JAIME OMAR MORENO MONSALVE

DOUTORADO JAIME OMAR MORENO MONSALVE PREVALÊNCIA DE LESÕES PERIRRADICULARES EM DENTES TRATADOS ENDODONTICAMENTE EM UMA POPULAÇÃO COLOMBIANA : ASSOCIAÇÃO COM A QUALIDADE DA OBTURAÇÃO DO CANAL RADICULAR E DA RESTAURAÇÃO CORONÁRIA i 2012 Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Odontologia Av. Alfredo Baltazar da Silveira 580 cobertura 22790-710 - Rio de Janeiro/RJ Tel/Fax: (0xx21) 2497-8988

JAIME OMAR MORENO MONSALVE PREVALÊNCIA DE LESÕES PERIRRADICULARES EM DENTES TRATADOS ENDODONTICAMENTE EM UMA POPULAÇÃO COLOMBIANA: ASSOCIAÇÃO COM A QUALIDADE DA OBTURAÇÃO DO CANAL RADICULAR E DA RESTAURAÇÃO CORONÁRIA Tese apresentada à Faculdade de Odontologia da Universidade Estácio de Sá, visando a obtenção do grau de Doutor em Odontologia (Endodontia). ORIENTADOR Prof. Dr. José Freitas Siqueira Jr UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ RIO DE JANEIRO 2012 ii

FICHA CATALOGRÁFICA Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP) M734p MONSALVE, Jaime Omar Moreno. Prevalência de lesões perirradiculares em dentes tratados endodonticamente em uma população colombiana: associação com a qualidade da obturação do canal radicular e da restauração coronária / Jaime Omar Moreno Monsalve - Rio de Janeiro, 2012. 83f; 30cm. Tese (Visando obtenção do grau de Doutor em Odontologia) - Universidade Estácio de Sá, 2012. Bibliografia: f.61 Orientador: Prof. Dr. José Freitas Siqueira Jr. 1.Obturação do canal radicular 2. Tratamento endodôntico 3. Condição perirradicular I. Título CDD 617.6342 iii

AGRADECIMENTOS A minha querida e amada família, pais e irmãos, por todo seu apoio moral e espiritual. A Angela, que sempre esteve a meu lado, apoiando em todos meus projectos. A Prof. Dr. Domenico Ricucci por ser a pessoa que me inspirou pela sabedoria e que me ajudou a entrar en contato com o Dr. José F. Siqueira Jr. Ao reverendo padre Rodrigo Arias OP, da Universidade Santo Tomas Bucaramanga, que sempre apoiou o meu pedido de afastamento para vir ao Brasil cursar o Doutorado. Aos demais diretores da Universidade Santo Tomas, Bucaramanga, por toda a colaboração prestada, entre eles destaco a Decana Acadêmica Dra. Martha Liliana Rincón. Ao meu orientador Prof. Dr. José Freitas Siqueira Jr e sua estimada família, por dispor sempre de tempo para minha orientação, e que desde o primeiro dia que nos encontramos somente tem demonstrado palavras de ânimo, motivação e ajuda, estarei sempre agradecido. Que Deus continue te iluminando e concedendo seus desejos. Tampouco esquecerei o Prof. Dr. Flávio Rodrigues Ferreira Alves, por ser o professor e amigo com que sempre contei em minha estada na UNESA. Ao Prof. Dr. Lucio de Souza Gonçãlves por su ajudando importante en análise estatística, além por se mostrare sempre disposto a ajudar. A todos os colegas de turma, Márcia, Weber, Mônica e Tulio. Finalmente, a Angélica, a pessoa que todos os alunos do PPGO têm grande iv

estima, por sua grande disponibilidade e ajuda para resolver todos os problemas administrativos. Grande admiração por seu trabalho honesto. v

ÍNDICE RESUMO...vii ABSTRACT...viii LISTA DE FIGURAS...ix LISTA DE TABELAS...x 1. INTRODUÇÃO...1 2. REVISÃO DE LITERATURA...3 3. JUSTIFICATIVA...25 4. HIPÓTESE...27 5. PROPOSIÇÃO...28 6. MATERIAL E MÉTODOS...29 7. RESULTADOS...35 8. DISCUSSÃO...41 9. CONCLUSÕES...60 10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...61 11. ANEXOS...83 vi

RESUMO Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a prevalência de lesões perirradiculares em dentes tratados endodonticamente e relacionar a qualidade da obturação do canal radicular e da restauração coronária com a condição perirradicular em uma população adulta colombiana. Métodos: Foram analisadas radiografias periapicais de 1086 dentes com tratamento endodôntico de 689 pacientes que se apresentaram consecutivamente ao atendimento odontológico de rotina na Faculdade de Odontologia da Universidade Santo Tomás, Bucaramanga e Floridablanca, Colômbia, entre os anos de 2003-2010. As obturações dos canais radiculares foram categorizadas como adequadas ou inadequadas com base na extensão apical e homogeneidade. Restaurações coronárias do mesmo dente foram categorizadas como adequadas ou inadequadas. A condição perirradicular foi analisada usando os critérios de Strindberg. Os resultados foram analisados estatisticamente através do teste do qui-quadrado e de um modelo logístico multivariado ajustado. Resultados: A prevalência de indivíduos com lesão perirradicular dos dentes com tratamento endodôntico foi de 48,9%. A análise revelou que a qualidade do tratamento endodôntico foi preponderante para o sucesso. Além disso, um maior índice de sucesso foi observado para dentes com restaurações coronárias adequadas e obturados de 0 a 2mm do ápice. Não houve associação do gênero do paciente e da presença de restauração com retentores intrarradiculares com o sucesso do tratamento. Conclusão: As prevalências de lesão perirradicular em dentes tratados endodonticamente e de tratamentos classificados como inadequados foram elevadas. A combinação de tratamento endodôntico adequado e restauração coronária adequada foi associada com melhores condições perirradiculares. Palavras-chaves: obturação do canal radicular; tratamento endodôntico; condição perirradicular; periodontite apical. vii

ABSTRACT Aim: The purpose of this study was to determine the prevalence of apical periodontitis lesions in endodontically treated teeth and to evaluate the influence of quality of the root canal filling and coronal restoration on the periradicular conditions in an adult population from Colombia. Methods: The sample of this cross-sectional study consisted of periapical radiographs from 1086 root canal-treated teeth of 689 patients, presenting consecutively as patients seeking routine dental care at the faculty of dentistry, Santo Tomas University, Bucaramanga and Floridablanca, Colombia, between the years 2003-2010. The root canal fillings were categorized as adequate or inadequate on the basis of the apical extent and homogeneity. Coronal restorations of the same tooth were categorized as adequate or inadequate. The outcome of endodontic treatment was radiographically evaluated on basis of criteria of Strindberg s method. The results were statistically analyzed using the chi-square test and a multivariate logistic regression model. Results: Overall, 48,9% of endodontically treated teeth exhibited apical periodontitis. Data analysis revealed that the quality of endodontic treatment was the most important factor for success. In addition, higher success rates were observed for teeth with adequate coronal restorations and having fillings ending from 0 to 2 mm short of the apex. There was no significant association between genre or post restorations with the periradicular conditions. Conclusion: High prevalences of both apical periodontitis in treated teeth and treatments rated as inadequate were disclosed in this study. Combination of adequate root canal filling and adequate coronal restoration were associated with better periradicular conditions. Key words: Root canal filling, endodontic treatment, perirradicular status, and apical periodontitis. viii

LISTA DE FIGURAS Pág. Figura 1 - Representacão gráfica correspondente às taxas de sucesso 3 após o tratamento endodôntico inicial, relatadas por estudos epidemiológicos transversais. Figura 2 Exemplos de tratamento endodôntico adequado (dentes sem 30 lesão). Figura 3 - Exemplos de tratamento endodôntico inadequado (dentes 31 com lesão). Figura 4 - Exemplo de restauração coronária adequada. 31 Figura 5 - Exemplo de restauração coronária inadequada. 32 ix

LISTA DE TABELAS: Tabela 1. Análise descritiva da amostra de 1086 dentes de acordo com as variáveis estudadas. Tabela 2. Distribuição dos dentes com tratamento endodôntico de acordo com o grupo dental (n=1086), Tabela 3. Análise bivariada do sucesso do tratamento endodôntico segundo as covariáveis estudadas. Tabela 4. Modelo logístico não ajustado para estimar a associação entre o sucesso do tratamento endodôntico e as covariáveis estudadas. Tabela 5. Modelo logístico multivariado final ajustado para estimar a associação entre o sucesso do tratamento endodôntico e as covariáveis estudadas. x

1. INTRODUÇÃO Quando o tratamento endodôntico é efetuado sob condições de assepsia e os protocolos clínicos propostos pelos pesquisadores são seguidos, o índice de sucesso é geralmente elevado, tal como demonstrado pelos estudos nas universidades e em ambientes clínicos controlados, com taxas de sucesso de 90-95% (KEREKES & TRONSTAD, 1979; SJÖGREN et al., 1990; SUNDQVIST et al., 1998; KIRKEVANG & HÖRSTED-BINDSLEV, 2002; SIQUEIRA, 2010; RICUCCI et al., 2011). No entanto, os achados epidemiológicos em estudos transversais realizados em diferentes países revelam uma elevada prevalência de lesão perirradicular (ou fracasso) de 30-65% dos dentes com tratamento endodôntico realizado (KIRKEVANG et al., 2000; HOMMEZ et al., 2002; SIQUEIRA et al., 2005; TAVARES et al., 2009; SIQUEIRA, 2010). Isto indica que os bons resultados obtidos em ensaios clínicos controlados não estão sendo alcançados na prática odontológica envolvendo a população geral (ERIKSEN et al., 2002). A qualidade técnica da execução do tratamento endodôntico (instrumentação, irrigação, obturação) tem um efeito significativo sobre o sucesso do tratamento (CHUGAL et al., 2003). A maioria dos dentes com tratamento endodôntico adequado está associada com a saúde perirradicular; dentes com tratamentos adequados têm altas taxas de sucesso de 90-95%, enquanto dentes com tratamento inadequado têm sucesso apenas em 40-50%. A maioria das falhas do tratamento está associada com baixos padrões de qualidade, considerando o tratamento inadequado como um fator de risco para persistência ou aparecimento de lesão perirradicular (SIQUEIRA, 2010). Isto, em última instância, constitui um importante problema de saúde odontológica (KIRKEVANG et al., 2004). Resultados de estudos epidemiológicos e clínicos indicam que a qualidade da obturação é um fator importante no prognóstico do tratamento endodôntico, pois geralmente representa a qualidade total do tratamento (ERIKSEN et al., 2002; KIRKEVANG & HÖRSTED-BINDSLEV, 2002). Um 1

paciente adulto tem uma média de 2,2 dentes com canais radiculares tratados em sua boca (ERIKSEN, 1991). Estimativas indicam que existem cerca de 25 milhões de dentes com tratamento de canal na Austrália e mais de 420 milhões nos EUA. Por ano, estima-se que 14 milhões de canais radiculares sejam realizados nos EUA. Se for determinado que possa haver 13% de fracasso no tratamento endodôntico, então se considera que existem 3,3 milhões de fracassos endodônticos na Austrália e 54 milhões nos EUA, ou seja, o impacto econômico seria o gasto de 7 e 117 milhões de dólares, respectivamente. Se ao retratamento se adiciona a restauração coronária, o impacto econômico pode chegar a bilhões de dólares. É claro que nessa discussão há enormes consequências sociais, econômicas e de saúde quando o tratamento endodôntico fracassar (FIGDOR, 2002). A prevalência de lesões perirradiculares em dentes com tratamento endodôntico tem sido avaliada em inúmeros países, principalmente da Europa e da América do Norte. O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência de lesão perirradicular em dentes com tratamento endodôntico em uma amostra de indivíduos da Colômbia. Tenciona-se também associar os resultados com a qualidade de obturação de canal e a qualidade da restauração coronária, através de análise radiográfica. Salienta-se que este país ainda não foi objeto de estudos desta natureza. 2

2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1. Epidemiologia da lesão perirradicular Estudos longitudinais em universidades e ambientes clínicos controlados mostram altas taxas de sucesso do tratamento endodôntico (SUNDQVIST et al., 1998; KIRKEVANG & HÖRSTED-BINDSLEV, 2002; SIQUEIRA, 2010). No entanto, estudos epidemiológicos observacionais transversais realizados em diferentes regiões geográficas revelaram uma prevalência de 30-65% de lesão perirradicular em dentes com tratamento endodôntico (KIRKEVANG et al., 2000; HOMMEZ et al., 2002; SIQUEIRA et al., 2005; TAVARES et al., 2009) (Figura 1). A maioria dos casos de fracasso do tratamento endodôntico tem sido associada à qualidade inadequada do mesmo, sendo este um fator de risco que permite a persistência ou aparecimento de lesão perirradicular (SIQUEIRA, 2010). France Turkey Japan Brazil Greece Belarus Spain Canada Canada Denmark Norway Belgium Lithuania Germany Scotland Philadelphia, USA Connecticut, USA Sweden Holland Tavares et al. 2009 Sunay et al., 2007 Tsuneishi et al., 2005 Siqueira et al., 2005 Georgopoulou et al., 2005 Kabak & Abbott, 2005 Segura-Egea et al., 2004 Dugas et al., 2003 Dugas et al., 2003 Kirkevang et al., 2000 Tronstad et al., 2000 De Moor et al., 2000 Sidaravicius et al., 1999 Weiger et al., 1997 Saunders et al., 1997 Ray & Trope, 1995 Bucley & Spangberg, 1995 Petersson, 1993 De Cleen et al., 1993 67 46.5 60 49 40 55 35.5 49 56 48 67 60 61 39 49 61 69 69 61 0 25 50 75 100 % Figura 1: Representação gráfica correspondente às taxas de sucesso após o tratamento endodôntico inicial, relatadas por estudos epidemiológicos (reproduzido de SIQUEIRA, 2011). 3

2.2. Microbiologia da lesão perirradicular A infecção do sistema de canais radiculares é o principal fator etiológico da lesão perirradicular. Embora fatores químicos e físicos possam induzir a inflamação perirradicular, amplas evidências científicas indicam que os microorganismos são essenciais para a progressão e perpetuação da lesão perirradicular (KAKEHASHI et al., 1965; SUNDQVIST, 1976; MÖLLER et al., 1981). A infecção do canal radicular se desenvolve após a necrose pulpar, que ocorre como resultado da cárie, trauma, doença periodontal ou procedimentos operatórios. Estes eventos geram uma via para micro-organismos ganharem acesso ao sistema de canais radiculares. Com o tempo, a circulação do sangue é diminuída no tecido pulpar necrótico, perdendo autoproteção e permitindo a invasão microbiana e a colonização; após a infecção estabelecida, microorganismos endodônticos podem contatar os tecidos perirradiculares através do forame apical ou forame acessório. Por causa da ligação entre microorganismos e seus produtos com as defesas do hospedeiro, as alterações inflamatórias começam nos tecidos perirradiculares e ao longo do tempo dão origem a diferentes formas de lesão perirradicular. As bactérias são os principais micro-organismos envolvidos na etiologia da lesão perirradicular, mas fungos, vírus e arqueias também têm sido encontrados nos canais de dentes com lesão perirradicular (SIQUEIRA, 2008). 2.3. Etiologia da lesão perirradicular Embora os fatores físicos e químicos possam induzir a inflamação perirradicular, eles representam uma agressão temporária e a evidência indica que os micro-organismos são essenciais para a progressão e perpetuação das doenças inflamatórias perirradiculares (SIQUEIRA, 2002). MILLER, (1894) observou bactérias associadas à lesão perirradicular; desde então, microorganismos têm sido considerados importantes para o desenvolvimento de inflamação da polpa dental e dos tecidos perirradiculares. No entanto, a importância das bactérias só foi confirmada por KAKEHASHI et al. (1965), que 4

mostraram que a necrose pulpar e lesão óssea somente se desenvolveram em ratos convencionais, enquanto que nos ratos germ-free, as polpas expostas ao meio bucal se repararam por deposição de dentina neoformada na área de exposição. Mais tarde, com o desenvolvimento de técnicas de isolamento e cultivo de anaeróbios estritos, SUNDQVIST (1976) avaliou as condições bacteriológicas de dentes com coroas intactas e polpas necrosadas. Bactérias foram encontradas somente nos dentes com lesão. Também, o conceito de que o tecido pulpar necrosado, mesmo na ausência de bactérias, fosse irritante para o tecido, foi derrubado. MÖLLER et al. (1981) igualmente confirmaram o papel crucial exercido por micro-organismos na etiopatogenia de lesões perirradiculares. Eles induziram necrose pulpar séptica ou asséptica em dentes de macacos e evidenciaram que, nos casos de polpas necrosadas não infectadas, os tecidos perirradiculares estavam sem inflamação, apresentando indícios de reparação. Dentes com polpas infectadas sempre desenvolveram lesões perirradiculares. Fica então evidente que lesões perirradiculares são causadas por microorganismos. Contudo, nem todos os indivíduos expostos aos mesmos fatores etiológicos no mesmo ambiente irão desenvolver a doença e, se desenvolverem, podem apresentar características diferentes (CORTÉS, 2007). Os fatores que podem influenciar o progresso e a severidade das lesões perirradiculares incluem: -Físicos: tratamento ortodôntico, oclusão iatrogênica; -Químicos: iatrogenia; -Imunológicos: polimorfismos genéticos; -Sistêmicos: diabetes (CORTÉS, 2007). Aproximadamente 90% das lesões perirradiculares são classificadas como granuloma, cisto ou abscesso (FAITARONI et al., 2008). Diversas outras patologias podem manifestar-se na região perirradicular dos elementos dentários, sem mostrar relação etiológica com inflamação pulpar ou periodontal; dentre elas estão cistos odontogênicos, displasia cementária perirradicular, a lesão central de células gigantes, ameloblastoma, linfomas, 5

ceratocisto odontogênico e cisto ósseo traumático (RODRIGUES & ESTRELA, 2008). 2.4. Lesão perirradicular e a resposta inflamatória Lesão perirradicular é definida como uma doença infecciosa causada por micro-organismos que colonizam o sistema de canais radiculares (SIQUEIRA & RÔÇAS, 2008a). Os micro-organismos no canal e alguns de seus produtos fora do canal podem interagir com o tecido conjuntivo perirradicular via forames laterais e forame apical, iniciando assim uma resposta inflamatória (HAAPASALO et al., 2011). O surgimento da lesão perirradicular está associado à resposta inflamatória e imune do hospedeiro para conter a disseminação da infecção (TORABINEJAD et al., 1985). Normalmente, instaura-se um equilíbrio entre a agressão microbiana e as defesas do hospedeiro, levando ao estabelecimento de uma inflamação crônica (SIQUEIRA, 2002). Ao longo do tempo, este processo leva à reabsorção dentária, com perda de cemento, dentina, ligamento, e osso alveolar agravando a persistência da inflamação; é possível notar em particular que a reabsorção destes tecidos permite a permeabilidade do cemento, o que gera mais uma forma de comunicação com o tecido perirradicular e que mantém a inflamação (HAAPASALO et al., 2011). Polpas infectadas podem manter reação inflamatória e reabsorção radicular externa através dos túbulos dentinários de raízes com superfícies desprovidas de cemento (BLOMLÖF et al., 1992). Nota-se que deve haver vínculo de micro-organismos e/ou seus produtos com os tecidos perirradiculares para iniciar ou manter uma lesão perirradicular (MOLANDER et al., 1998). Lesão perirradicular pode ocorrer mesmo antes de toda a extensão do canal estar necrosada ou infectada (YAMASAKI et al., 1994; ARMADA et al., 2006). Um estudo in vivo demonstrou a presença de tecido vital no canal apical em dentes com lesão perirradicular (RICUCCI et al., 2006). 6

Devido à natureza crônica, a lesão perirradicular raramente tem sintomas. Tem sido relatado que apenas 5% deste tipo de patologia podem evoluir para lesão perirradicular aguda (KVIST & REIT, 2002; FRISK, 2007). O processo inflamatório perirradicular é usualmente diagnosticado pelo exame radiográfico, que mostra uma área radiolúcida ao redor do ápice da raiz e é resultado da reabsorção do osso (HAAPASALO et al., 2011). As radiografias periapicais são fundamentais para o diagnóstico, tratamento e monitoramento da lesão perirradicular (HUUMONEN & ØRSTAVIK, 2002). A lesão perirradicular é muita das vezes detectada apenas em exames radiográficos de rotina (REIT & HOLLENDER, 1983). 2.5. Tipos de infecção endodôntica Infecção endodôntica pode ser classificada de acordo com sua localização anatômica em intrarradicular e extrarradicular; e de acordo com o momento ou o tempo em que os micro-organismos entraram no canal em infecção intrarradicular primária, infecção intrarradicular secundária e infecção intrarradicular persistente (SIQUEIRA, 2002; SIQUEIRA, 2008; SIQUEIRA & RÔÇAS, 2008b). A composição da microbiota pode variar em função dos diferentes tipos de infecção. 2.5.1 Infecção intrarradicular É uma infecção causada por micro-organismos que colonizam o sistema de canais radiculares com polpa necrosada. Pode ser subdividida em três categorias de acordo com momento ou o tempo em que os microorganismos ingressarem no sistema de canal radicular (SIQUEIRA, 2008). 2.5.1.1. Infecção intrarradicular primária A infecção primária endodôntica é causada por um número limitado de espécies microbianas que logram sobreviver e crescer dentro do canal radicular contendo tecido pulpar necrosado; portanto, como demonstrado por estudos científicos, este grupo limitado é composto de micro-organismos oportunistas que são considerados patógenos putativos pela frequência com 7

que são localizados e pelo seu potencial patogênico (SUNDQVIST, 1992; SIQUEIRA et al., 2002). Enquanto o esmalte e o cemento se mantiverem intactos, a polpa e o canal radicular são protegidos contra invasão microbiana. Quando esta proteção é perdida, seja pela cárie, rachaduras, trauma, doença periodontal ou inadequada restauração coronária, micro-organismos penetram nos túbulos dentinários invadindo o espaço do canal radicular (FIGDOR & SUNDQVIST, 2007). Teoricamente, qualquer uma das mais de 700 espécies microbianas da cavidade oral pode invadir e colonizar o sistema de canais radiculares de dentes com tecido necrosado e estabelecer um processo infeccioso. No entanto a evidência mostra que algumas espécies microbianas estão associadas a algumas formas de lesão perirradicular e, portanto, são considerados patógenos endodônticos putativos. Mais de 400 espécies já foram detectadas em canais radiculares utilizando técnicas de cultura e de biologia molecular. Estudos sobre a dinâmica da infecção endodôntica têm demonstrado que depois de um tempo há um aumento e predomínio de anaeróbios. Mais tarde, quando o tempo de permanência excede 6 meses, os facultativos anaeróbios estão em desvantagem e os anaeróbios estritos passam a exceder 90% da microbiota. Isso é possível graças à influência de fatores ecológicos (SUNDQVIST, 1992; SUNDQVIST & FIGDOR, 2003). Os seguintes fatores são considerados determinantes ecológicos (SUNDQVIST, 1992; SUNDQVIST & FIGDOR, 2003): Tensão de oxigênio e potencial redox; Disponibilidade de nutrientes; Interações microbianas. Fatores relacionados com hospedeiro; Temperatura. A infecção primária é mista e composta de 10 a 30 espécies por canal radicular e a carga bacteriana varia de 1.000 a 100.000.000 de células por canal radicular. Lesões perirradiculares com fístula podem ter uma média de 17 espécies (RÔÇAS & SIQUEIRA, 2008). O número de espécies e células 8

bacterianas está associado ao tamanho da lesão perirradicular, ou seja, em grandes lesões as associações microbianas são complexas e lesões maiores que 10 mm podem acomodar cerca de 20 espécies (SUNDQVIST, 1976; MOLANDER et al., 1998; RÔÇAS & SIQUEIRA, 2008; SIQUEIRA & RÔÇAS, 2008b). As espécies predominantes pertencem aos gêneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Treponema, Tannerella, Parvimonas, Eubacterium e Campylobacter. Em infecções primárias são comumente encontrados estreptococos facultativos ou microaerófilos; em infecções agudas podem ser encontrados gram-negativos anaeróbios. Evidências recentes indicam que as bactérias podem mudar seu comportamento e se tornar mais virulentas devido ao estresse gerado por condições tais como disponibilidade e tipo de nutrientes, densidade populacional, ph, temperatura e disponibilidade de ferro (SIQUEIRA, 2002). 2.5.1.2. Infecção intrarradicular secundária É causada por micro-organismos que não estavam presentes na infecção primária e foram introduzidos no sistema de canais radiculares durante ou após a intervenção profissional. A causa mais comum é devido à perda da cadeia asséptica durante o tratamento ou entre consultas para a perda de restauração provisória, ou também depois de fazer uma restauração coronária inadequada, ou cáries secundárias. Recentemente, foi demonstrado em um relato de caso que a fratura radicular após o tratamento foi responsável por infecção intrarradicular secundária (RICUCCI & SIQUEIRA, 2011). Nestes casos, os micro-organismos não só devem penetrar, mas também invadir, sobreviver e colonizar o canal para estabelecer uma verdadeira infecção secundária (LOPES & SIQUEIRA, 2010; RICUCCI & SIQUEIRA, 2011). 2.5.1.3. Infecção intrarradicular persistente É causada por micro-organismos que resistiram ao tratamento endodôntico. A microbiota é geralmente resistente e composta por uma única espécie ou por um baixo número de espécies, principalmente bactérias gram- 9

positivas e fungos, constituindo uma infecção mista (5 espécies) principalmente por anaeróbios estritos ou facultativos. O número de espécies encontradas é baixo em canais aparentemente bem tratados. Ao contrário, em um tratamento endodôntico inadequado, a microbiota é bastante semelhante a uma infecção primária (SIQUEIRA, 2002). Infecções secundárias e infecções persistentes são difíceis de diferenciar clinicamente, mas quando não houve lesão perirradicular no início do tratamento e esta aparece na radiografia de acompanhamento, isso nos leva a pensar em uma infecção secundária. Infecções secundárias e/ou persistentes são consideradas a causa mais comum de lesão perirradicular persistente (SIQUEIRA, 2001; SIQUEIRA, 2002; LOPES & SIQUEIRA, 2010). Os seguintes requisitos são necessários para uma comunidade de micro-organismos conseguir se estabelecer no canal e participar da patogênese da doença perirradicular: - O micro-organismo (ou comunidade microbiana) deve atingir número suficiente para induzir e manter uma lesão perirradicular; - O micro-organismo (ou comunidade microbiana) deve possuir um conjunto de fatores de virulência que devem ser expressos durante a infecção do canal radicular; - O micro-organismo (ou comunidade microbiana) deve estar espacialmente localizado no sistema de canais radiculares de forma que seus fatores de virulência posam ter acesso aos tecidos perirradiculares; - O microambiente endodôntico deve permitir a sobrevivência e o crescimento do micro-organismo (ou da comunidade) e prover sinais que estimulem a expressão de genes de virulência; - Micro-organismos inibidores devem estar ausentes ou presentes em baixos números no microambiente endodôntico; - O hospedeiro deve montar uma estratégia de defesa nos tecidos perirradiculares, a qual o protege da disseminação, mas ao mesmo tempo é o principal responsável pelo dano tecidual associado a uma lesão perirradicular (SIQUEIRA, 2002; LOPES & SIQUEIRA, 2010). 10

2.5.2. Infecção extrarradicular É caracterizada pela invasão de micro-organismos no tecido perirradicular inflamado, geralmente ocorrendo como sequela de infecção intrarradicular. A infecção extrarradicular pode ser dependente ou independente da intrarradicular (SIQUEIRA, 2003). A forma mais comum de infecção extra-radicular dependente é o abscesso perirradicular agudo e a forma mais comum de infecção extrarradicular independente é a actinomicose perirradicular causada por espécies de Actinomyces e Propionibacterium propionicum (SIQUEIRA, 2008). Os micro-organismos que residem nos tecidos perirradiculares podem estar aderidos à superfície externa da raiz na forma de biofilme (RICUCCI et al., 2005) ou formar colônias coesas dentro do corpo da lesão inflamatória (NAIR & SCHROEDER, 1984; TRONSTAD et al., 1990; NOIRI et al., 2002). Situações especiais que podem resultar na infecção extrarradicular: Abscesso perirradicular agudo (NAIR, 1987; SIQUEIRA, 2003); Fístulas (NAIR, 2004); Extrusão apical de detritos dentinários contaminados durante a instrumentação (WITTGOW & SABISTON, 1975; HOLLAND et al., 1980; HAPPONEN, 1986; BYSTRÖM et al., 1987; CHAVEZ DE PAZ, 2002; SIQUEIRA, 2003; LOPES & SIQUEIRA, 2010). A reabsorção radicular inflamatória apical pode destruir o forame apical e partes da extremidade da raiz, permitindo a exposição dos microorganismos localizados na parte apical do canal (NAIR, 1997; LAUX et al., 2000); Quando do avanço direto de algumas espécies que superam as defesas do hospedeiro concentradas próximo ao forame apical ou que conseguem invadir a cavidade de cistos em bolsa (NAIR, 1987; NAIR et al., 1996; SIQUEIRA, 2001; LOPES & SIQUEIRA, 2010); A função oclusal pode mover o exsudado na região apical e fazer com que bactérias passem do canal radicular apical para os tecidos perirradiculares (KAPALAS et al., 2001; KISHEN, 2005). 11

A forma mais comum de infecção extrarradicular é o abscesso perirradicular agudo, caracterizado pela inflamação purulenta no tecido perirradicular em resposta ao fluxo massivo de bactérias. O abscesso agudo é associado a células bacterianas em estado planctônico que apresentam alta capacidade invasiva e mobilidade e encontradas em altos números pelo rápido crescimento; elas expressam fatores de virulência; tudo isso se aproveitando de uma resposta reduzida do hospedeiro (SIQUEIRA, 2003; FURUKAWA et al., 2006; SIQUEIRA & RÔÇAS, 2007; SIQUEIRA & RÔÇAS, 2009; RICUCCI & SIQUEIRA, 2010). Existe outra forma de infecção extrarradicular, esta assintomática, onde os micro-organismos estão instalados nos tecidos perirradiculares na forma de biofilme aderido à superfície radicular externa ou dentro do corpo da lesão como colônias coesas. Esta forma de infecção é um dos fatores etiológicos na persistência de lesão perirradicular mesmo em tratamentos endodônticos que atendem aos padrões de qualidade (BYSTRÖM et al., 1987; TRONSTAD et al., 1990; NOIRI et al., 2002). Há exceções em que a infecção extrarradicular persiste mesmo após a eliminação de infecção intrarradicular. Nesses poucos casos, é razoável suspeitar de uma infecção completamente independente (SIQUEIRA, 2003). Deve ser lembrado que a infecção extrarradicular é uma ocorrência rara e os poucos micro-organismos capazes de colonizar são patógenos oportunistas com pouca chance de sobreviver ao ambiente hostil como é o tecido inflamado (SIQUEIRA & RÔÇAS, 2009). Poucos micro-organismos têm a capacidade de resistir às defesas do hospedeiro e induzir a infecção extrarradicular. Exemplos incluem Actinomyces israelii e Propionibacterium propionicum, ambas envolvidas em quadros de actinomicose (HAPPONEN, 1986; SIQUEIRA, 2002). Além disso, KALFAS et al. (2001) relataram outra espécie do gênero Actinomyces chamada Actinomyces radicidentis que pode causar infecções persistentes e têm capacidade de sobreviver dentro ou fora do canal radicular. A incidência de espécies de Actinomyces em lesões perirradiculares persistentes é de 3 a 24% (TRONSTAD et al., 1987; MOLANDER et al., 1998), enquanto a do P. propionicum é de 2 a 8% (KALFAS 12

et al., 2001; PINHEIRO et al., 2003). Recentemente, técnicas moleculares modernas obtiveram melhor evidência e mostraram que a incidência de P. propionicum é de 29% na infecção endodôntica persistente, enquanto que as espécies Actinomyces radicidentis apenas 8,3% (SIQUEIRA & RÔÇAS, 2003). Actinomicose perirradicular é uma forma de actinomicose cervical em humanos que pode ser independente da infecção intrarradicular e alcançar um equilíbrio com a defesa do hospedeiro, sem induzir inflamação aguda; sua erradicação é possível apenas pela cirurgia (SUNDQVIST & REUTERVING, 1980; SIQUEIRA, 2003). A incidência de infecção extrarradicular em dentes não tratados é baixa; SIQUEIRA & LOPES (2001) demonstraram uma incidência de biofilme perirradicular de 4% em dentes sem tratamento endodôntico. Mais tarde, RICUCCI & SIQUEIRA (2010) relataram uma prevalência de infecção extrarradicular também muito baixa (6%). Tudo isso coincide com a alta taxa de sucesso no tratamento endodôntico convencional realizada sob os mais rigorosos padrões (SJÖGREN et al., 1990). 2.6. Fracasso do tratamento endodôntico Existem basicamente 3 tipos de lesões em dentes com tratamento endodôntico: - Emergentes: dentes sem lesão radiográfica inicial, que se desenvolve após o tratamento; - Persistentes: dentes com uma lesão radiográfica inicial que persiste após o tratamento; - Recorrentes: a lesão se desenvolve depois de ter curado (RICUCCI & SIQUEIRA, 2011). 2.6.1. Fatores pré-operatórios Estudos epidemiológicos na Europa mostram que a lesão perirradicular é uma doença comum em adultos e apontam para uma prevalência de lesão perirradicular de 30-40% em adultos entre 35 e 45 anos, tendendo a aumentar ao longo dos anos (IMFELD, 1991; PETERS et al., 2011). A presença de lesão 13

perirradicular reduz significativamente o sucesso do tratamento endodôntico entre 10 e 15% (STRINDBERG, 1956; SJÖGREN et al., 1990; HOSKINSON et al., 2002). 2.6.2. Fatores intraoperatórios A maioria dos estudos não diferencia entre o limite apical de preparação e o limite de obturação. No entanto, o limite apical de obturação é mencionado com mais frequência pela facilidade de ser avaliado radiograficamente (KIRKEVANG & HÖRSTED-BINDSLEV 2002; FRIEDMAN, 2008). A anatomia complexa do canal radicular na região apical dificulta as manobras terapêuticas prejudicando a limpeza, modelagem, desinfecção e selamento do sistema de canal radicular. Para alcançar as melhores manobras terapêuticas, devemos estabelecer um limite apical de trabalho ideal que possa influenciar direta ou indiretamente no sucesso da terapia endodôntica (ALVES et al., 2005). Sempre houve desacordo onde possa terminar o preparo químicomecânico e a obturação do canal radicular (BERGENHOLTZ & SPANGBERG, 2004; SCHAEFFER et al., 2005; HÜLSMANN & SCHÄFER, 2009). KUTTLER (1955) propôs o limite de obturação de 0,5 mm aquém do forame apical. SELTZER et al. (1969), em um estudo in vivo, concluíram que a reparação apical ideal ocorreu quando canais radiculares foram instrumentados e preenchidos aquém do ápice radicular em dentes sem lesão perirradicular. Atualmente, muitos pesquisadores defendem também a obturação do canal radicular aquém do ápice radiográfico (WEIN, 1996; RICUCCI & LANGELAND, 1998a). O limite apical deve ser deixado ainda mais aquém do ápice radicular quando há presença de reabsorção radicular e reabsorção óssea (WEINE, 1996). No entanto, outro autor defende o oposto, ou seja, a obturação ao nível do ápice radiográfico, o que pode resultar em extrusão de material para o tecido perirradicular (SCHAEFFER et al., 2005). Estudos indicam que o sucesso da terapia endodôntica é reduzido em casos de sobreobturação (STRINDBERG, 1956; SELTZER et al., 1969; BERGENHOLTZ et al., 1979; SWARTZ et al., 1983; ODESJÖ et al., 1990; 14

SJÖGREN et al., 1990; SMITH et al., 1993). Para LOPES & SIQUEIRA (2010) o fracasso associado às sobreobturações está relacionado com a presença de infecção concomitante. O limite ideal para a instrumentação e obturação (0-2) tem mostrado o sucesso de 94%; mas quando esse limite é alterado, o sucesso diminui para 68% em subobturação (> 2 mm) e 76% para sobreobturação. Isso é devido à incapacidade de eliminar micro-organismos em todo o canal radicular ou à extrusão de material contaminado ao tecido perirradicular (SJÖGREN et al., 1990). Na verdade, o limite apical e sucesso podem estar relacionados. Materiais de obturação no tecido perirradicular são irritantes e impactam negativamente na cicatrização; portanto, é recomendável obturar aquém do ápice radiográfico, o que assegura um melhor prognóstico (RICUCCI & LANGELAND, 1998b; WU et al., 2000; SCHAEFFER et al., 2005). Historicamente, o sucesso ou fracasso do tratamento endodôntico baseou-se em grande parte na desinfecção do canal radicular, associada à necessidade de se alcançar um selado apical hermético. A base para esta abordagem se originou a partir das teorias de infecção focal (ROSENOW, 1919; PALLASCH & WAHL, 2003). O estudo da Universidade de Washington passou a merecer sistemática referência e argumentava que a obturação incompleta do canal radicular foi a principal causa de falhas endodônticas (GUTMANN et al., 1992). Inúmeros estudos foram conduzidos para avaliar a importância do selamento apical de obturações. Por exemplo, um estudo demonstrou que praticamente todas (99,5%) as obturações de canal radicular feitas clinicamente não fornecem um selamento apical contra a penetração de líquidos; porém a presença de infiltração não afetou o resultado do tratamento endodôntico (OLIVER & ABBOTT, 2001). Outros estudos realizados em humanos questionam a importância de percolação ou infiltração de exsudados na reparação perirradicular, sempre que se mantém um bom selamento coronário (KLEVANT & EGGINK, 1983). Além disso, também outros pesquisadores concluíram que o sucesso do 15

tratamento endodôntico depende da eliminação de micro-organismos, da resposta do hospedeiro e do selamento coronário (SABETI et al., 2006). Assim, através do raciocínio dedutivo, é óbvio que o sucesso clínico do tratamento endodôntico ocorre regularmente apesar da presença de microinfiltração na parte apical (DALAT & SPÅNGBERG, 1994). É inteiramente possível que uma lesão perirradicular regrida após a instrumentação adequada, mesmo sem obturação; isso ocorre devido à remoção significativa de irritantes durante o preparo químico-mecânico, o que reduz a carga bacteriana a níveis compatíveis com saúde perirradicular (SIQUEIRA & RÔÇAS, 2008b; LOPES & SIQUEIRA, 2010). Entretanto, embora possa resultar em sucesso em curto prazo, esta conduta é inaceitável na prática endodôntica. Canais instrumentados, mas não obturados, resultariam inevitavelmente em fracasso a longo prazo, pois o espaço vazio seria extremamente propício para a proliferação de micro-organismos remanescentes e o estabelecimento de novos micro-organismos provenientes da cavidade oral (LOPES & SIQUEIRA, 2010). 2.6.3. Fatores pós-operatórios Alguns estudos têm revelado que um selamento coronário adequado pode exercer relevância no resultado do tratamento endodôntico (LOPES & SIQUEIRA, 2010). Outros pesquisadores também propõem que a infiltração coronária em direção ao ápice é provavelmente de maior relevância clínica que a infiltração desde o ápice até a porção coronária (WU & WESSELINK, 1993; SAUNDERS & SAUNDERS, 1994). O propósito da obturação do canal radicular é prevenir a penetração de micro-organismos e seus produtos desde a cavidade oral para os tecidos perirradiculares, mediante o selamento do sistema de canais radiculares (WU & WESSELINK, 1993). Por isso, é de fundamental importância que os materiais utilizados para a obturação do canal radicular tenham capacidade de selamento não só apical, mas igualmente nos terços médio e cervical. 2.6.3.1. Infiltração de saliva 16

Se os irritantes presentes na saliva, como bactérias, produtos bacterianos, componentes da dieta e produtos químicos alcançarem os tecidos perirradiculares, estes podem induzir inflamação (MADISON et al., 1987; SWANSON & MADISON, 1987; MADISON & WILCOX, 1988; SIQUEIRA et al., 1999; HELING et al., 2002). A microinfiltração da saliva é considerada uma possível causa de falhas endodônticas, devido à penetração de bactérias e seus produtos ao longo da obturação do canal radicular (SWANSON & MADISON, 1987; TORABINEJAD et al., 1990). Para HOVLAND & DUMSHA (1985), a principal via de infiltração coronária ocorre entre as paredes da dentina e o material de obturação, dando ao cimento selador um papel importante. MAGURA et al. (1991) avaliaram in vitro a percolação salivar de dentes unirradiculares obturados através da técnica de compactação lateral. O estudo foi feito utilizando-se corantes e análise histológica. Eles descobriram que a saliva penetrou mais lentamente do que o corante e recomendam o retratamento endodôntico em dentes sem restaurações coronárias em que as obturações dos canais ficaram expostas ao meio oral por três meses ou mais. KHAYAT et al. (1993) avaliaram o tempo necessário para os canais obturados se tornarem contaminados após exposição coronária à saliva humana e isolaram micro-organismos depois de uma média de 22 dias. TORABINEJAD et al. (1990) utilizaram cultura de bactérias para avaliar a contaminação dos canais obturados expostos coronariamente. Eles verificaram que mais de 85% dos dentes inoculados com Proteus vulgaris tornaram-se completamente penetrados em 66 dias, enquanto a maioria (88%) dos inoculados com Staphylococcus epidermidis foram totalmente infectados em 30 dias. BAUMGARDNER et al. (1995) em um estudo onde compararam a técnica do Thermafil, a técnica de compactação lateral e a técnica de compactação lateral acompanhada de compactação vertical final, demonstraram que a técnica de obturação radicular Thermafil apresentou a maior quantidade de infiltração coronária. Eles recomendam a compactação 17

vertical quando se termina o preenchimento do canal, como passo final, antes da restauração coronária. No entanto, SIQUEIRA et al. (2000) avaliaram a infiltração da saliva em canais obturados por três técnicas: onda contínua de compactação (System B), Thermafil e compactação lateral. Um número significativo de espécimes apresentava canais totalmente contaminados após 30 dias, independentemente da técnica. Não houve diferenças estatisticamente significativas entre as três técnicas. Em outro estudo, SIQUEIRA et al. (1999) compararam o selamento do canal radicular sem selamento coronário proporcionado por dois cimentos endodônticos contendo hidróxido de cálcio - Sealer 26 e Sealapex. Foi demonstrado que, após 90 dias de exposição à saliva, 45% e 80% dos canais obturados onde se empregaram o Sealer 26 e o Sealapex, respectivamente, tornaram-se totalmente contaminados. Um estudo afirma que a presença ou ausência da smear layer não tem efeito significativo sobre a infiltração de Streptococcus sanguinis depois de 90 dias (CHAILERTVANITKUL et al., 1996). No entanto, outro estudo afirma o contrário. BEHREND et al. (1996), após examinarem o resultado da remoção da smear layer na penetração coronária de P. vulgaris, relataram que a frequência da penetração bacteriana foi de 70% com smear layer intacta e de 30% quando a camada de detritos foi removida; portanto, a remoção da smear layer melhorou o selamento. 2.6.3.2. Infiltração depois da preparação para retentor intrarradicular Com a remoção do material obturador do canal radicular após a terapia endodôntica, nos casos onde há grande perda de estrutura coronária, ocorre necessidade de uso de retentores intrarradiculares com a finalidade de reter e facilitar a reconstrução protética do dente (DECLEEN, 1993; LOPES & SIQUEIRA, 2010). BARRIESHI et al. (1997) verificaram que houve penetração de uma mistura de bactérias anaeróbias entre 48 e 84 dias em canais obturados após o preparo para pino intrarradicular e, além disso, foram observadas espécies 18

formando um biofilme sobre as paredes do canal na região apical, principalmente adjacente à guta-percha. Cuidados devem ser tomados para garantir que pelo menos três milímetros de material bem condensado preenchendo o canal radicular seja deixado na região apical do canal para manter um adequado selamento (DECLEEN, 1993). WU et al. (1998) sugerem que a cimentação do retentor intrarradicular pode compensar a infiltração que se gera pela a remoção da guta-percha e selante da porção coronária. 2.6.3.3. Infiltração depois da cimentação do retentor intrarradicular BACHICHA et al. (1998) notaram que o uso de diferentes tipos de retentores não afetou a infiltração. Uma significativa diferença em infiltração foi registrada, no entanto, em relação aos diferentes tipos de cimentos usados para a retenção do pino. FOGEL (1995) comparou a infiltração associada com retentores de aço inoxidável cimentados com: cimento de fosfato de zinco, cimento de policarboxilato, compósito + adesivos à dentina e compósito com condicionador da dentina + agentes adesivos. Os resultados mostraram que nenhum dos sistemas testados foi capaz de promover consistentemente um selamento contra fluidos. FOX & GUTTERIDGE (1997) reportaram que uma maior infiltração acontece em restaurações provisórias do que em núcleos ou pinos cimentados com cimentos definitivos; portanto, recomenda-se a cimentação o mais rápido possível para minimizar a infiltração. 2.6.3.4. Restauração temporária e/ou permanente As restaurações provisórias em dentes com tratamento endodôntico devem prover uma efetiva barreira contra a saliva. No entanto, a colocação de uma restauração permanente imediatamente é o ideal (HELING et al., 2002). SAFAVI et al. (1987) examinaram a influência da colocação tardia da restauração permanente sobre o prognóstico do dente com tratamento endodôntico. Avaliou-se 464 dentes com tratamento endodôntico mediante 19

acompanhamento radiográfico. O sucesso maior foi em dentes com restauração permanente (amálgama, compósito, coroas com ou sem retentor intrarradicular) que em dentes com restauração temporária. Embora a diferença não tenha sido significativa, os autores sugerem uma apropriada e rápida restauração permanente depois do tratamento endodôntico. URANGA et al. (1999) descobriram significativamente mais percolação após a colocação da restauração temporária do que da restauração permanente. Eles sugerem que é mais prudente utilizar materiais de restauração permanente para prevenir o risco de penetração de saliva. As seguintes situações podem levar a exposição do canal radicular ao meio oral: - Perda de selamento coronário temporário ou permanente (LOPES & SIQUEIRA, 2010); - Microinfiltração e cárie recidivante através de obturação temporária ou permanente (LOPES & SIQUEIRA, 2010); - Remanescente inadequado quando se desobstrui para núcleos (ZMENER, 1980; HELING et al., 2002); - Fratura da restauração coronária ou do dente (RICUCCI & SIQUEIRA, 2011). Como clinicamente ainda é impossível determinar se a comunicação entre saliva e os tecidos perirradiculares ocorre, parece contraindicada a restauração dentária definitiva de um dente cujo canal tenha permanecido exposto à cavidade oral por um curto período de tempo (LOPES & SIQUEIRA, 2010). Estudos clínicos têm revelado que a qualidade do selamento coronário pode estar relacionada com o sucesso da terapia endodôntica. RAY & TROPE (1995), a partir de exames radiográficos de uma população de pacientes com 1010 dentes examinados, avaliaram pela primeira vez a prevalência de lesão perirradicular em função da qualidade das restaurações coronárias e evidenciaram que a ausência de lesão foi significativamente mais frequente nos dentes cuja restauração coronária estava adequada do que naqueles restaurados insatisfatoriamente. Eles observaram que a combinação de uma 20

boa restauração coronária e bom tratamento endodôntico resulta em menor prevalência de lesões perirradiculares. TRONSTAD et al. (2000) revelaram que o maior índice de sucesso do tratamento endodôntico (81%) ocorreu quando da associação de adequado tratamento endodôntico com adequada restauração coronária. Quando o tratamento endodôntico foi bem executado, mas a restauração coronária estava ruim, o índice de sucesso caiu para 71% dos casos, ou seja, 10% menos de sucesso. Por sua vez, quando a qualidade do tratamento endodôntico foi ruim, o índice de sucesso caiu drasticamente, independentemente da qualidade da restauração estar adequada ou não. Assim, se o tratamento endodôntico foi inadequado, a qualidade da restauração coronária não influenciou no índice de sucesso. SIQUEIRA et al. (2005) avaliaram a prevalência de lesões perirradiculares em 2051 dentes com canais tratados de uma população brasileira. Casos com tratamento endodôntico e restauração coronária adequados apresentaram um índice de sucesso de 71%. Tal índice caiu para 65% em casos de tratamento adequado e restauração inadequada e para 48% quando o tratamento estava adequado, mas com restauração coronária ausente. Dentes com tratamento endodôntico inadequado tiveram índice de sucesso de 38%, 25%, e 18% quando a restauração coronária estava adequada, inadequada ou ausente. Assim, quando o tratamento endodôntico estava adequado, a qualidade da restauração não afetou os resultados, exceto quando ela estava ausente e a obturação do canal completamente exposta à cavidade oral. Por sua vez, a qualidade da restauração coronária afetou significativamente o resultado dos dentes com tratamento endodôntico inadequado. TAVARES et al. (2009) avaliaram a prevalência de lesões perirradiculares em 1035 dentes com canais tratados de uma população francesa. Casos com tratamento endodôntico e restauração coronária adequados apresentaram um índice de sucesso de 92%. Quando casos com tratamento adequado e restauração inadequada foram avaliados o índice de sucesso foi de 78%. Os dentes com tratamento endodôntico inadequado 21

combinados com restauração adequada produziram um índice de sucesso de 64%, enquanto que a combinação de tratamento inadequado com restauração inadequada resultou em um índice de sucesso de 54%. Assim, uma vez que nenhuma técnica de obturação ou material obturador disponível atualmente apresenta eficácia em promover um bom selamento coronário, o ingresso de micro-organismos da saliva em um canal obturado só pode ser prevenido por uma adequada restauração coronária. Por outro lado, apenas uma boa restauração coronária não representa garantia de sucesso se o tratamento endodôntico não estiver adequado (LOPES & SIQUEIRA, 2010). 2.7. Causas não-microbianas de fracasso Embora fatores microbianos sejam citados como causa primária de fracasso da terapia endodôntica, relatos sugerem que alguns poucos casos podem estar relacionados com a reação de corpo estranho a materiais endodônticos ou fatores intrínsecos, como o acúmulo de produtos de degeneração tecidual (LOPES & SIQUEIRA, 2010). 2.7.1. Fatores intrínsecos Cristais de colesterol podem se originar da precipitação do colesterol liberado por eritrócitos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos, em estado de desintegração na lesão, ou a partir de lipídios circulantes (SIQUEIRA, 2001). A presença de cristais de colesterol nos tecidos atrai as células de defesa, incluindo macrófagos, na tentativa de removê-los através de fagocitose (NAIR et al., 1998). No entanto macrófagos e células multinucleadas são incapazes de removê-los completamente e em uma tentativa de eliminá-los geram uma reação inflamatória local (SJÖGREN et al., 2002). Embora sugerido por alguns relatos, não há evidência consistente para apoiar os cristais de colesterol como causas da lesão perirradicular pós-tratamento na ausência de infecção (RICUCCI et al., 2009). Os cistos perirradiculares verdadeiros, os quais possuem a cavidade cística não contígua ao forame apical, têm sido sugeridos como causa não- 22