JOSETH FILOMENA DE JESUS SOUZA ESTRESSE EM ANIMAIS DE ZOOLÓGICO

JOSETH FILOMENA DE JESUS SOUZA ESTRESSE EM ANIMAIS DE ZOOLÓGICO BRASÍLIA 2010

JOSETH FILOMENA DE JESUS SOUZA ESTRESSE EM ANIMAIS DE ZOOLÓGICO Monografia apresentada para a conclusão do Curso de Especialização Latu sensu em Clínica Médica e Cirúrgica de Animais Selvagens QUALITTAS Orientador: Prof. MSc. Dalton Araújo Antunes BRASÍLIA 2010 2

LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 As três fases da Síndrome Geral de Adaptação (GAS)...04 FIGURA 2 Esquema do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA)...06 FIGURA 3 Modelo da resposta biológica do animal ao estresse segundo Moberg, 2000... 09 FIGURA 4 Inter-relações dos sistemas neural e hormonal...10 FIGURA 5 Resposta Neuroendócrina ao estresse... 12 FIGURA 6 Esquema do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal... 16 3

LISTA DE QUADROS QUADRO 1 Classificação dos Agentes Estressantes...04 QUADRO 2 Alterações na fase de choque da reação de alarme...05 QUADRO 3 Exemplos dos benefícios do Enriquecimento Ambiental...24 4

SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS...iii LISTA DE QUADROS...iv 1. INTRODUÇÃO...01 2. REVISÃO DE LITERATURA...02 2.1. BREVE HISTÓRICO...02 2.2. ASPECTOS GERAIS...03 2.3. FASES DO ESTRESSE...05 2.3.1. Reação de alarme... 05 2.3.2. Fase de Adaptação ou resistência... 06 2.3.3. Fase de exaustão... 07 2.4. MODELO DE ESTRESSE ANIMAL... 09 2.4.1. A resposta do comportamento...10 2.4.2. A resposta do sistema nervoso autônomo... 11 2.4.3. A resposta do sistema neuroendócrino... 12 2.4.4. A resposta imunológica... 13 2.5. EFEITOS DO ESTRESSE... 15 2.5.1. Implicações Cognitivas...15 2.5.2. Implicações Reprodutivas...16 2.5.3. Implicações Comportamentais Estereotipias...18 2.6. MENSURAÇÃO DOS HORMONIOS DO ESTRESSE...21 2.7. EFEITOS DA VISITAÇÃO PÚBLICA NOS ANIMAIS DE ZOOLÓGICO...22 2.8. MINIMIZAÇÃO DO ESTRESSE...24 2.8.1. ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL...24 2.8.2. EDUCAÇÃO AMBIENTAL...26 2.9. CONCLUSÃO...27 BIBLIOGRAFIA...28 5

1- INTRODUÇÃO Os animais alojados em zoológicos podem ter diversas origens tais como: apreensão por órgãos ambientais devido a situações ilegais (por exemplo, tráfico e maus tratos em circos), nascimento no próprio zoológico, captura na natureza, transferência entre zoológicos e, em casos excepcionais, entregas voluntárias da sociedade. Independente da sua procedência todos eles apresentam necessidades de expressar comportamento típico de sua espécie. Entretanto, devido principalmente aos tipos de recintos utilizados, isso nem sempre é possível. Extremamente comum, o estresse pode ser facilmente observado e percebido nos animais de zoológicos de todo o mundo. Isso ocorre porque estes animais, uma vez em cativeiro, são submetidos a um ambiente artificial, onde na maior parte das vezes não conseguem suprir o mínimo de suas necessidades fisiológicas, psíquicas e comportamentais (BOSSO, 2008). O estresse pode ser entendido como o conjunto de reações fisiológicas que sendo exacerbada e prolongada pode resultar em desequilíbrio na homeostase, freqüentemente com efeitos danosos e possivelmente irreversíveis (FERREIRA, 2008). Muitos zoológicos não possuem infra-estrutura mínima adequada para receber e alojar os animais, e assim apresentam vários fatores estressantes a estes. Além disso, a própria visitação pública aos animais pode acarretar em muitos deles um estresse prolongado e contínuo podendo resultar em comportamentos estereotipados e outros distúrbios. Portanto, o enriquecimento e a educação ambiental são instrumentos muito importantes para minimizar e prevenir os efeitos e conseqüências do estresse, e assim, proporcionar melhor qualidade de vida e bem-estar aos animais. Deste modo, há a necessidade premente de se compreender os conceitos acerca do estresse, suas causas, implicações na saúde física e psicológica dos animais e as possíveis respostas destes a esta influência. O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão de literatura a respeito do estresse em animais de zoológicos, uma vez que, nestes locais, este problema é uma constante e a maioria dos animais que lá estão viverá neles por toda vida. 6

2-REVISÃO DE LITERATURA 2.1- BREVE HISTÓRICO O termo estresse de uso corrente na língua inglesa, provém do latim stringere (tensionar), via francês arcaico. Esta palavra já era utilizada pelos ingleses no século XVII com o sentido de adversidade ou a infelicidade. Depois foi recuperada pelos teóricos da Física do século XIX para designar a força resultante de um corpo submisso a uma força contraria que tende a deformar tal corpo. E com a evolução foi denominada stresse, que advém do inglês stress e significa pressão, tensão, insistência (FERREIRA, 2008). A teoria do estresse obteve títulos de nobreza com Walter Cannon e Hans Selye. Estes se opuseram à teoria visceral de James e Lange, que fazia das alterações fisiológicas corporais a causa da percepção psicológica que constitui a emoção (FERREIRA, 2008). Cannon declarou que a origem da emoção não devia ser pesquisada na atividade visceral, mas, no nível do sistema nervoso central. Estudando as reações de medo no gato ameaçado por um cão, mostrou que as reações de fuga ou de combate são associadas a uma séria de manifestações fisiológicas, podendo ser relacionadas com a liberação de um hormônio da medula supra-renal, o hormônio do estresse ou adrenalina. Essa liberação está ligada à atividade do sistema simpático (o gato, cujo sistema simpático se atrofiou se mostra apático e não consegue se defender). A injeção de adrenalina reproduz as manifestações fisiológicas e comportamentais observadas durante uma situação de ameaça. O organismo é então munido de uma estrutura funcional capaz de reforçar os meios de que ele dispõe para lutar contra um perigo ou para mobilizar rapidamente uma energia considerável. Tal dispositivo tem uma função adaptativa e está a serviço da sobrevivência do animal (FERREIRA, 2008). O pesquisador canadense Dr. Hans Selye é considerado o criador da Teoria do Estresse. Suas teorias foram influenciadas pelos trabalhos do Dr. Walter Cannon. No entanto, Cannon considerou a síndrome de briga ou fuga como um mecanismo positivo que o corpo usava para se proteger, enquanto Selye percebeu que se a reação de tensão ou estresse continuasse por longo tempo, causaria prejuízos para o corpo e mente e retro-alimentaria a enfermidade (FERREIRA, 2008). Um dos primeiros estudos sobre estresse foi realizado por Selye em 1936. Seus estudos mostraram que vários estímulos estressores, tais como infecção, trauma, hemorragia, temor, e até mesmo injeção de substâncias nocivas, produziam um padrão específico na resposta comportamental e física dos animais. Isso porque ao examinar os animais após serem submetidos a estes estressores, todos eles apresentavam as glândulas supra-renais hiperplásicas, o tecido imune atrofiado (timo e linfonodos) e úlceras gastrintestinais (SCHITTINI, 2003; FERREIRA, 2008). Selye denominou o conjunto das reações fisiológicas às agressões diversas, de Síndrome Geral de Adaptação (GAS). Esta síndrome se desenvolve de maneira relativamente estereotipada em três fases sucessivas: a primeira chamada fase de alarme ou choque, a segunda chamada de fase de adaptação ou de resistência e, enfim, a terceira fase chamada esgotamento. Nesta última fase as 7

defesas do organismo não chegam mais a responder a agressão e são submergidas, podendo conduzir a uma doença orgânica ( patologias da adaptação ) e até causar à morte. Ao realizar a remoção das glândulas supra-renais o organismo ficou muito mais sensível aos fatores de agressão, então, Selye conclui que a ativação das supra-renais desempenha uma função principal na resposta fisiológica ao estresse (JEAMMET, 2000; FERREIRA, 2008). Anos mais tarde ele retomou os resultados do conjunto de sua obra, e continuou a perceber no estresse o resultado não-específico de todo pedido imposto ao corpo, quer o efeito seja mental ou somático. Uma confusão terminológica foi favorecida pelos seus escritos quando aproximadamente no final de sua carreira se propôs a distinguir o bom estresse (eustress) do estresse fonte de prejuízo (distresse), sublinhando com razão que nem toda perturbação de homeostasia do organismo é potencialmente nociva (JEAMMET, 2000; FERREIRA, 2008). 2.2- ASPECTOS GERAIS O estresse pode ser definido como o resultado da interação do animal com o ambiente em que vive, seja este natural ou em cativeiro (ACCO et al, 1999). Fisiologicamente pode ser definido como uma resposta do organismo causado pela alteração da homeostasia (equilíbrio orgânico) provocada pelas alterações no ambiente e no organismo do animal (SANTOS, 2005). O somatório de todas as reações sistêmicas (não específicas) frente ao agente estressor manifesta-se na forma de uma síndrome denominada Síndrome Geral de Adaptação ( Generation Adaptation Syndrome GAS) (FERREIRA, 2008). Outro conceito importante é o de Adaptação ao ambiente que se refere às características funcionais,estruturais e comportamentais dos animais que favorecem sua sobrevivência e perpetuação num determinado ambiente, especialmente em condições extremas ou adversas (FERREIRA, 2008). O estresse pode ser classificado de três formas: a) euestresse ou bom estresse, que é um estímulo que não altera a homeostasia do animal; b) estresse neutro, que não causam reações nem boas nem ruins ao animal; c) distresse, (mais utilizado como simplesmente stress ) que pode ou não por si próprio ser prejudicial ao animal, mas envolve respostas que interferem na homeostasia do animal. (ACCO et al, 1999). O agente estressante ou estressor é qualquer fonte ou estímulo, intenso ou não, que cause uma alteração no equilíbrio do organismo (homestasia) provocando a ativação do eixo hipotalâmicohipofisário-adrenal (HHA) (ACCO et al, 1999). Estes agentes podem causar desde uma modificação na movimentação ou apetite até o comprometimento da reprodução (ACCO et al, 1999). Podem ser classificados por sua origem e natureza conforme quadro abaixo (Quadro 1): 8

Quadro 1 Classificação dos Agentes Estressantes CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES ESTRESSANTES Quanto à origem a) externos (ambientais) tais como: instalações, mudanças climáticas, mudanças de ambiente. b) internos (fisiológico) tais como: fome, medo, estresse social, dor. Quanto à natureza a) somáticos (sons, odores, pressão e efeitos de drogas ou agentes químicos); b) psicológicos (medo, ansiedade, frustração); c) comportamentais (falta de contato social, disputas hierárquicas, superpopulação e mudanças no ritmo biológico) ; d) variados (infecções, parasitas, cirurgias, contenção química ou física e confinamento). Fonte: ACCO et al, 1999 e SANTOS, 2005. Segundo ACCO et al (1999), um dos principais agentes estressantes em animais selvagens é a contenção física e o transporte. Vários fatores como a idade, estrutura social, comportamento agressivo, complexidade e familiaridade com o agente estressante podem influenciar na resposta de um animal ao estresse. Cada reação tem um significado adaptativo, e reações extremas podem suscitar respostas potencialmente fatais em um animal (ACCO et al, 1999). A Síndrome Geral de Adaptação descrita por Selye consiste em três fases sucessivas: 1) Reação de alarme ou de fuga ou luta : reconhecimento de um estímulo estressante; 2) Fase de adaptação ou resistência: respostas de defesa biológica contra o estímulo estressante; e 3) Fase de exaustão: atingida apenas nas situações mais graves e, normalmente, persistentes (Figura 1) (ACCO et al, 1999; SANTOS, 2005; FERREIRA, 2008). Figura 1: As três fases da Síndrome Geral de Adaptação (GAS), segundo SELYE, (1974). Fonte: http://www.vrp.com/newsletter.aspx?newsdate=3-1-2005 9

2.3- FASES DO ESTRESSE 2.3.1-Reação de Alarme ou de fuga ou luta A Reação de Alarme ocorre quando o organismo do animal percebe um estímulo estressante. Durante esta fase podemos ter dois estados: a fase de choque e a fase de contrachoque. Na fase de choque as alterações fisiológicas são muito exuberantes (Quadro 2) (FERREIRA, 2008). Quadro 2 - ALTERAÇÕES NA FASE DE CHOQUE DA REAÇÃO DE ALARME ALTERAÇÕES a) aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial OBJETIVOS o sangue circulando mais rápido melhora a atividade muscular esquelética e cerebral, facilitando a ação e o movimento b) contração do baço levar mais glóbulos vermelhos à corrente sanguínea e melhora a oxigenação do organismo e de áreas estratégicas c) o fígado libera glicose para ser utilizado como alimento e energia para os músculos e cérebro d) redistribuição sanguínea diminui o sangue dirigido à pele e vísceras, aumentando para músculos e cérebro e) aumento da frequência respiratória e dilatação dos brônquios favorece a captação de mais oxigênio f) dilatação das pupilas para aumentar a eficiência visual g) aumento do número de linfócitos na corrente sanguínea preparar os tecidos para possíveis danos por agentes externos agressores Fonte: http://www.psiqweb.med.br/site/?area=no/lernoticia&idnoticia=23 O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) participa ativamente das alterações fisiológicas que ocorrem nesta fase. O SNA é um complexo conjunto neurológico que controla, autonomamente, todo o meio interno do organismo, através da ativação e inibição dos diversos sistemas, vísceras e glândulas (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008) Uma resposta neuroendócrina é ativada durante o momento em que está havendo estimulação estressante aguda (fase de choque da reação de alarme) a partir de uma parte do SNC, o hipotálamo. Nesta fase, estressores físicos e psicológicos produzem um imediato e constante aumento nas concentrações de CRH (Fator liberador da corticotrofina). Além dos aumentos do ACTH (hormônio 10

Adrenocorticotrófico) e do cortisol, ocorre a ativação do sistema nervoso simpático com conseqüente elevação da glicemia, pressão arterial sanguínea e freqüência cardíaca (Figura 2) (FERREIRA, 2008). Figura 2: Esquema do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Fonte: www.braincampaign.org/common/docs/files/2780/ptchap12.pdf O grande problema clínico da Reação de Alarme são as contusões, concussões, lacerações, lesões nervosas, hematomas e fraturas originadas da atitude de fuga ou luta. Estas lesões geralmente se seguem a práticas de contenção (ACCO et al, 1999). A reação de alarme pode também modificar a resposta do organismo a uma série de drogas, incluindo os agentes de contenção farmacológica rotineiramente utilizados, principalmente em animais selvagens (ACCO et al, 1999). 2.3.2- Fase de Adaptação ou Resistência Ao identificar o agente estressante, o organismo ativa as células, os tecidos, os órgãos e os sistemas mais apropriados aos mecanismos de resistência (FERREIRA, 2008). Nesta etapa, o organismo se esforça para manter níveis estáveis de energia, composição sangüínea, etc. Além disso, o organismo atua nas conseqüências dos distúrbios emocionais e dá apoio às respostas do sistema imune (FERREIRA, 2008). A principal característica desta fase é a hiperatividade da glândula supra-renal sob influência do Hipotálamo, particularmente da Hipófise. Há um aumento no volume da supra-renal, onde os corticosteróides, hormônios secretados pelo córtex adrenal, são muito importantes durante essa fase. Os 11

corticosteróides promovem a conversão das proteínas em energia para o caso de as reservas de glicose serem exauridas, e concomitante causa uma atrofia do baço e das estruturas linfáticas, assim como um continuado aumento dos glóbulos brancos, promovendo uma leucocitose (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). Assim, a ação da Hipófise ao ativar todo o Sistema Endócrino ocorre porque o organismo precisa concentrar maior quantidade de energia para se proteger. As descargas simpáticas na camada medular da glândula supra-renal provocam uma liberação de catecolaminas nas situações emergenciais do estresse. Esta situação leva a uma ativação da glicogenólise no líquido extracelular e da glicogênese no fígado. Ocorre ainda uma inibição da insulina que por sua vez estimula o glucagon (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). Durante o estresse é necessário que haja energia disponível e por isso a taxa de glicose precisa ser elevada no sangue. No entanto, se o estresse for prolongado, os glicocorticóides são destrutivos para os tecidos, inibindo o crescimento somático e ósseo (BALLONE, 2007). Desta maneira, se os estímulos estressores continuam e se tornam crônicos, a resposta começa a diminuir de intensidade, podendo haver uma antecipação das mesmas. É como se o indivíduo começasse a se acostumar com os estressores, mas, não obstante, também pudesse desenvolver a reação de estresse apenas diante da perspectiva ou expectativa do estímulo (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). A fase de resistência ao estresse é bem mais longa que a reação de alarme, que tem curta duração. Caso o agente ou estímulo estressor for continuado ou prolongado, o organismo vai para a Fase de Exaustão (FERREIRA, 2008). 2.3.3-Fase de exaustão ou Esgotamento As modificações biológicas que ocorrem nesta fase são semelhantes à primeira fase, porém o organismo não tem mais capacidade de prover substratos energéticos para o corpo (SANTOS, 2005) uma vez que o déficit das reservas de energia começam a falhar (BALLONE, 2007). A tendência é que haja um colapso nos sistemas, funções ou órgãos mais desgastados durante a fase de resistência, podendo levar à morte alguns organismos (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). A intensidade da exaustão é variável, mas as suas principais características são o enfraquecimento dos órgãos, tecidos e sistemas sobrecarregados pelo estresse prolongado. Porém, muito antes das conseqüências do estresse se somatizarem como disfunção ou doença, elas se manifestam pela perda de energia e desequilíbrios emocionais. A maioria dos sinais clínicos somáticos e psicossomáticos fica mais exuberante nessa fase (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). Esta fase de resistência é a soma das reações gerais, não específicas, que se desenvolvem como resultado da exposição prolongada ou continuada aos agentes estressores, frente aos quais 12

desenvolveu-se adaptação e que, depois o organismo não conseguiu mais manter (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). Ao longo do tempo os efeitos da Síndrome Geral de Adaptação sobre o indivíduo compõem o substrato fisiopatológico das doenças psicossomáticas. Cada órgão ou sistema são envolvidos e apenados pelas alterações fisiológicas continuadas do estresse, de início apenas com alterações funcionais e depois, com lesões também anatômicas (BALLONE, 2007; FERREIRA, 2008). Este é o mecanismo adaptativo do organismo que viabiliza a manutenção da vida diante de constantes transformações (SANTOS, 2005). 13

2.4- MODELO DE ESTRESSE ANIMAL Um modelo proposto por Moberg apud ROSA (2003) serve como fundamento teórico no reconhecimento do estresse. Este modelo é aplicado na compreensão do estresse em qualquer espécie animal, ou mesmo em invertebrados. O modelo de estresse animal desenvolvido sugere uma resposta biológica ao estresse a partir de três estágios gerais (Figura 3): 1- O reconhecimento de um estímulo estressante; 2- A defesa biológica contra o estímulo estressante; 3- As conseqüências da resposta ao estresse. Figura 3: Modelo de resposta biológica do animal ao estresse segundo Moberg, 2000. Fonte: ROSA, 2003. A resposta ao estresse começa quando o sistema nervoso central percebe uma ameaça (agente estressante) ao equilíbrio da homeostasia. Então, o organismo desencadeia uma combinação de quatro respostas gerais de defesas biológicas que inclui respostas: do comportamento, do sistema nervoso autonômico, do sistema neuroendócrino e do sistema imunológico (Figura 4) (ROSA, 2003). 14

Fonte: ROSA, 2003. Figura 4: Inter-relações dos sistemas neural e hormonal. 2.4.1- RESPOSTA DO COMPORTAMENTO: A resposta do comportamento é a resposta biológica mais econômica (MOBERG, 2000 apud ROSA; ROSA, 2003). O animal tenta se livrar da fonte estressante e poderá ser bem sucedido ou não. É o caso, por exemplo, de o animal procurar um local mais fresco quando sua temperatura corporal está elevada ou tentar escapar de um predador (ROSA, 2003). Esta resposta de comportamento, em alguns casos, pode ser deficiente nos animais em cativeiro (ROSA, 2003), uma vez que estes têm, dentre outras limitações, a sua reação restringida espacialmente. Por exemplo, o animal tenta fugir dos visitantes do zoológico. Desta forma, com a opção comportamental não disponível ou não apropriada, o animal poderá alterar sua fisiologia através do disparo dos sistemas nervoso autônomo e neuroendócrino. As respostas destes sistemas resultam em mudanças na função biológica do animal, divergindo para novas atividades biológicas, que podem ajudar o animal a lidar com os agentes estressores (FERREIRA, 2008). 15

2.4.2- RESPOSTA DO SISTEMA NERVOSOS AUTONOMO (SNA): Nesta resposta de defesa do animal ocorre a ativação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), gerando respostas físicas, mentais e psicológicas ao estresse (SANTOS, 2005). O SNA é o local de ação de grande quantidade de drogas, sendo essencial para homeostase. Esse sistema é ativado, principalmente por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Também, porções do córtex cerebral, especialmente do córtex límbico, podem transmitir impulsos para os centros inferiores e, desta maneira, influenciar o controle autonômico (SANTOS, 2005; FERREIRA, 2008). Os sinais eferentes autonômicos são transmitidos para o todo o corpo por meio do Sistema Nervoso Simpático (SNS) e do Sistema Nervoso Parassimpático (SNP) (ROSA, 2003; FERREIRA, 2008). Durante um episódio de estresse, há interação entre o SNS e a medula das adrenais causando a liberação de grandes quantidades de catecolaminas adrenalina e noradrenalina (3,4) na circulação sanguínea resultando na reação de fuga ou luta. (ACCO et al, 1999; ROSA 2003; SANTOS 2005; CUBAS, 2007). Uma vez distribuídos para todo o corpo esses hormônios terão quase os mesmos efeitos, que aqueles ocasionados pela estimulação simpática direta, sobre diferentes órgãos (ROSA, 2003). Desta maneira, os órgãos são estimulados simultaneamente de duas formas: diretamente pelos nervos simpáticos e indiretamente pelos hormônios (ROSA, 2003) As atitudes observadas (esconder-se, esquivar-se, debater-se, correr, tentar fugir, vocalizar ou agredir) em resposta ao estímulo desta via podem variar muito entre as espécies (ACCO et al, 1999). Na maioria dos casos, o SNS promove alterações diversas no organismo do animal, incluindo o sistema cardiovascular, o aparelho gastrintestinal, as glândulas exócrinas e a medula adrenal. Como resultados promovem mudanças na taxa cardíaca, pressão sangüínea, atividade gastrintestinal, excreção de urina, regulação da secreção pancreática, sudorese, concentração de glicose sangüínea, além de importantes reflexos sexuais (ROSA, 2003; FERREIRA, 2008). Mas estas alterações são de curta duração e então seus efeitos não apresentam impacto significativo no bem estar do animal (ROSA, 2003). Entretanto, seus efeitos são relativamente de curta duração, e conseqüentemente não apresentam impacto significante no bem-estar do animal (ROSA, 2003; FERREIRA, 2008). A estimulação simpática também causa diarréia, que pode ocorrer por diminuição da motilidade gastrointestinal e conseqüente exarcebação do crescimento bacteriano e por liberação do peptídeo intestinal vasoativo, que por um mecanismo dependente do AMP cíclico induz hiper-secreção intestinal (ACCO et al, 1999). 16

2.4.3- RESPOSTA NEUROENDOCRINA O estresse prolongado gera reações neuroendócrinas (CUBAS, 2007) e ao contrário dos efeitos do sistema nervoso autonômico, que são de curta duração, os hormônios secretados no sistema neuroendócrino tem efeitos longos e duradouros no corpo (ROSA, 2003). A resposta neuroendócrina ao estresse mais consistente e conhecida ocorre com a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). Inicialmente, ao perceber um estímulo, o organismo o transmite através do troco cerebral para o hipotálamo (ROSA, 2003). O hipotálamo é induzido a produzir o hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que é um peptídeo que regula a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Então, O ACTH, é secretado e liberado pela glândula pituitária (hipófise), que por sua vez, através da circulação sanguínea, chega ao córtex da adrenal e estimula a secreção de hormônios glicocorticóides, principalmente o cortisol ou costicosterona, a depender da espécie (3) (ACCO et al, 1999; ROSA, 2003). Estes são de fundamental importância na resposta fisiológica ao estresse (Figura 5) (BALLONE, 2007). Figura 5: Resposta Neuroendócrina ao estresse. Fonte: www.psiquiatriageral.com.br/cérebro/texto13.htm. O cortisol, em condições normais, gera alterações metabólicas benéficas para a proteção orgânica contra agressões externas. No entanto, na situação de estresse prolongado, este hormônio é produzido excessivamente e, então, pode causar sérios prejuízos ao organismo, assim como pode também alterar a cinética dos fármacos administrados caso o animal esteja sob tratamento (CUBAS, 2007). 17

A regulação do eixo HHA ocorre através dos glicocorticóides, principalmente o cortisol, que realizam feedback negativo (SANTOS, 2005) direto sobre o hipotálamo e sobre a glândula pituitária anterior, onde diminui respectivamente a formação de CRH, e formação de ACTH. (ROSA, 2003; SANTOS, 2005). Estes efeitos tem o objetivo de auxiliar o controle e a regulação da concentração plasmática do cortisol, levando o ACTH a um nível normal de controle (ROSA, 2003). Então, a resposta ao estresse do eixo HHA resulta na liberação de glicocorticóides que em conjunto com as catecolaminas da medula adrenal irão provocar alterações metabólicas visando mobilizar e fornecer energia para o organismo, através da lipólise, da glicogenólise e da degradação de proteínas (ROSA, 2003; SANTOS, 2005). Todas essas alterações metabólicas tem como objetivo restabelecer a homeostasia por meio da produção e mobilização dos substratos energéticos durante o estresse (ROSA, 2003). Além destes efeitos, ocorre a secreção de arginina vasopressina (ADH), ocitocina, prolactina, hormônio somatotrófico (GH) e do hormônio estimulador da tireóide (TSH) que irão atuar promovendo o aumento da produção e secreção de ACTH e β-endorfinas na adenohipófise e no aumento da atividade metabólica geral (SANTOS, 2005). O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) também está submetido ao controle da serotonina, que pode atuar diretamente nas adrenais e possivelmente na hipófise anterior, participando do processo de estresse (ACCO et al, 1999). Muitas espécies submetidas a stress crônico ou repetido podem, consequentemente, apresentar alteração prolongada ou definitiva na regulação do eixo HHA e aumento do peso das adrenais (ACCO et al, 1999). 2.4.4- RESPOSTA IMUNOLÓGICA A incidência de patologias nos animais com estresse pode aumentar, pois há supressão do sistema imunológico que é um dos maiores sistemas de defesa em resposta a estímulos estressantes (ROSA, 2003). Esta supressão da imunidade ocorre principalmente pela ação do cortisol e de outros glicocorticóides, tornando os animais estressados mais vulneráveis a enfermidades (ACCO et al, 1999). A explicação desse tipo de resposta está diretamente ligada aos efeitos antiinflamatórios do cortisol que, como já foi mencionado, tem a sua secreção aumentada mediante situações de estresse (ROSA, 2003). Quando isso ocorre este hormônio exerce dois efeitos antiinflamatóriois básicos: primeiro bloqueia os estágios iniciais do processo inflamatório, e depois, causa rápida resolução do processo ao aumentar a velocidade de cicatrização (ROSA, 2003). 18

Isso ocorre porque o cortisol reduz a migração de leucócitos para dentro da área inflamada (ROSA, 2003 e SANTOS, 2005), bem como a fagocitose das células lesadas. Provavelmente isso se dá pelo motivo do cortisol diminuir a formação de prostaglandinas e leucotrienos, a partir do ácido araquidônico, nas membranas das células lesadas, que de outro modo aumentariam a vasodilatação, a permeabilidade capilar e a mobilidades dos leucócitos (ROSA, 2003). O cortisol suprime o sistema imunológico e assim diminui acentuadamente a reprodução dos linfócitos, principalmente linfócitos T. Então, células T e anticorpos em quantidades reduzidas no local da inflamação diminuem as reações de tecido que promoveriam o processo inflamatório (ROSA, 2003). Dessa maneira, este mecanismo pode ser benéfico temporariamente, diminuindo a resposta inflamatória em situações agudas, porém sendo prejudicial em situações crônicas. Além disso, se o estresse for prolongado, os glicocorticóides atuam de forma destrutiva nos tecidos, inibindo o crescimento somático e ósseo (SANTOS, 2005). É sabido que os glicocorticóides causam lise e marginalização de monócitos e de eosinófilos, diminuem a proliferação de células linfóides e que afetam a atividade de células CD4 + e NK (ACCO et al, 1999). Assim, a secreção acentuada de cortisol ou sua administração em grandes doses causa a atrofia significativa do sistema linfóide por todo o corpo e desta forma, diminui a produção das células T e dos anticorpos a partir do sistema linfóide (ROSA, 2003). Então, o resultado é a queda de imunidade do animal que pode levar a uma infecção grave e até causar a morte por doenças que normalmente não são fatais (ROSA, 2003). Acredita-se também que endorfinas e encefalinas também tenham influência nas alterações imunológicas observadas no estresse (ACCO et al, 1999). Muitas mediadores de resposta imune e/ou inflamatória tem se mostrado potentes ativadores do eixo HHA incluindo interleucinas (IL - 1 a, IL - 1b, IL - 6), interferons, metabólitos de fosfolipídeos (eicosanóides e fator de ativação plaquetária), aminas (histamina e serotonina), enzimas (fosfolipase A) e lipocortina 1. Esta tem como principal função mediar a ação de glicocorticóides no sistema neuroendócrino (ACCO et al, 1999). Conforme ACCO et al (1999), também estão envolvidos na resposta do estresse: - A liberação de renina pelo sistema justaglomerular renal, -a síntese e a liberação de vasopressina pelo núcleo paraventricular do hipotálamo, - a síntese e a liberação de peptídio intestinal vasoativo através da estimulação simpática do intestino, - a síntese e a liberação de substancia P através da estimulação simpática de terminações terminosas em vários tecidos, de ocitocina, e - a liberação de hormônio estimulante de a-melanócitos (pelo lobo intermediário da hipófise). A resposta ao estresse é extremamente complexa,e inclui outros moduladores e ações além dos supracitados (ACCO et al, 1999). 19

2.5- EFEITOS DO ESTRESSE Os animais selvagens quando adoecem no seu habitat natural dificilmente demonstram esta condição até que a doença piore levando a morte. Este comportamento se deve ao fato de que na natureza a luta pela sobrevivência é constante e os animais, ao demonstrarem fragilidades, podem se tornar presas fáceis para possíveis predadores e/ou competidores (CAPELETTO, 2002). No cativeiro estes animais mantém este instinto dificultando a percepção dos profissionais do zoológico sobre possíveis doenças (CAPELETTO, 2002). No cativeiro, que é uma situação estressante por si só, se faz necessário a constante observação dos animais para percepção de sinais clínicos e detecção de doenças para que estas possam ser detectadas precocemente (CAPELETTO, 2002). Os principais sinais clínicos causados por estresse são anorexia ou hiporexia, apatia, emagrecimento, imunodeficiência, úlceras gastrointestinais (CUBAS, 2007). Além desses sinais, pode haver também: agressividade excessiva, tentativas contínuas de fuga - o animal se debate contra grades ou telas, às vezes ferindo-se gravemente até a morte, coprofagia, autoflagelações, arrancamento de pêlos ou penas, tentativas constantes de cópula, ausência de comportamento de corte, por parte dos machos, e de aceitação do acasalamento pelas fêmeas, infanticídio e/ou canibalismo de filhotes, após o parto (CAPELETTO, 2002). Segundo SANTOS (2005), os primatas do gênero Alouatta sp,devido a má adaptação da espécie em cativeiro, apresentam quadros de anorexia, inanição, úlceras gástricas, infecções secundárias e morte. O aumento do comportamento auto-direcionado (catação, toque, coçar) em primatas não-humanos servem como indicadores de estresse e ansiedade (SANTOS, 2005). O cativeiro é um fator limitante ao animal, e algumas espécies não conseguem adaptar-se na vida cativa, desenvolvendo a chamada Síndrome da má adaptação, Neste caso, os animais iniciam um processo de anorexia que pode resultar em morte (SANTOS, 2005). O efeito do stress no organismo induz a mudanças na secreção de hormônios da glândula pituitária, o que pode resultar em falhas na reprodução, alterações metabólicas, alterações comportamentais e resposta imunológica (ROSA, 2003). 2.5.1- IMPLICAÇÕES COGNITIVAS Segundo ACCO et al (1999), o estresse pode causar prejuízos no desempenho cognitivo dos animais causando deficiências em diversas tarefas de aprendizado e de memória, para os quais o hipotálamo é uma estrutura fundamental. Indivíduos com hipercortisolemia decorrente de estresse demonstram redução da capacidade de memorização, provavelmente em função dos efeitos do cortisol sobre o hipotálamo (ACCO et al, 1999). 20

Estes mecanismos neurais em que os agentes estressantes exercem estas ações ainda não estão definidos, mas os efeitos do estresse sobre a LTP (long term potentiation) e a LTD (long term depression) parecem ser mediados através da ativação de subtipos de receptores NMDA (n-metil-daspartato) (ACCO et al, 1999). 2.5.2- IMPLICAÇÕES REPRODUTIVAS Muitas espécies selvagens que estão nos zoológicos sofrem perigo de extinção. Por isso, de acordo com MOREIRA (2007) estes animais são especificamente manejados para manter linhagens genéticas e biodiversidade. Quando estes objetivos não são alcançados devido a problemas reprodutivos causados principalmente por estresse crônico tem-se uma questão bastante relevante para os profissionais que atuam em zoológicos (ACCO et al, 1999). O estresse causa muitos efeitos na reprodução por provocar alterações hormonais tais como taxa de fertilidade baixa, atraso na puberdade; mortalidade embrionária, anestro, ciclo estral irregular (ROSA, 2003), ou ainda, o decréscimo na libido, na fertilidade, na implantação de óvulos fertilizados e no desenvolvimento fetal (ACCO et al, 1999). Na ocorrência do estresse prolongado os hormônios liberados alteram as funções reprodutivas através dos três níveis do eixo hipotálamo-pituitária-gonadal (HPG) (Figura 6) (ROSA, 2003). Figura 6: Esquema do eixo hipotálamo-pituitária-gonadal. Fonte: http://www.bioclimatologia.ufc.br/estresse.pdf 21

O CRH, no hipotálamo, inibe a secreção do hormônio liberador de gonadotrofinas, o GnRH provocando um inibição no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal (HHG). Em conseqüência disso, na hipófise, o GnRH, que controla a secreção de gonadotrofinas, interfere na liberação do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo estimulante (FSH) (ROSA, 2003; SANTOS, 2005). Nas gônadas, o GnRH provoca alteração no efeito estimulatório das gonadotrofinas na secreção de esteróides sexuais (ROSA, 2003). Geralmente, o GnRH é liberado de modo pulsátil sendo que na fêmea, a sua freqüência e amplitude variam durante os estágios reprodutivos nas diferentes espécies (ROSA, 2003). As atividades dos neurônios GnRH são modulados por sinais centrais e periféricos. Alguns desses sinais são estimulatórios para a sua liberação, com a noradrenalina, e alguns são inibitórios, como a p-endorfina. Portanto, o eixo HHA e o reprodutivo são controlados por aferentes noradrenérgicos (ROSA, 2003). De acordo com ACCO (1999) em felídeos cativos a insuficiência reprodutiva pode ser atribuída a uma diminuição da tolerância às condições do cativeiro. Nesta situação os corticosteróides são excessivamente liberados e agem diretamente sobre os níveis circulantes de testosterona, pois ocorre uma redução na concentração de receptores de hormônio estimulador de células intersticiais nas células de Leydig. ALBUQUERQUE (2008) constatou que, em pequenos felídeos silvestres, o estresse reduz a capacidade reprodutiva das fêmeas devido a menor atividade folicular ovariana e, então, menores concentrações de estrógenos. Desta maneira, a fêmea pode não manifestar cio ou passar a ter um período mais prolongado de anestro sem receptividade sexual. Em se tratando dos machos, foi observado que o estresse provocou uma diminuição da qualidade espermática e mesmo da libido, causada por uma diminuição da concentração de testosterona (ALBUQUERQUE, 2008). Em sagüis (Callithrix jacchus) também foi relatada dificuldades reprodutivas provocadas por agentes estressantes. Estes animais apresentaram uma redução muito grande no volume do sêmen e na concentração espermática (ACCO et al, 1999). O estresse por excesso de sons em zoológicos tem sido constatado em vários animais. No panda gigante (Ailuropoda melanoleuca), este agente estressante pode influenciar negativamente na sua função reprodutiva (SANTOS, 2005). Apesar de o estresse do cativeiro ser uma importante causa de baixa resultado na questão reprodutiva, não se pode esquecer que a nutrição inadequada e os erros de manejo, também podem causar dificuldade na reprodução, conclui ALBUQUERQUE (2008). 22

2.5.3- IMPLICAÇÕES COMPORTAMENTAIS - ESTEREOTIPIAS Os zoológicos, com todas as restrições que proporcionam aos animais (privação de liberdade, restrição espacial e social, a não necessidade de buscar alimentos ou fugir de predadores), causam neles, frustração, solidão e tédio. O resultado de uma vida animal em cativeiro varia de acordo com o indivíduo, sendo que alguns se adaptam melhor, enquanto outros, como os primatas, sofrem demasiadamente (PESSOA, 2006). Todas essas restrições causadas pelo estresse da mudança de habitat, ou principalmente pelo próprio confinamento, podem a longo, médio ou curto prazo causar alterações na saúde psicológica, mental e física destes animais (SCHEPOP, 2008). Além da perda, redução ou modificação dos hábitos e comportamentos típicos destes animais, a vida em cativeiro pode resultar em comportamentos anormais ou estereotipados (XENOFONTE, 2006; BOSSO, 2008; SCHEPOP, 2008). O comportamento anormal pode ser de dois tipos: -Qualitativo: comportamento que não é apresentado pelos animais na natureza (BOSSO, 2008; SCHEPOP, 2008); -Quantitativo: pode ser observado em animais na natureza, mas nos animais cativos eles são exagerados e com muita freqüência. Um exemplo é se coçar ou lamber excessivamente. (BOSSO, 2008; SCHEPOP, 2008). As estereotipias são comportamentos anormais que não são exibidos por animais na natureza, mas que, no entanto, são bastante observados em animais cativos (BOSSO, 2008). Este tipo de comportamento não possui um objetivo óbvio ou aparente e é repetido sequencialmente, seguindo sempre um mesmo padrão (XENOFONTE, 2006; BOSSO, 2008; SCHEPOP, 2008). O comportamento estereotipado é comumente observado em animais em jaulas individuais em zoológicos, que caminham de um lado para outro da jaula, fazendo sempre o mesmo percurso por horas a fio (BECKER, 2001). O animal selvagem em cativeiro tem motivação para expressar comportamentos específicos, mas não tem oportunidade. As condições em que vive não permitem, por exemplo, escapar de algo que o incomoda ou amedronta, como um público que grita e bate palmas em frente ao recinto ou atira objetos nos animais. Desta forma, o animal apresenta sinais de frustração sem escape (BOSSO, 2008) condições favoráveis para o desenvolvimento de estereotipias. A estereotipia ocorre principalmente devido a alterações no bem-estar psicológico do animal (MARRINER e DRICKAMER, 2005) causado, por exemplo, por medo, estresse, ansiedade, frustração e solidão, mas também pode ser desencadeado pelo baixo enriquecimento ambiental, problemas alimentares ou de saúde (XENOFONTE, 2006) manejos inadequados e desconhecimento acerca dos hábitos do animal (SCHEPOP, 2008). Importante destacar que toda estereotipia é um comportamento anormal, mas nem todo o comportamento anormal é uma estereotipia (SCHEPOP, 2008). Alguns exemplos típicos de comportamento estereotipados detectados em animais de zoológicos: felinos andando de um lado para o outro em seu recinto; gorilas regurgitando o alimento e 23

reingerindo; elefantes mantidos em pequenos espaços permanecem grande parte do tempo balançando as pernas dianteiras, em um comportamento denominado dança ; girafas lambendo determinada estrutura do recinto; ursos polares nadando em círculos; aves arrancando as próprias penas ou as penas de outras aves (principalmente os psitacídeos) e automutilação (BOSSO, 2008; SCHEPOP, 2008) ou ainda coprofagia, masturbação, andar em círculo, tentar entrar em áreas fechadas, arrancar pêlos, mexer constantemente em uma ferida e morder a si mesmo/própria cauda (WRIGHT, 2006). Estes comportamentos são tentativas do animal de controlar seu ambiente assim como ocorre com os animais selvagens na natureza que podem regular o seu comportamento em resposta aos estímulos ambientais e ter maior grau de controle sobre eles (SELLINGER e HA, 2005). Mas como isso não é possível, ele começa a organizar ou reduzir o número de comportamentos em seqüências que se tornam rígidas, rápidas, repetitivas e guiadas internamente (BOSSO, 2008). Quando o comportamento estereotipado for observado no princípio há medidas, como a melhoria do manejo, que podem ser tomadas para eliminá-lo. Porém, se a fonte de frustração persistir este comportamento se intensificará e se tornará mais evidente (BOSSO, 2008). O comportamento estereotipado pode ser observado em muitos animais de zoológico de todo o mundo e em vários graus. Tem sido demonstrado, por exemplo, que o transporte para transferência de recintos em zoológicos pode atuar de forma estressante em tigres (Panthera tigris) cativos. Nestes ocorre o aumento dos níveis de cortisol, alterando de forma negativa seu comportamento. Em elefantes cativos, o estresse leva ao aparecimento de comportamentos repetitivos como o balançar constante de cabeça, observação comum em circos (SANTOS, 2005). Em um estudo realizado com um casal de Tigre Real de Bengala (Panthera tigris tigris) no Parque de Dois Irmãos em Recife (PE) com observações sobre as mudanças comportamentais da espécie em cativeiro foi concluído que estes animais apresentavam estereotipia. Em ambos, o comportamento estereotipado observado foi identificado como o ato de "andar de um lado a outro da jaula" (XENOFONTE, 2006). Também concluíram que por não apresentarem deficiência alimentar ou doença aparente na época da pesquisa, este comportamento era causado, além da privação de liberdade, pelo enriquecimento ambiental deficiente para a exploração das habilidades específicas de felídeos de grande porte e a individualidade da espécie. Como se sabe animais desta espécie possuem grandes territórios em seu habitat natural que podem chegar a 1.000 Km 2, então quando retirados desse meio, têm visível mudança no comportamento (XENOFONTE, 2006). Em primatas, o isolamento do animal de seu grupo é uma das maiores causas de distúrbio comportamental. A segunda causa de psicopatologia em primatas de cativeiro é a perda do estímulo ambiental (PESSOA, 2006). Os primatas, por serem animais muito curiosos e exploradores necessitam de um ambiente rico e diversificado para que possam utilizar ao máximo suas capacidades (PESSOA, 2006). Dentre as espécies de primatas mantidas em cativeiro o rhesus parece ser freqüentemente acometido quando comparado com a maioria dos outros primatas do velho mundo e primatas do novo mundo, sendo que os rhesus machos são mais acometidos que as fêmeas, e a faixa etária de maior 24

ocorrência esta entre os três anos de idade, o que coincide com a puberdade dos animais. (PESSOA, 2006). Outra fator predisponente associada a esta patologia é a retirada do filhote no momento de seu nascimento da mãe e sua criação isolada dos membros de sua espécie. Este isolamento é considerado o mais importante no desencadeamento de comportamento anormal no rhesus (PESSOA, 2006). Há também relatos de macacos-prego e sagüis com dermatites por lambedura, gorilas com psicodermatose por arrancamento dos pêlos sem razão aparente como agentes bacterianos, fúngicos ou parasitários. Uma grande porcentagem de primatas não consegue se adaptar as condições de cativeiro, o que pode resultar também em anorexia, perda de peso, depressão, e eventualmente morte (PESSOA, 2006). Em psitacídeos (araras, papagaios, agapornis,) a automutilação é o comportamento mais freqüente causado pelo estresse (BÉRGAMO, 2009). Ela se caracteriza pelo fato do animal se mutilar, principalmente com o bico, primeiramente arrancando as próprias penas e posteriormente retirando pedaços da pele e da musculatura. Não é uma doença exclusiva das aves, ela ocorre também em outras espécies e normalmente está relacionada com transtornos psicológicos (BÉRGAMO, 2009). O tratamento é difícil visto que o estresse é uma doença que está relacionada ao próprio confinamento do animal (BÉRGAMO, 2009). 25

2.6.MENSURAÇÃO DOS HORMONIOS DO ESTRESSE A utilização e análise de amostras fecais para dosar os hormônios relacionados ao estresse, os glicocorticóides, tem se revelado um método eficaz para avaliar os níveis de estresse nos animais (ROTHSCHILD et al, 2008). Este método apresenta muitas vantagens, pois em se tratando de animais selvagens, as fezes podem ser coletadas sem a necessidade de contenção do animal, evitando o estresse associado. Além disso, a análise de hormônios fecais permite uma avaliação mais ampla do perfil hormonal, pois corresponde à concentração hormonal média do dia anterior (ALBUQUERQUE, 2008). A dosagem de corticosterona fecal em primatas, por exemplo, serve como parâmetro na avaliação do bem estar, pois primatas em cativeiro muitas vezes desenvolvem uma diminuição, ou mesmo eliminação de seus comportamentos naturais, o que leva a eliminação da reprodução e às vezes óbito (SANTOS, 2005). Já a utilização da coleta de sangue como método mensurador implica na necessidade de uma sedação prévia. Além disso, a análise da amostra de sangue corresponde apenas à concentração do momento da coleta, a qual pode variar durante o período de 24 horas. Por exemplo, as concentrações de cortisol - o hormônio do estresse - ficam anormalmente elevadas logo após a captura e contenção do animal, impossibilitando uma adequada avaliação de outros agentes possivelmente estressores" (ALBUQUERQUE, 2008). 26

2.7- EFEITOS DAS VISITAS NO ESTRESSE Ainda hoje não há muita clareza por boa parte dos profissionais que atuam em zoológico sobre os efeitos e a intensidade da influência provocada pelo público visitante no comportamento e na saúde física e mental dos animais cativos. Não restam duvidas de que nos dias de maior visitação nos zoológicos há aumento no volume de sons, ruídos, gritos, além de uma maior movimentação e novos odores.obviamente tudo isso influencia na rotina e no bem estar dos animais cativos, sendo alguns mais afetados que outros. Vários pesquisadores já constataram efeitos negativos e significativos da densidade e intensidade dos visitantes sobre o comportamento dos animais em cativeiro ( SELLINGER e HA, 2005). Em um estudo realizado na Escócia com 15 espécies de primatas foram observados os efeitos dos visitantes em um zoológico, sobre o comportamento social destes animais. Foi verificado que na presença de visitantes estes primatas ficaram mais ativos e mais agressivos. Essas mudanças ocorreram principalmente em macacos arborícolas, especialmente nas espécies menores, e foram reduzidas em 50% com a diminuição da exposição deles ao público (CHAMOVE et al, 2005). Neste mesmo estudo, as observações detalhadas de um grupo de mandrills indicaram que, com um número crescente de visitantes, os macacos mostraram um aumento linear na atenção aos visitantes, na atividade e no comportamento estereotipado (CHAMOVE et al, 2005). Estes pesquisadores concluíram que todos estes efeitos são consistentes com uma interpretação de que os visitantes são uma fonte de excitação estressante para os animais, e não de enriquecimento (CHAMOVE et al, 2005). Em outro estudo foi analisado o comportamento de seis gorilas em zoológico durante os períodos de densidade altas e baixas de visitantes, para verificar se havia algum efeito dessas visitas sobre o bem-estar dos animais (WELLS,2005). Eles constataram que a baixa densidade de visitantes incentivou comportamento sugestivo de relaxamento e os gorilas passaram a maior parte do tempo em descanso. A alta densidade de visitantes, pelo contrário, incentivou a agressão principalmente entre os membros do mesmo grupo, estereotipias e autogrooming (WELLS, 2005). Portanto os visitantes parecem realmente ser uma potencial fonte de estresse para alguns primatas cativos (WELLS, 2005). Também, um estudo realizado no Jardim Zoológico de Seattle com duas onças (Panthera onça) concluiu que tanto a densidade quanto a intensidade de visitantes tiveram um efeito significativo sobre os animais e indicou que os efeitos dessas visitas provoca estresse prolongado neles (SELLINGER e HA, 2005). Destarte, estudos mostram que a presença humana é um potencial agente estressante para os animais de zoológico. Além disso, é importante observar que existem animais mais suscetíveis ao stresse, mediante visitação, do que outros que não sofrem tanto com este fator externo. Por isso, devese levar em consideração também a característica individual de cada animal para poder adequá-lo em 27

determinada instituição, podendo ser o zoológico ou outra, como um criadouro conservacionista que possui menor contato humano. 28

2.8-MINIMIZAÇÃO DO ESTRESSE Uma vez que determinados animais viverão em zoológicos por toda a sua vida é de nossa responsabilidade fornecer as melhores condições possíveis para que estes animais não sofram tanto com a adaptação a ponto de desenvolver patologias causadas pelo estresse. Muitos estudos sobre comportamento em animais de zoológicos estão contribuindo para a elaboração de métodos que reduzam o estresse e em alguns casos até previnam certos estímulos estressantes para estes animais (SANTOS, 2005). O desenvolvimento de ambientes e técnicas de manejo adequado pode promover o bem estar dos animais cativos e auxiliar na redução de problemas relacionados ao estresse, como distúrbios reprodutivos entre estes animais, bem como reintroduzi-los na natureza (SANTOS, 2005). Em zoológicos, uma maneira de propiciar melhores condições de vida aos animais é através da utilização de enriquecimento ambiental. Além disso, a educação ambiental do público visitante também pode auxiliar bastante na minimização do estresse que provoca. 2.8.1-ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL Enriquecimento ambiental é um conjunto de modificações no ambiente físico e social que busca contemplar as necessidades etológicas dos animais cativos, a fim de melhorar sua qualidade de vida (SANTOS, 2005). De acordo com DOMINGUEZ (2008), o enriquecimento ambiental é um princípio no manejo animal que procura ampliar a qualidade de vida dos animais em cativeiro através da identificação e fornecimento de estímulos ambientais necessários para alcançar o bem-estar psíquico e fisiológico, estimulando comportamentos típicos da espécie, reduzindo estresse e tornando o ambiente cativo mais complexo e diverso. O enriquecimento ambiental se apresenta como importante instrumento a ser aplicado, uma vez que, diferentemente do ambiente natural, o cativeiro é previsível, pouco complexo e tem menor espaço. Ou seja, na natureza o animal depara-se com um ambiente muito dinâmico, enquanto o ambiente de cativeiro segue uma rotina, e por isso torna-se monótono. Por isso, é necessário que haja esses cuidados no cativeiro, pois o animal não tem outra forma de adquirir recursos (DOMINGUEZ, 2008). Desta forma, podemos ter importantes benefícios com as técnicas de enriquecimento ambiental, conforme exemplos do quadro a seguir (Quadro 3) (DOMINGUEZ, 2008): Quadro 3: Exemplos de Benefícios do Enriquecimento Ambiental - aumenta as habilidades cognitivas do animal; - reduz a frustração, já que o ambiente se torna muito mais interessante e o animal tem maior 29