Ateroembolismo renal Samuel Shiraishi Rollemberg Albuquerque 1 Introdução O ateroembolismo é uma condição clínica muito comum em pacientes idosos com ateroesclerose erosiva difusa. Ocorre após a ruptura na placa de ateroma em artérias de grande calibre seguida de embolização distal, resultando em oclusão parcial ou total de pequenas artérias, gerando isquemia em órgãos e tecidos, associada a uma resposta inflamatória sistêmica. 1 Os fatores de risco são os mesmos envolvidos na doença ateroesclerótica: idade, sexo masculino, tabagismo, diabetes, hipertensão e hipercolesterolemia. 1 O ateroembolismo geralmente ocorre após a manipulação da aorta e outras artérias de grande calibre, mas pode ocorrer também espontaneamente ou associado a anticoagulação e terapias trombolíticas. A doença renal geralmente afeta as artérias arqueadas e interlobares que podem ficar com seus lúmens estreitados ou totalmente
obliterados. Em raras ocasiões os êmbolos de colesterol alojam-se nas arteríolas aferentes ou nos glomérulos. 2 Quadro clínico O quadro clínico pode manifestar-se como uma lesão renal aguda, subaguda ou crônica. A forma aguda, fulminante, observada em 1/3 dos casos, ocorre em até 7 dias do evento precipitante, principalmente após embolizações maciças de cristais de colesterol associadas a manipulação cirúrgica da aorta em procedimentos vasculares. A forma subaguda ocorre semanas a meses após o evento desencadeador, com a lesão renal desenvolvendo-se de forma gradual nas próximas semanas, sendo cada nova piora relacionada a novos eventos desencadeadores de embolização. 2 Nas formas crônicas, ocorre embolização de baixo grau por longos períodos que manifesta-se como uma lesão renal lentamente progressiva com episódios de agudização, geralmente diagnosticada somente como nefroesclerose hipertensiva. 2 Na maioria dos pacientes está associado a manifestações extra-renais ; cutâneas, gastrointestinais, cerebrais e sistêmicas e hipertensão arterial renina dependente. Os achados cutâneos característicos são alterações cianóticas da pele, livedo reticularis, gangrena distal e úlceras necróticas. 4
3 Achados laboratoriais Eosinofilia urinária e periférica são comumente reportadas, porém mais marcadamente presentes durante a primeira semana do evento. Outros exames laboratoriais frequentemente alterados são: complemento consumido, VHS, amilase, função hepática, CPK, e em alguns casos, ANCA positivo. 3,4 A urina I na maioria dos casos é inocente com proteinúria mínima, porém pode ocorrer proteinúria nefrótica, hematúria e cilindros hemáticos. 3 4 Diagnóstico O diagnóstico de ateroembolismo renal é feito pela biópsia renal, porém pode ser feito na presença da tríade: lesão renal, evento precipitante e manifestações sistêmicas associadas ou por biópsias alternativas de outros órgãos acometidos ou pelas placas de Hollenhorst em exame oftalmológico. O quadro histopatológico é caracterizado pela presença de fendas em forma de agulhas, biconvexas e transparentes nas arteríolas, que são os cristais de colesterol dissolvidos durante o processamento da amostra. Geralmente esses cristais não ocluem totalmente o lúmen, porém desencadeiam uma reação inflamatória que gera obstrução total do vaso em meses a anos. 4 Isquemia secundária a oclusão vascular geralmente leva ao encolhimento e enrugamento dos glomérulos com espessamento da membrana basal glomerular aparente. Greenberg et al demonstrou GESF acompanhando as biópsias em 63% dos
casos, sendo mais frequente nos pacientes com ateroembolismo e proteinúria nefrótica. Grau proporcional de fibrose intersticial acompanhava a esclerose glomerular. O diagnóstico de ateroembolismo renal pode ser confirmado pela microscopia óptica, sendo a imunofluorescência e a microscopia eletrônica necessários somente para identificação de outras patologias renais associadas. 4 5 Tratamento Não há tratamento específico; portanto o foco é em medidas preventivas e de suporte. Todos os pacientes devem realizar prevenção secundária agressiva para doenças cardiovasculares. As causas de ateroembolismo devem ser removidas inclusive com reavaliação da anticoagulação sistêmica e se possível sua retirada. Procedimentos vasculares invasivos devem ser evitados. 3,4 Estudos observacionais sugerem que as estatinas podem estar associadas com melhores desfechos clínicos, reduzindo mortalidade e doença renal em estágio terminal( RR:0.53). 2 Potencial benefício pode estar associado ao uso de baixas doses de corticoesteróides, porém somente com dados de estudos observacionais e sem estudos prospectivos. 2 6 Evolução e prognóstico O prognóstico do ateroembolismo geralmente é ruim. A causa de morte é usualmente falência orgânica múltipla por isquemia visceral, particularmente doença
cardiovascular. O prognóstico depende da severidade e do número de condições comórbidas e do núero e tamanha dos cristais de colesterol. 3 Em estudo observacional com 354 pacientes nos quais o ateroembolismo renal foi confirmado por biópsia renal ou sugerido pelas placas de Hollenhorst retinianas, foi observado a progressão para hemodiálise em 32,7% dos pacientes no final de 2 anos e sobrevida após 1 e 2 anos de respectivamente 83% e 75%, sendo os óbitos ocasionados em sua maioria por etiologia cardiovascular. 2 7 Conclusão O ateroembolismo é uma causa de lesão renal subdiagnosticada e deve ser considerada como diagnóstico diferencial de qualquer paciente com disfunção renal progressiva, particularmente nos idosos com fatores de risco para ateroesclerose. Embora associado a desfechos ruins, a identificação precoce e instituição agressiva de terapias direcionadas a prevenção secundária podem estabilizar e em alguns poucos casos melhora a função renal. Referências 1. Cholesterol crystal embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis. 2000;36(6):1089. 2. A Meyrier : cholesterol Crystal em bolism: Diagnosis and treatment. Kidney international 2006; 69, 1308-1312. 3. Scolari et al. The challenge of dignosing Atheroembolic Renal Disease: Clinical features and prognostic Factors. Circulation. 2007; 116:298-304. 4. BV Mittal et al. Atheroembolic renal disease: A silent masquerader. Kidney international 2008; 73, 126-130.