Terceiro Módulo de Fisiologia Cardiovascular

Transcrição

1 Terceiro Módulo de Fisiologia Cardiovascular (PS 1: Galera, as anotações estão uma zona, um peteco, uma desordem total! Mas têm um pouco do que foi visto em sala de aula. Por favor, desconsiderem a desorganização) (PS 2: a primeira que está anotada aqui foi dada pelo Hervaldo (não tá muito legal); a segunda está bem melhor) : ) Os objetivos do controle da função cardiovascular são: - manter o nível basal das variáveis fisiológicas - promover ajustes das variáveis segundo as necessidades de demanda funcional - compensar desvios agudo de curta duração -compensar desvios mantidos por longo tempo O SNC contém os níveis mais superiores de regulação. Constitui o centro regulador. Recebe dados provenientes de receptores vasculares, barroceptores, quimioceptores. A ação local forma influências reguladoras na intimidade dos órgãos e aparelhos. Elas mantêm um ajuste do fluxo sanguíneo local. No próprio local, são produzidas substâncias vasodilatadoras e vasoconstrictoras. A regulação a longa distância pode ser feita por mecanismos neurais, humorais e neurohumorais. A regulação a longa distância é feita de maneira direta através do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). Os principais reflexos cardiovasculares são: - reflexo barorreceptor (principal); ele é dominante, porque é ele quem regula a emissão de sangue para o encéfalo; os demais reflexos são moduladores do reflexo barorreceptor. O único reflexo que é superior ao barorreceptor é o reflexo de isquemia cerebral. A isquemia cerebral

2 promove a liberação de catecolaminas e aumento do tônus simpático, com predominância sobre todos os outros reflexos. - reflexo quimioceptor; - reflexo de isquemia cerebral. Centros simpáticos adrenérgicos (cardioestimulador, vasomotor e vasodilatador) e centro parassimpático. São mecanismos reguladores participantes da influência humoral: - catecolaminas (produzidas pela medula da adrenal); - fator natriurético atrial (produzido principalmente pelo átrio direito [eu acho]); - vasopressina (produzida pela neuro-hipófise); - angiotensina (produzida a partir da conversão de angiotensinogênio em angiotensina I [pela renina] e posterior conversão da angiotensina I em angiotensina II [pela enzima conversora de angiotensina]). O parassimpático não promove vasodilatação, porque parassimpático não inerva vasos. No entanto, há receptores muscarínicos nos vasos que respondem à presença de acetilcolina e de agentes farmacológicos. São mecanismos reguladores neuro-humorais: o simpático (que é um mecanismo neural) atua estimulando a secreção de renina-angiotensina (que é um fator humoral). No entanto, não há uma alça neuro-humoral no parassimpático. Há mais mecanismos de elevação da pressão arterial do que de redução da mesma. Por isso que os indivíduos tendem a ser hipertensos. Respostas imediatas (de curta duração; levam 1 a 2 segundos para serem sentidas) são mediadas pela via neural: - reflexos neurológicos (barorreceptor, isquemia cerebral e quimiorreceptor); - dependentes de influências autonômicas sobre: - freqüência cardíaca; - volume sistólico;

3 - débito cardíaco; - resistência vascular periférica; - retorno venoso; Idosos e diabéticos têm falhas nesse mecanismo de regulação simpática. A resposta vagal leva milissegundos para ser sentida. A freqüência cardíaca é modulada rapidamente pelo sistema vagal e lentamente pelo simpático. Quando um indivíduo sai da posição de decúbito para ortostática, o vago atua rapidamente, perdendo o seu tônus. Posteriormente, o simpático atua, aumentando a freqüência cardíaca e a força de contração do coração. Respostas intermediárias: - natureza humoral, neuro-humoral e hemodinâmica - freqüência cardíaca - volume sistólico - débito cardíaco - resistência vascular periférica - retorno venoso - volume sanguíneo - fator natriurético atrial: produzido com a dilatação atrial e das veias abdominais. Promove a natriurese, com diminuição da volemia. - regulação a médio prazo. Controle de longa duração (ou lenta). Depende do rim. - natureza humoral e hemodinâmica (pressão de filtração glomerular); - influências sobre o débito urinário.

4 Visa a eliminação e conservação de água e sódio pelos túbulos renais pressão de filtração glomerular e fluxo plasmático renal. Pressão de filtração no glomérulo e capacidade de reabsorção do filtrado nos túbulos distais. Tudo isso influencia no débito urinário e, consequentemente, na volemia e em fatores hemodinâmicos. Alça hormonal do sistema renina-angiotensina-aldosterona. É um mecanismo auto-regulador da sua pressão de enchimento. A aldosterona apresenta ação sobre a resistência vascular periférica e ação sobre a volemia. Ação do hormônio antidiurético (vasopressina). Atua controlando reabsorção de água do filtrado. Ação do fator natriurético atrial. Ação direta sobre controle da volemia. Ação indireta sobre a pressão arterial. Perguntas possíveis de prova: 1) Quais são os três mecanismos básicos de regulação do sistema cardiovascular? Qual é o mais forte? 2) Quais deles são de regulação imediata, intermediária ou longa? 3) Vasopressina, catecolaminas, sistema renina-angiotensina-aldosterona e fator natriurético atrial são fatores humorais. Onde são produzidos e como atuam? 4) Qual a sequência de ações do sistema nervoso sobre o sistema cardiovascular quando um indivíduo sai da posição de decúbito para a posição ortostática? 5) Quais são os objetivos da regulação cardiovascular? Qual a variável mais importante e o que ela representa? 6) O que é nervo de Hering? 7) Como se dá a inervação cardíaca pelo sistema nervoso autônomo? Quais são os efeitos da hiperestimulação de cada uma das divisões do SNA? 8) O que acontece se houver desnervação simpática do coração? O coração pára? 9) Qual a ação da endotelina e do óxido nítrico? 10) Qual a relação entre os fatores de controle locais e sistêmicos? Em caso de isquemia, qual é mais forte? 11) Quais são as respostas locais e sistêmicas que ocorrem quando há isquemia de uma região? Coloque em ordem de surgimento. 12) O que é o fenômeno de reentrada? 13) O que acontece com a função cardíaca quando há hiperpotassemia ou hipercalcemia? 5) A regulação cardiovascular serve para: manter as variáveis (freqüência cardíaca, força de contração, débito cardíaca, pressão arterial...) em padrões satisfatórios; modificar essas variáveis quando necessário (como no exercício, por exemplo); corrigir alterações agudas das variáveis (como quando um indivíduo passa do decúbito para a posição ortostática); corrigir alterações crônicas (como produzir um espessamento cardíaco ou uma diminuição de frequência cardíaca em resposta a treinos diários).

5 A pressão arterial média é a variável mais importante. Representa a pressão de enchimento vascular. 6) Ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo e tem efeito depressor (ou seja, que culmina com a diminuição do tônus simpático e aumento do parassimpático, como visto no reflexo barorreceptor). 7) Página 117 do Guyton (ou próximo dessa página, já que tenho a nona edição e está em inglês). O simpático inerva todo o coração (inclusive os ventrículos). O parassimpático tem uma inervação mais restrita ao nodo sinoatrial e junção atrioventricular. A hiperestimulação do simpático pode aumentar a freqüência cardíaca para até bpm! Além disso, o aumento de força de contração que ela causa pode elevar o débito cardíaco em até três vezes os valores de repouso. A hiperestimulação do parassimpático faz com que o coração pare por alguns instantes. No entanto, devido ao escape vagal, o coração pode voltar a bater com uma freqüência de 20-40bpm. Além disso, o parassimpático é capaz de reduzir a força de contração do coração em até 30%. Essa inibição só não é maior porque o parassimpático não inerva a região dos ventrículos. 8) O coração não pára. Há diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração, com redução do débito cardíaco em até 30% do valor de repouso. 9) As endotelinas são peptídeos produzidos em vários tipos de tecidos, reconhecidos como vasoconstritores endógenos potentes. Causam vasoconstrição de quase todas artérias e veias, além de produzir proliferação das células musculares lisas dos vasos. A produção da endotelina é regulada por vários estímulos mecânicos e químicos como hipóxia, lesão da parede vascular e angiotensina II. Importantes papéis no desenvolvimento de várias patologias tais como a hipertensão sistêmica e aterosclerose. No endotélio vascular ocorre liberação continuada de óxido nítrico (NO), responsável pela manutenção do fluxo sangüíneo tecidual. O NO tem função vasodilatadora fisiológica. Assim, durante exercício físico, ocorre aumento do débito cardíaco e redistribuição do fluxo sangüíneo para musculatura esquelética e circulação coronariana. 10) Em algumas circunstâncias, como na isquemia, os fatores de controle locais são mais fortes do que os sistêmicos. 11) - aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido; - vasodilatação é aumento da quantidade de sangue fornecido;

6 - resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há liberação de mediadores locais. - lesão de células; - necrose. [não tenho certeza sobre a ordem dos dois primeiros tópicos] 12) O fenômeno de reentrada acontece quando um estímulo, após ativar um segmento de tecido cardíaco, retorna e o ativa novamente. É uma atividade elétrica rítmica sustentada, que pode durar até vários dias, mantida por movimento circular. Representa atualmente um dos principais mecanismos arritmogênicos. Várias propriedades normais e anormais do coração podem produzir arritmias através desse mecanismo (condução decremen Geralmente, retardo significativo de condução (condução lenta) é a anormalidade que permite a ocorrência de reentrada. A reentrada pode ocorrer em vários locais do coração. 13) Página 118 do Guyton muito muito antigo. Na hiperpotassemia, como há acúmulo de cargas positivas fora dos miócitos, a diferença de potencial (potencial de repouso) entre os meios intra e extracelular se torna ainda maior. Em outras palavras, o potencial da célula cardíaca fica menor. Com isso, há redução da força de contração cardíaca, arritmias e morte. Na hipercalcemia, acontece o contrário. O excesso de cálcio caminha no sentido de aumentar a força de contração do coração, produzindo contração espástica. 1) Neural, neuro-humoral e humoral. Entre os mecanismos neurais, os reflexos exibem escala de força. A isquemia cerebral é a mais forte. Depois, vem o reflexo barorreceptor, que se sobrepõe a todos os demais. 2) Imediata neural, intermediária neuro-humoral e humoral longa renal/humoral 3) A vasopressina é um hormônio com efeito antidiurético e vasoconstrictor. A vasopressina é um peptídeo liberado das terminações axonais dos neurônios da neurohipófise, em resposta a elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão. Provoca vasoconstricção pela interação com receptores V 1 presentes na musculatura lisa vascular, e exerce efeito antidiurético pela ativação de receptores V 2 presentes nos ductos coletores renais.

7 O fator natriurético atrial (FNA) é um peptídeo circulante com propriedades natriuréticas, diuréticas e vasodilatadoras. Participa da homeostase cardiovascular e da modulação do crescimento celular. O RNAm do fator natriurético atrial foi encontrado em vários tecidos, sendo mais abundante nos átrios cardíacos. O fator natriurético atrial é produzido e liberado, normalmente, pelas células do músculo atrial. Contrabalança os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Suas concentrações plasmáticas aumentam em resposta à distensão do tecido atrial e parecem antagonizar os efeitos da angiotensina II no tônus vascular, a secreção de aldosterona, a reabsorção de sódio e o crescimento celular. A nível cardiovascular estes peptídeos ocasionam: - diminuição da resistência vascular sistêmica (pós-carga) e da pressão arterial sistêmica. - diminuição da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar. - venodiladação e diminuição do retorno venoso com redução da pré-carga. - dilatação da artéria coronária com diminuição da resistência da artéria coronária e aumento do fluxo sanguíneo coronariano, porém sem efeitos inotrópico e cronotrópico positivo. - aumento do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular e da produção de urina. A catecolamina é produzida pela medula da adrenal. As células cromafínicas representam 10% da glândula. As catecolaminas são a dopamina, adrenalina e noradrenalina (epinefrina e norepinefrina). Também existe um sistema extra-adrenal, de grupos de células neuroendócrinas amplamente distribuídas: células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pósganglionar e sistema nervoso central. Os diferentes mecanismos de ação são explicados pela presença de diferentes tipos de receptores encontrados nas células. Estes receptores encontram-se em vários tecidos e mediam diferentes respostas. Os receptores adrenérgicos podem ser de dois tipos: α e β. Os receptores α são mediadores de ações estimulatórias de adrenalina e noradrenalina sobre a musculatura lisa. São divididos em α1 e α 2. Os receptores β têm ação inibitória sobre a mesma musculatura e também se dividem : β1 e β2. As catecolaminas adrenérgicas promovem a vasoconstrição por ativação dos receptores α 1 e α 2. Podem causar vasodilatação em baixas doses, no músculo

8 esquelético e no fígado, por ativação de receptores β. Estes, quando ativados também são responsáveis pelo aumento de freqüência cardíaca. Sistema renina-angiotensina-aldosterona As Células Justaglomerulares da parede da arteríola aferente, em face da diminuição da pressão de perfusão e da pressão sistêmica, secretam a enzima renina que leva à formação de angiotensina II. Angiotensinogênio (hepático) ======> angiotensina I =============> angiotensina II Renina ECA (pulmão e rins) Ações da Angiotensina promove a vasoconstrição tanto sistêmica quanto da arteríola eferente com conseqüente aumento da taxa de filtração. Esse processo de auto-regulação permite que a taxa de filtração seja mantida mesmo quando o fluxo sanguíneo renal é baixo. Impede a falência renal na hipotensão arterial. Estimula a liberação da aldosterona (mineralocorticóide adrenal) que promove a reabsorção do Na + que carreia água para o leito capilar auxiliando no aumento da pressão arterial Induz a liberação de ADH que aumenta a reabsorção de água. 4) Primeiramente, há a perda do tônus parassimpático (já que a resposta vagal é mais rápida). Em seguida, há aumento do tônus simpático, com maior freqüência cardíaca e aumento da força de contração do coração. Aspectos fisiopatológicos HAS Aterosclerose Isuficiência coronariana Insuficiência cardíaca

9 Diabetes Chagas O objetivo da regulação é manter uma pressão arterial média constante. Representa a pressão de enchimento vascular. É a variável mais importante. Centro vasoconstrictor, vasodilatador, cardio-inibidor. Nervo de Hering (ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo) e glossofaríngeo para transmissão de comandos dos barorreceptores para o SNC. Esses barorreceptores são estimulados com a distensão. Essa informação chega aos centros cardio-inibidor e centro vasomotor, estimulando e inibindo (respectivamente). Quando há aumento da PA, há grande aferência para esses centros. Há ativação do centro cardio inibidor e inibição do centro vasomotor, com diminuição da pressão arterial. A invervação cardíaca é feita pelo simpático, que inerva todo o coração. O parassimpático está mais presente na inervação dos nodos atrioventricular e sinoatrial. As artérias somente possuem inervação simpática. No entanto, possuem receptores de acetilcolina. Estudar o sistema renina-angiotensina. A alteração do fornecimento de nutrientes e gases para a célula, as próprias células passam a liberar óxido nítrico para dilatação capilar. A endotelina tem ação oposta. Promove vasoconstricção. Isquemia tecidual importante faz com que o local não responda mais aos comandos sistêmicos. Responde somente a fatores locais, com vasodilatação e diminuição de pressão hidrostática. Em estados de choque (isquemia), há quatro tipos de respostas básicas: - aumento de fluxo sanguíneo;

10 - aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido. A produção local de lactato já fornece uma diminuição do ph local; - resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há liberação de mediadores locais. - lesão das células; - necrose. As últimas são respostas locais. As duas primeiras, sistêmicas. Na HAS, há uma doença vascular hipertensiva, com hipertrofia e hipertrofia da camada de músculo liso do vaso. O mesmo acontece no coração. Hipertrofia, hiperplasia e deposição de colágeno, com alteração da disposição das fibras. Há um aumento progressivo da área cardíaca. Alteração da mecânica ventricular, com piora de sua função. É a remodelagem miocárdica. Fenômeno de reentrada: partes do miocárdio tenham vias de despolarização rápida e lenta. Áreas de fibrose fazem com que o estímulo passe lentamente. A reentrada faz com que o estímulo se perpetue em uma área do músculo. Gera arritmias. O fluxo sanguíneo cerebral depende da pressão intracraniana. Dissecção da aorta sangue perfura a camada íntima da aorta e cria dois lumens. Nesse caso, é necessário reduzir rapidamente a pressão sanguínea. Fisiologia Cardiovascular e Esforço Físico Exercício é algo fisiológico. A condição de esforço é assim. Possuímos capacidades em reserva para serem utilizadas quando de uma condição de esforço. O exercício pode se comportar de maneira não fisiológica quando não estamos preparados para realizá-lo. Ajustes cardiovasculares alterações agudas Adaptações cardiovasculares alterações dadas a longo prazo

11 Cronicamente, há diferença significativa na mortalidade entre indivíduos que se exercitam e que são sedentários. Geralmente, o que se altera é a parte cardiovascular. Pouca intensidade de exercício pode ser muito benéfica para a saúde cardiovascular. O máximo de desempenho pode estar associado a várias agressões à saúde. Parece ser melhor ser gordinho ativo do que magrinho sedentário. Por que a obesidade? Parece que a redução de movimento tenha sido a grande responsável por isso. A redução da atividade física parece ter sido muito grande. A ingestão calórica parece ter reduzido ao longo dos últimos anos. Etiologia da obesidade: multifatorial, determinantes biológicos, determinantes comportamentais. Determinantes comportamentais: - social -cultural - econômico - histórico Vivemos em um ambiente obesogênico. No passado, o ambiente agredia muito a saúde (moradia, saneamento). Controle de doenças infecto-parasitárias também passaram a ser mais bem controladas. Hoje em dia, o estilo de vida é o principal fator determinante de diversas enfermidades. Obesidade não depende somente de vontade. Parte de todo um contexto psicológico. Uma parcela pequena da população irá adoecer e morrer cedo, independentemente do estilo de vida. Há outros indivíduos que possuem vida longa e saúde por sofrerem pouca influência do estilo de vida. No entanto, 80% da população tem a sua saúde dependente do estilo de vida. Obesidade indivíduo com IMC maior ou igual a 30. A informação por si só não muda comportamento. É necessário que haja mudanças de hábitos.

12 O movimento estressa o aparelho cardiovascular. Com isso, o risco é maior. No entanto, a prática contínua de exercícios físicos oferece menos riscos do que o sedentarismo. Exercício atividade feita com prescrição. Atividade física qualquer movimento que envolva gasto energético maior do que o gasto do repouso. Atividade física mínima recomendada 30 minutos diários de atividade por, pelo menos, 5 dias da semana. Quaisquer melhoras para um indivíduo que está sedentário representam grande aumento dos benefícios. Gráfico de sobrevivência. Unidade MET taxa de equivalente metabólico. 1 MET corresponde ao uso de oxigênio no repouso. Relação entre capacidade física ao teste de esforço e longevidade. Um indivíduo pouco ativo (que saiu do sedentarismo) apresenta uma diminuição de 66% dos riscos. Fatores de risco clássicos para doença cardiovascular: tabagismo, níveis altos de colesterol e pressão arterial elevada. Mudança de estilo de vida, em pré-diabéticos, tem um maior impacto sobre o não desenvolvimento da enfermidade do que a metformina. A recomendação é de passos diários. Atividade moderada 3 a 6 METs. Eleva um pouco a freqüência cardíaca e a respiração, mas mantém a capacidade de conversação. Atividade intensa mais que 5 METs. Exercício de força é indicado para a manutenção da saúde.

13 Capacidade de força, flexibilidade, capacidade aeróbica... Atividade aeróbica atividade realizada por longo período, com gasto energético menor do que ele seria capaz. O grau de contração é muito menor do que o máximo que o indivíduo poderia desenvolver. O tipo de contração muscular é dinâmica (ou isotônica). Atividade anaeróbica grande intensidade, com grau máximo de contração muscular durante o treinamento. O aparelho cardiovascular sofre sobrecarga durante o esforço. Mas quais são as diferenças? - no aeróbico, a sobrecarga cardiovascular é de volume. É a exigência de um DC alto que modifica o aparelho cardiovascular. - no anaeróbico, a sobrecarga sofrida pelo aparelho cardiovascular é de ajuste de pressão. No dinâmico, há ação da bomba muscular auxiliando o RV. FC, PAS e DP são aumentados e compatíveis com o grau de esforço. PAD é estável. No isométrico, há diminuição do fluxo local. A FC e PAS é relativamente maior. Há aumento da PAD e o DP é relativamente maior. No indivíduo que faz atividade isométrica, há aumento da resistência vascular periférica importante, com repercussões hemodinâmicas. A pós-carga está aumentada. Com isso, o miocárdio se torna cada vez mais espesso. Há hipertrofia ventricular esquerda, à custa de aumento da espessura ventricular esquerda. O volume diastólico final tende a aumentar muito pouco. No indivíduo que faz atividade isotônica, a sobrecarga de volume demanda que haja aumento da luz do ventrículo. Após o treinamento, há aumento da luz do ventrículo, com hipertrofia ventricular esquerda. O volume diastólico final aumenta muito. Há pequeno aumento de espessura ventricular. DP duplo produto. Duplo produto é uma medição estimativa de esforço cardíaco e de consumo de oxigênio pelo miocárdio. Seu valor é obtido pela multiplicação da frequência cardíaca (medida em bpm) pela pressão arterial sistólica (medida em mmhg). Os valores de referência para o duplo produto de um indivíduo variam em média entre em repouso até em exercícios exaustivos. A adaptação é específica ao tipo de estímulo.

14 Em ambos, se espera uma bradicardia. No entanto, ela é mais fácil de ser percebida em treinamentos aeróbicos. Para perda de peso, realiza-se atividade de força e aeróbica. Isso porque, se há aumento muscular, no repouso, o indivíduo passa a gastar mais energia do que gastaria. Organismo tende a ter uma memória fisiológica para um exercício realizado. Tanto a PAS quanto a PAD são influenciadas pelo DC e pela RVP. Só que a sistólica tem maior relação com o DC e a PAD, com a RVP. Se a RVP for diminuída, a tendência é que a PAD diminua. No exercício dinâmico, por exemplo, a tendência é que a PAD diminua ou permaneça estável. A PAS tende a aumentar de maneira proporcional ao aumento do trabalho. No exercício de esforço, espera-se um aumento tanto da PAD quanto da PAS. Isso porque há compressão mecânica dos vasos durante a contração muscular. Muitas vezes, a restrição ao fluxo sanguíneo faz com que as fibras musculares entrem em metabolismo anaeróbico, com produção de ácido lático. Quanto maior o número de contrações, maior a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Quanto maior a resistência, maior a pós carga e a necessidade de trabalho pelo coração. Por isso que, quando a RVP ou o DC aumentam, há aumento de DP. O hipertenso também precisa realizar exercícios de força. Conceito de duplo produto? DP = FC x PAS Estímulo aeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento do tamanho e número de mitocôndrias, aumento de glicogênio muscular, aumento da diferença arteriovenosa de O2, aumento do volume sistólico, diminuição da FC de repouso. Hipertrofia ventricular esquerda

15 (com aumento do volume diastólico final), de caráter excêntrico e algum tipo excêntrico (quando o exercício é mal realizado), aumento da espessura do VE e aumento da sensibilidade à insulina. Estímulo anaeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento da reserva de ATP, aumento da resistência à acidose e capacidade de remoção do ácido lático. Hipertrofia ventricular esquerda, com algum aumento do volume diastólico final (não aumenta mais devido ao aumento da pós-carga), aumento grande da espessura do VE (aumento concêntrico). Aumento do volume diastólico final faz com que a freqüência cardíaca de repouso seja diminuída. O crescimento concêntrico do miocárdio pode gerar diminuição do volume diastólico final, diminuição do débito cardíaco e aumento da freqüência cardíaca. Além disso, há um limite de crescimento do coração. Se o coração cresce muito, o ponto de pré-estiramento das fibras cardíacas pode ser ultrapassado, com diminuição da força de contração do coração. Agudamente, o aparelho cardiovascular deve se ajustar: aumento do DC (com aumento do VS e da FC). O volume sistólico depende do retorno venoso e da contratilidade cardíaca. O organismo diminui o volume sistólico final e aumenta o diastólico final. O volume sistólico final depende da contratilidade e da RVP. O volume diastólico final depende do retorno venoso e do sistema venoso. Em um teste de esforço progressivo, há aumento linear do DC com a carga de trabalho. Há também aumento da demanda de oxigênio. O volume sistólico tende a atingir um platô. Ele estabiliza. Significa que, na metade da capacidade de esforço, o volume sistólico já é máximo ou quase máxima. Então, para haver aumento do DC, é necessário aumentar a FC. Quando há diminuição do tempo de ciclo cardíaco, há um encurtamento do período de diástole, já que corresponde à maior parte. Taquicardia paroxística aumento excessivo da freqüência cardíaca a ponto de prejudicar o enchimento ventricular. A freqüência cardíaca máxima não se altera com o treinamento. É dependente da espécie. Uma estimativa seria: FCmáxima = 220 idade

16 Do Diogo: -90bpm. Teste submáximo é quando se atinge 85% da FC máxima. Meow =*.*= Bomba respiratória facilita no retorno venoso. A inspiração profunda facilita o retorno venoso. A expiração dificulta. Manobra de Valsalva força expiratória sem deixar o ar sair. É feita durante o exercício. Apresenta grande repercussão cardiovascular. Dificulta o retorno venoso de forma marcante. O volume sistólico diminui. Pelo barorreflexo, a queda de pressão é sentida, com forte taquicardia. Quando o sangue é solto, todo o sangue que tenta voltar entra na caixa torácica e aumenta o RV e o VS de forma abrupta. Com isso, há uma tendência contrária de aumento acentuado da PA. É o rebote de pressão. A freqüência tende a cair. Exercícios depois de alimentação não devem ser realizados porque há dupla carga sobre o sistema cardiovascular. - circulação no aparelho digestório - estresse térmico em intensidades muito altas de exercício, fica difícil trocar calor com o ambiente. Durante o esforço, há uma retirada da ação vagal (retirada rápida). Depois, há um aumento mais tardio da atividade simpática. O vago promove arritmias sinusais de acordo com a respiração, arritmia provocada pelo vago. Quando em posição ortostática, há uma ativação simpática e diminuição da ação vagal. A oscilação diminui. Baixa modulação autonômica favorece o risco de doenças cardiovasculares. O exercício feito antes do limiar anaeróbico parece ser mais seguro por ter uma modulação autonômica muito maior do que no exercício anaeróbico.