sintomas comuns a essas encefalopatias são: apatia, tremores, ataxia, andar cambaleante, incoordenação, alterações do comportamento, desorientação, estupor, reflexos hipoativos, ausência de tônus muscular, convulsões e coma.

5 Caso clínico 2013/2/04 página 5 CONCLUSÕES A anamnese, a sintomatologia, os exames laboratoriais e o exame complementar sugerem uma insuficiência renal crônica concomitante a uma insuficiência hepática. Justificando assim, a incapacidade do rim de concentrar a urina, a proteinúria, a hipoalbuminemia, a uremia, a anemia e os aspectos do rim na ultrassonografia, que podem ocorrer na insuficiência renal crônica; e justificando também o plasma ictérico, a hipoglicemia, a hipoalbuminemia e as enzimas hepáticas dentro dos valores de referência, que podem ocorrer na insuficiência hepática. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, Cap. 2, p BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, Cap. 5, p BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, Cap. 11, p ELLIOTT, J. Staging of CKD. Disponível em: < Acesso em: 14/10/ FAGUNDES, D. A. Fisiopatologia da encefalopatia urêmica. Revista de pesquisa e extensão em saúde. Criciúma, v. 3, n. 1, p , GARCIA-NAVARRO, C. E. K. Manual de urinálise veterinária. São Paulo: Varela, Cap. 4, p GARCIA-NAVARRO, C. E. K. Manual de urinálise veterinária. São Paulo: Varela, Cap. 5, p GONZÁLEZ, F. H. D., SILVA, S. C. D. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2.ed. Porto Alegre: Editora UFRGS, Cap. 8, p GONZÁLEZ, F. H. D., SILVA, S. C. D. Patologia clínica veterinária: texto introdutório. Porto Alegre: Editora UFRGS, Cap 1, p HARVEY, J. W. Veterinary clinical pathology secrets. Elsevier: Missouri, p. 11 KANEKO, J. J. Clinical biochemistry of domestic animal. New York: Academic Press, p. 12 MOTTA, V. T. Bioquímica clínica para o laboratório: princípios e interpretações. 4.ed. São Paulo: Robe Editorial, p. 13 NELSON, R. W. N., COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, Cap. 35, p SHAW, D. H., IHLE, S. L. Medicina interna de pequenos animais. 1.ed. Porto Alegre: Artmed, Cap. 43, p THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, Cap 6, p THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, Cap. 12, p THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, Cap. 21, p THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, Cap. 23, p THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca, Cap. 26, p

6 Caso clínico 2013/2/04 página 6 FIGURAS Figura 1. Aspecto dos rins na ultrassonografia abdominal. Rins simétricos, apresentando dimensões normais, hiperecogênicos e com contornos regulares. Rim direito com diminuição da diferenciação corticomedular e rim esquerdo com dilatação pélvica de 1,3 cm de diâmetro. ( 2013 Suzana Cheuiche)