Componente Periférico e Central Neurofarmacologia Manejo da dor Lidiane Filippin Fisioterapeuta Especialista em Dor e Medicina Paleativa - UFRGS Doutora em Medicina: Ciências Médicas - UFRGS Physical Agents Used in the Management of Chronic Pain by Physical Therapists Julius, D., & Basbaum, Al. Nature. v.413. (2001). Sensibilização Neurônios Periféricos Sensibilização wind-up Estímulo nociceptivo Liberação de NMDA no corno posterior [Ca 2+ ]i Hiperalgesia Excitabilidade Facilitação e sensibilização Wind-up Julius, D., & Basbaum, Al. Nature. v.413. (2001). 1
Sensibilização dependente de transcrição gênica Componente Central Formação de neuroma AlteraçãocanaisiônicosCa 2+ ena + Descargas ectópicas Facilita transmissão Atividade exacerbada neurônios periféricos Loop + Despolarizações progressiva e continuada dos neurônios do corno posterior Sustentando descargas na ME Membranas mais susceptíveis à estímulos aferentes Alteração gênica Coutaux, A., et. al., Joint Bone Spine. Vol.72 (2005) Brotamento de fibras Aβ Woolf, CJ., Lancet. 1999 Jun 5;353(9168):1959-64. Passam a responder a estímulos inócuos - downregulation receptores GABA -upregulation Ca 2+ intracelular Avaliação Dor Neuropática Resende, MAC., Rev. Bras. Anestesiol. 2010; 60: 2: 144-153 Resende, MAC., Rev. Bras. Anestesiol. 2010; 60: 2: 144-153 Síndrome Dolorosa Miofascial Condição dolorosa regional Presença de PG ou nódulo muscular Ativo ou latente Dor Periférica Decorrentes de sobrecargas Dinâmicas (traumatismos, excesso de uso) Estática (sobrecargas posturais) Meyer, HP., Myofascial Pain Syndrome and Its suggested role in the pathogenesis and treatment of Fibromyalgia Syndrome. Current Pain and Headache Reports. 2002, 6: 324-83. 2
Etiologia Fisiopatologia Causas mais comuns: Traumatismos Sobrecargas agudas Microtraumatismos repetitivos (AVD ou laboral) Descondicionamento físico Estresse prolongado (causa psíquica) Acidentes automobilísticos (chicote) Sensibilização terminações nervosas livres Sensibilização periférica Sopa Inflamatória COMPONENTE DA CRISE DE ENERGIA Microtraumatismos ruptura de retículo sarcoplasmático - Ca 2+ para sarcoplasma Ca 2+ reage com ATP formando pontes cruzadas Atividade contrátil sustentada dos sarcômeros Demanda metabólica aumentada Compressão pequenos feixes neurovasculares - isquemia Diminuição da nutrição e oxigenação da região Falha na recaptação de Ca 2+ para o retículo sarcoplasmático Pela presença do Ca 2+ no sarcômero, ocorre a perpetuação da sua atividade contrátil, completando assim o círculo vicioso Hiperalgesia Em consequência disto, é estimulada a produção de substâncias vasorreativas que sensibilizam os nociceptores locais Lin, T.Y.et. al. Síndrome dolorosa miofascial. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):94-110, 2001. Hong, CZ, Simons, DG., Arch Phys Med Rehabil.Vol 79, July 1998 Lin, T.Y.et. al. Síndrome dolorosa miofascial. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):94-110, 2001. Fisiopatologia Tratamento Fisioterapêutico CICLO DOR-ESPASMO-DOR Inativação de PG Espasmo muscular focal provocando aumento da sensibilidade Identificação do mesmo pelo SNC sensibilização central Neurônios corno dorsal ME respondem espontaneamente Wind-up Resposta de proteção com contração adicional, aumentando o espasmo e a dor, perpetuando assim o ciclo Justificativa para as posições antálgicas nos casos de crises agudas Calor superficial (bolsa) Calor profundo (US, OC, MO) Crioterapia (bolsa, aerossóis congelantes) Hidroterapia (watsu, turbilhão) Eletroterapia (TENS, interferenciais) Ação lenta e não satisfatória em casos crônicos Parece contribuir para relaxamento muscular facilitando o atividade física Hong, CZ, Simons, DG., Arch Phys Med Rehabil.Vol 79, July 1998 Menses,S., Pain. 54: 241-289.1993 Tratamento Fisioterapêutico Tratamento Fisioterapêutico Relaxamento muscular Terapia manual Baseiam-se na liberação na pressão manual sobre fáscias e músculos, liberando restrições fasciais Agulhamento seco Alongamento recomendado após a desativação PG Reabilitação muscular Restabelecimento de ADM Exercícios ativos moderados Alongamentos Reeducação postural Conscientização corporal Propriocepção Cadeias musculares 3
Tratamento Fisioterapêutico Síndrome do Túnel do Carpo Educação e manejo da doença Dieta saudável (fumo, álcool) Sono reparador Atividade física Síndrome do Túnel do Carpo conservador Características Clínicas: Dor Parestesia Redução força preensão Neuropatia periférica focal comum Compressão nervo mediano Piora a noite 3X mais comum em Diagnóstico clínico + ENM Tratamento dirigido para fator causal Educar o paciente Controlar a dor, o edema, o espasmo Mobilização articular Exercícios de deslizamento de tendão Mobilização do nervo mediano Hérnia de disco Leis de Fryette Consiste em deslocamento do conteúdo do disco intervertebral o núcleo pulposo através de sua membrana externa, geralmente em sua região posterolateral Vialle, LR., et. al., Hérnia discal lombar. Rev Bras Ortop. 2010;45(1):17-22 Vialle, LR., et. al., Hérnia discal lombar. Rev Bras Ortop. 2010;45(1):17-22 4
Patogênese Ciática Quadro Clínico Multifatorial Envolvendo: Estímulo mecânico nas terminações nervosas Compressão da raiz nervosa Inflamação local Dor ciática Lombalgia lombociatalgia ciatalgia Diagnóstico diferencial: Tumores Instabilidades Infecções Processo inflamatório hérnias extrusas e não-extrusas História natural da hérnia discal é de resolução dos sintomas em 4 6 semanas Predomina efeito compressivo mecânico Predomina componente inflamatório Tratamento conservador inicialmente Vialle, LR., et. al., Hérnia discal lombar. Rev Bras Ortop. 2010;45(1):17-22 Vialle, LR., et. al., Hérnia discal lombar. Rev Bras Ortop. 2010;45(1):17-22 Diagnóstico Anamnese História clínica, posturas dolorosas e de alívio Exame Físico FM, ADM, dermátomotos e miótomos Imagem RX, RM Comprometimentos e limitações funcionais Dor e/ou sintomas neurológicos Inflamação Inabilidade para realizar AVDs Postura de defesa (prefere flexão, extensão ou ficar sem sustentar o peso corporal) Minimizar sintomas agudos Modalidades físicas, massagem, tração. Repouso apenas nos primeiros dias, se necessário. Controle da dor TENS, US, OC Demonstrar posturas seguras Treinamento de posições e movimentos Iniciar controle neuromuscular Trabalho de músculos estabilizadores Movimentos passivos-assistidos com progressão para ativos, resistidos Treino de AVDs Rolar, sentar, ficar em pé e andar em posturas seguras. 5
Fibromialgia Síndrome dolorosa músculo-esquelética crônica, não inflamatória Etiologia desconhecida Dor Central Caracterizada por: dor difusa pelo corpo sensibilidade exacerbada (tender points) fadiga crônica distúrbios do sono distúrbios do humor Henningsen P, et. al., Medically unexplained physical symptoms, anxiety, and depression: a metaanalytic review. Psychosom Med 2003;65:528 33. Henriksson CM, et. al., Women with fibromyalgia: work and rehabilitation. Disabil Rehabil 2005;27:685 94. Patofisiologia Componentes Biológicos Sensibilização Central Estímulos periféricos em fibras Aβ, com transformação para fibras C Ativação de NMDA e liberação de substância P na medula com difusão da dor Distúrbios complexos da neuromodulação da dor (SNC)? Patofisiologia Componentes Biológicos Hiperatividade simpática elevados níveis de noradrenalina plasmática Justifica a relação entre o SNC e o sistema neurovegetativo simpático Dor multifocal em músculos com isquêmica revelada por doppler nas situações de exercícios estáticos e dinâmicos Disfunção de neurotransmissores? Kaziyama, H.H.S. et. al. Síndrome fibromiálgica. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):111-27, 2001. Kaziyama, H.H.S. et. al. Síndrome fibromiálgica. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):111-27, 2001. Diagnóstico ACR (1990): Reabilitação evidências fortes Pela história: 3 meses, dor generalizada, 4 quadrantes Pelo exame físico: Palpação tender points (11/18) TREINO AERÓBICO estimula a liberação de endorfinas, funciona como antidepressivo, proporciona uma sensação de bem-estar global e de autocontrole Wolfe F, et. al., The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990;33: 160 72. 6
Reabilitação evidências fortes TERAPIA COGNITIVOCOMPORTAMENTAL EDUCAÇÃO Manejo do stress Enfrentamento Biofeedback Motivação Reabilitação evidências moderadas - fracas Fortalecimento Acupuntura Hipnoterapia Quiropraxia Terapia manual Personal trainer Videos domésticos auto-ajuda Síndrome Dolorosa Complexa Regional SDCR tipo 1 e 2 Doença crônica, de origem neurogênica Etiologia não é clara Atividade elétrica intrínseca no sistema cortico-talâmico 3 estágios: Reversível: estágio de vasodilatação, dura 3 semanas a 6 meses Distrófico ou de vasocontrição: caracterizado por hiperatividade simpática, dura de 3 a 6 meses Atrófico: caracterizado por dor decrescente ou aumentada, osteoporose grave, perda muscular e contraturas. Característica Clínicas: Dor desproporcional ao evento desencadeador Associada a anormalidades sensoriais (alodinia ou hiperalgesia) Edema, distúrbios autonômicos e motores, e/ou alterações tróficas SDCR tipo 1: Sem lesão de nervo SDCR tipo 2: Com lesão de nervo Kisner, C., Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 4 ed. Manole: 2005. Educar o paciente Enfatizar a importância da regularidade dos exercícios Aumentar ADM de ombro e mão Exercícios passivos e ativos-assistidos dentro da ADM indolor Exercícios com bastão em DD promove estabilização escapular Quando necessário evitar sobrecarga sobre articulação posicionamento Bola suíça Pendulares de Codman Mobilizaçãoescapular na sequência Evitar alongamentos na crise exacerba sintomas vasomotores 7
Facilitar contrações musculares ativas Exercícios isométricos, ativos, ativos-resistidos, cadeia cinética aberta e fechada Controle do edema Dessensibilizar a área Técnicas de dessensibilização por breves períodos Diferentes texturas Diferentes toques Controle da dor TENS Reduz alodinia, baixa frequência US Melhora fluxo sanguíneo ACP Reduz inflamação, analgesia Neuropatia Pós-Herpética É uma condição de dor neuropática Pode surgir como uma complicação após a infecção pelo herpes zoster Inicia com dor lancinante, em queimação, no dermátomo correspondente ao GRD afetado, acompanhada por prurido, parestesia, hiperestesia, alodinia e resposta progressivamente aumentada por wind-up Em poucos dias, surge erupção vesicular que cicatriza em cerca de 1 mês Neuropatia Pós-Herpética A reativação do vírus, localizado latente no GRD desencadeia: Intensa reação inflamatória, hemorrágicae necrotizante no GRD (1 neurônio) Podendo se estender ao corno posterior ME (2 neurônio) Prolongamento periférico do gânglio afetado sofre desmielinização, degeneração walleriana, fibrose e infiltração celular O vírus é transportado por via axonal, em sentido antidrômico, ou difundindo, mediante replicação das células endoneurais, pela superfície cutânea, onde ocorre errupções Johnson, RW., Expert Rev Vaccines (2010) Johnson, RW., Expert Rev Vaccines (2010) Minimizar sintomas agudos Fármacos Terapia física TENS Interferencial Acupuntura 8
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