ANTIDIABÉTICOS. Para o tratamento do Diabetes existem disponíveis apresentações de insulina, bem como fármacos antidiabéticos orais.
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- Victor Gabriel Bernardo Sabrosa Fernandes
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1 ANTIDIABÉTICOS O Diabetes mellitus (DM) é conceituado como doença crônica degenerativa caracterizada por anormalidades no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras devido à deficiência na secreção de insulina e/ou redução do seu efeito biológico. Esta doença pode ser classificada em 2 tipos: Diabetes Tipo 1 (DM1): é uma doença auto-imune caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina, consequentemente há redução dos níveis plasmáticos de insulina, e em alguns casos há a deficiência total na produção deste hormônio. Acomete principalmente indivíduos jovens, e o fator genético é decisivo para o aparecimento desta patologia. Diabetes Tipo 2 (DM2): é caracterizada pelo mau funcionamento ou redução da quantidade de receptores da insulina. Desta forma a insulina não consegue promover a entrada adequada de glicose nas células, gerando aumento das concentrações de glicose no plasma. Este fenômeno é também conhecido como resistência à insulina, pois muitas vezes os indivíduos são capazes de produzir a insulina, porém não conseguem utilizá-la adequadamente. Acomete principalmente indivíduos obesos, hipertensos e dislipidêmicos. Para o tratamento do Diabetes existem disponíveis apresentações de insulina, bem como fármacos antidiabéticos orais. PREPARAÇÕES DE INSULINA Para o tratamento de pacientes com Diabetes mellitus, especialmente do Tipo 1, a insulina utilizada era isolada do pâncreas bovino e suíno, no entanto, a insulina humana está substituindo as animais. Esta insulina humana vem sendo produzida através da alteração genética de uma cepa especial de Escherichia coli com o gene da insulina humana. Assim, a insulina humana sintetizada, com recursos da tecnologia do DNA recombinante, vem substituindo a insulina bovina e suína. Como a insulina é um hormônio polipeptídico, não pode ser administrado por via oral porque no trato gastrintestinal é digerida por proteases e outras enzimas digestivas. 1
2 Atualmente, temos três tipos de preparações de insulina: 1 - Preparações de insulina de ação curta ou rápida; 2 - Preparações de insulina de ação intermediária; 3 - Preparações de insulina de ação prolongada. 1. Insulinas de ação rápida: As insulinas de ação rápida permitem uma reposição prandial mais fidedigna das ações do pâncreas. Além disso, há o benefício de controlar sua administração segundo a quantidade de carboidratos ingerida. As insulinas lispro e aspart são as representantes desta classe. Na lispro, a prolina da posição 28 foi alterada para a posição 29, e a lisina da posição 29 foi deslocada para a posição 28. Na aspart, há a substituição da prolina da posição 28 por um ácido aspártico. A inversão na posição destes aminoácidos não interfere na afinidade ao receptor, porém o início da ação se dá em torno de 5 a 20 minutos após a administração, atingindo atividade máxima em 1 hora. A duração da ação é de 3 a 5 horas. A insulina regular, também chamada de insulina zinco cristalina ou insulina humana, é obtida por técnicas de DNA recombinante, em que é produzida uma molécula idêntica à humana. Seu efeito aparece dentro de 30 minutos após a injeção subcutânea, atingindo o pico em torno de 3 a 4 horas, e, em geral, apresenta duração de efeito de 5 a 8 horas. 2. Insulina de ação intermediária: A insulina NPH, ou insulina isófana, é uma insulina de ação intermediária que tem o início de sua ação retardado devido à associação da insulina com protamina. O início da ação se dá em torno de 2 a 3 horas, sendo a ação mantida ao longo de 6 a 8 horas, podendo chegar até 10 horas de duração de efeito. 2
3 3. Insulina de ação prolongada: A insulina glargina tem ação prolongada e normalmente não produz pico de concentração. As alterações na molécula da insulina glargina permitem que ela seja solúvel em solução, mas que se precipite no ph neutro do organismo humano, formando depósitos. Por isso, a insulina glargina tem início de efeito em cerca de 2 a 3 horas e atinge o efeito máximo depois de 4 a 5 horas, o qual se mantém por cerca de 24 horas. AGENTES ANTIDIABÉTICOS ORAIS Os antidiabéticos orais são medicamentos indicados para o tratamento do Diabetes Tipo 2. Eles são classificados como: sulfoniluréias, meglitinidas, biguanidas e tiazolidinodionas. Os agentes hipoglicemiantes ou anti-hiperglicemiantes orais atuam por diferentes mecanismos de ação: (1) aumento do suprimento insulínico, os chamados secretagogos de insulina (sulfoniluréias e meglitinidas); (2) aumento da ação insulínica, também conhecidos como sensibilizadores da insulina (biguanidas, tiazolidinodionas). 4. Sulfoniluréias: As sulfoniluréias são derivadas das sulfonamidas, mas não apresentam atividade antibacteriana. Estimulam a liberação da insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas, reduzem os níveis sanguíneos do glucagon e aumentam a ligação da insulina com os tecidos-alvos e os receptores. As sulfoniluréias agem principalmente bloqueando os canais de potássio (K + ) das células β das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Este bloqueio promove o efluxo de íons potássio (K + ), causando a despolarização da membrana celular, que permite a entrada de íons Ca + e, consequentemente, a liberação de insulina. Portanto, são eficazes somente se as células beta estiverem funcionantes. Outro mecanismo da ação anti-hiperglicêmica das sulfoniluréias é a redução dos níveis de glucagon, provavelmente por inibição direta da secreção deste hormônio nas células alfa do pâncreas. 3
4 Existem as sulfoniluréias de primeira geração como a clorpropamida (Diabinese), tolazamida (Tolinase) e a tolbutamida (Rastinon); e as sulfoniluréias de segunda geração, representadas pela glibenclamida (Daonil), glipizida (Minidiab), gliclazida (Diamicron), glimepirida (Amaryl). As sulfoniluréias de segunda geração apresentam menos efeitos adversos, e, com meia-vida menor facilitam a dosagem a cada 24 horas. As sulfoniluréias são contra-indicadas em pacientes gestantes, pois estes fármacos atravessam a placenta e estimula a liberação de insulina pelas células beta fetais. Os efeitos indesejados mais comuns são crises hipoglicêmicas. 5. Meglitinidas Constituem uma classe relativamente nova de secretagogos de insulina. A repaglinida é o principal representante deste grupo. A repaglinida bloqueia os canais de potássio na membrana da célula beta pancreática em um sítio de ligação diferente dos outros secretagogos (sulfoniluréias). Tal efeito despolariza as células beta determinando abertura dos canais de cálcio. O resultante aumento do influxo de cálcio induz à secreção de insulina a partir das células beta. A repaglinida reduz os níveis de glicemia de forma aguda ao estimular a liberação de insulina pelo pâncreas, um efeito dependente do funcionamento das células beta nas ilhotas pancreáticas. 6. Biguanidas As biguanidas não estimulam a secreção de insulina, portanto não necessitam de células beta funcionantes. O principal representante é a metformina. Apesar do uso consagrado, o exato mecanismo de ação ainda é controverso. Os mecanismos de ação propostos são: (1) aumento da captação de glicose pelo músculo esquelético e aumento da sensibilidade à insulina; (2) redução da gliconeogênese hepática; (3) redução da absorção gastrintestinal de glicose; e (4) redução da liberação de glucagon. Diferentemente das sulfoniluréias, as biguanidas não provocam hipoglicemia. O principal efeito indesejado é a acidose metabólica. Além disso, pode ocorrer deficiência de vitamina B12, devido à redução da absorção, por isso é recomendada a triagem dos níveis séricos de vitamina B12 em pacientes que utilizam continuamente metformina. 4
5 7. Tiazolidinodionas As tiazolidinodionas são representadas pela pioglitazona e rosiglitazona, conhecidas também como glitazonas. Diferente das sulfoniluréias, estas substâncias não são secretagogas de insulina. São agonistas potentes e muito seletivos dos receptores nucleares γ ativados pelos proliferativos peroxissômicos (PPARγ). Estes receptores encontram-se nos tecidos-chave para a ação da insulina, tais como adiposo, o tecido muscular esquelético e o fígado. A ativação destes receptores no núcleo celular regula a transcrição de genes que respondem à ação da insulina e que estão envolvidos com o controle da produção, do transporte e da utilização da glicose, bem como com o metabolismo de lipídeos. Desta forma, as glitazonas aumentam a sensibilidade à insulina, diminuindo tanto os níveis de glicemia como de insulina circulante. A melhora da sensibilidade à insulina se desenvolve em nível muscular e no tecido adiposo, além de inibir a gliconeogênese hepática. Além da redução da glicemia e dos níveis de insulina, as glitazonas, quando utilizadas por períodos prolongados reduzem os níveis de triglicerídeos e do colesterol HDL. Outra ação benéfica das glitazonas é a ação antiinflamatória, especialmente por reduzirem a expressão de moléculas de aderência celular no leito vascular e a produção de citocinas pró-inflamatórias, contribuindo para a prevenção de aterosclerose. 5
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