PRESSÃO ARTERIAL E MECANISMOS DE REGULAÇÃO Profa. Dra. Monica Akemi Sato
Pressão Arterial O que é? É a força exercida pelo sangue sobre as paredes do vaso, sofrendo mudanças contínuas durante todo o tempo, dependendo da atividade exercida pelo indivíduo.
PA = DC X RPT DC = FC X VS RPT vasos viscosidade e diâmetro dos
PRESSÃO ARTERIAL Mecanismos de regulação: Neurais Humorais OBS: Mecanismos Locais apenas ajuste do fluxo sanguíneo
Mecanismos Locais
Mecanismos locais de ajuste do Auto-regulação: fluxo sangüíneo Capacidade dos vasos de regularem seu próprio fluxo sangüíneo. Vasos sangüíneos modificam sua resistência para compensar alterações moderadas na pressão de perfusão. Explicada pela teoria miogênica: PA vasos sg. distendem músculo liso vascular contrai (abertura de canais de Ca++).
Mecanismos locais de ajuste do Fatores locais: fluxo sangüíneo Prostaciclina (céls. Endoteliais) VASODILATAÇÃO NO (endotélio) VASODILATAÇÃO Tromboxano A2 (plaquetas) VASOCONSTRIÇÃO ENDOTELINAS (endotélio) - VASOCONSTRIÇÃO
Mecanismos Neurais de Ajuste da PA
Mecanismos neurais de ajuste da PA
Localização dos barorreceptores aortic body carotid body internal * * * * * * * *** * carotid * * * * * * * carotid sinus arch of the aorta external carotid * *
heart rate (bpm) arterial pressure (mmhg) Effect of saporin in the NTS on response to phenylephrine Phenylephrine before lesion (3 mg/kg, i.v.) 7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM) 160 160 120 120 80 80 40 40 0 0 600 600 500 500 400 400 300 300 5:35 5:40 5:45 16:15 16:20
heart rate (bpm) arterial pressure (mmhg) Effect of saporin in the NTS on response to nitroprusside SNP before lesion (30 mg/kg, i.v.) 7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM) 160 160 120 120 80 80 40 40 0 0 600 600 500 500 400 400 300 300 5:50 5:55 6:00 6:05 6:10 6:15 3:50 3:55 4:00 4:05 4:10
Quimiorreceptores
Quimiorreceptores Localização: corpúsculo carotídeo e aorta Detectam variações de po 2, pco 2 e ph sangüíneo. Hipóxia e hipercapnia induziu taquipnéia e resposta pressora. Hiperóxia transitória da PA. induziu queda
heart rate (bpm) arterial pressure (mmhg) Effect of saporin in the NTS on response to cyanide KCN before lesion (40 mg/rat, i.v.) 7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM) 160 160 120 120 80 80 40 40 0 0 600 600 500 500 400 300 400 300 100 0 45 50 55 8:00 8:05 8:10
RECEPTORES CARDIOPULMONARES
Receptores Cardiopulmonares Situam-se no coração e podem responder tanto a estímulos mecânicos quanto químicos. Acredita-se haver um espectro de receptores cardíacos variando de quimicamente sensíveis puros até mecanicamente sensíveis
Reflexo de Bezold-Jarisch (Reflexo Cardiopulmonar) Reflexo inicialmente descrito por von Bezold e Hirt (1867): observaram o efeito depressor promovido pela injeção sistêmica dos alcalóides do veratrum. Mais tarde, Jarisch e Richter (1939) localizaram os receptores. Resposta reflexa: Hipotensão e bradicardia aos alcalóides do veratrum. Deve-se à estimulação principalmente de receptores na região ínfero-posterior do ventrículo esquerdo.
A via aferente dos reflexos ventriculares é vagal, constituída por fibras nervosas do tipo C (amielinizadas), pois a vagotomia bilateral abole as respostas cardiovasculares decorrentes da estimulação dos receptores cardíacos. Sua primeira sinapse ocorre no NTS. A hipotensão (por retirada do tônus simpático alfaadrenérgico), sugerindo que uma parte da via eferente é simpática. Outro fator contribuinte para a redução de pressão arterial é a venodilatação periférica, reduzindo a pré-carga e assim, o débito cardíaco. A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio muscarínico (ramo eferente possui componente vagal).
RECEPTORES CARDIOPULMONARES: Existe também uma via aferente simpática, contendo tanto projeções mielinizadas quanto amielinizadas. Receptores: Ativados por estímulos mecânicos ou químicos; Distribuem-se profusamente nas câmaras cardíacas, coronárias e grandes vasos torácicos; Aferências projetam-se para a medula espinhal via nervos cardíacos simpáticos, com os corpos celulares na raiz dorsal. Função: proteção do organismo. Aferências quimiossensíveis seriam estimuladas por mediadores inflamatórios liberados durante a isquemia do miocárdio, gerando sensações dolorosas.
Experimentalmente: ativação do reflexo pela administração sistêmica ou local de veratridina (alcalóide), nicotina, capsaicina ou fenilbiguanida (agonista serotoninérgico). Fisiologicamente: receptores quimicamente sensíveis seja a prostaciclina (PGI2), mas também respondem a outras substâncias endógenas como bradicinina, substância P, serotonina, acetilcolina, ácido araquidônico e são sensibilizados por prostagladinas (PGE2 e PGF2 ). Um estímulo fisiológico aos receptores mecanicamente sensíveis em humanos seria o aumento da pós-carga. Especula-se seu envolvimento nas alterações hemodinâmicas observadas em certas ocorrências clínicas, como: isquemia miocárdica, infarto ou obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
heart rate (bpm) arterial pressure (mmhg) phenylbiguanide before lesion (5 mg/kg, i.v.) 7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM) 160 160 120 120 80 80 40 40 0 0 600 600 500 500 400 300 400 300 100 0 9:30 9:35 9:40 6:40 6:45
Reflexos Atriais: Reflexo de Bainbridge Deflagrado pela estimulação de receptores cardíacos (aferentes vagais mielinizados), apresentando terminais nervosos relativamente grandes, localizados especialmente na junção das grandes veias com os átrios direito e esquerdo. Receptores são espontaneamente ativos, descarregam durante a sístole ou diástole atrial e sinalizam, respectivamente, a tensão ou enchimento dos átrios fornecendo ao SNC, a cada ciclo cardíaco, informações sobre a freqüência e a pressão venosa. Na verdade, há dois tipos de receptores atriais: tipo A, que estão em série com a musculatura, disparando durante a sístole atrial e tipo B, em paralelo com a musculatura, disparando durante o enchimento atrial.
Reflexo de Bainbridge A distensão mecânica da junção venoatrial determina aumento da freqüência cardíaca (FC), decorrente da ativação simpática dos nodos sino-atrial e átrioventricular, sem alteração da atividade dos eferentes vagais cardíacos ou das fibras simpáticas para o miocárdio. A taquicardia reflexa manteria o débito cardíaco relativamente constante, durante os aumentos de retorno venoso, constituindo-se na função básica dos aferentes vagais atriais. A estes receptores atribui-se atualmente o desencadeamento do reflexo clássico de Bainbridge
Reflexo de Cushing Desencadeado por aumento da pressão intracraniana (ex: após trauma, hemorragia cerebral no espaço subdural, hematoma cerebral etc). Comprometimento do suprimento sangüíneo para as áreas vasomotoras, gerando hipóxia e hipercapnia local. Reflexo de Cushing: elevação da PA sistêmica, visando melhorar a perfusão central. Conseqüentemente, ativa os barorreceptores que produzem bradicardia reflexa.
MECANISMOS HUMORAIS DE AJUSTE DA PA Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasopressina Bradicinina Peptídeo Atrial Natriurético (ANP)
Sistema Renina-angiotensina - aldosterona
VASOPRESSINA