PARTE I TÉCNICA E FUNDAMENTOS

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1 PARTE I TÉCNICA E FUNDAMENTOS

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3 1 O Cenário Onde tudo acontece A POLPA A polpa é um tecido conjuntivo frouxo de características especiais, que mantém íntimo relacionamento com a dentina que a cerca, constituindo uma unidade funcional designada como complexo dentina-polpa. Ocupando a cavidade central do dente (câmara pulpar e canal radicular), a polpa se comunica com o ligamento periodontal através do forame ou forames apicais ou, ainda, por meio de eventuais forames laterais, pelos quais passam os elementos vasculares e nervosos (Figura 1.1 A). Histologicamente, assemelha-se a outros tecidos conjuntivos do corpo por seu conteúdo de células (fibroblastos, macrófagos, linfócitos), fibras colágenas e reticu lares, substância fundamental amorfa, líquido tissular, vasos sanguíneos e linfáticos e nervos. Uma camada de células altamente diferenciadas em sua superfície os odontoblastos, especializados na produção de dentina confere à polpa a condição de tecido especial (Figura 1.1 B). A capacidade de elaborar dentina é permanente e isso habilita a polpa a reagir protegendo-se dos agentes agressores, compensando parcialmente as perdas de esmalte ou de dentina. Uma rica microvascularização, estabelecida especialmente na região dos odon toblastos, proporciona um elevado fluxo sanguíneo e constitui a base morfológica da nutrição e da capacidade reativa do complexo dentina-polpa. Os nervos sensitivos presentes na polpa e, de forma restrita, na dentina, permitem a percepção de estímulos externos e/ou internos. Localizam-se por toda a polpa, mas são abundantes no plexo de Raschkow, na zona subodontoblástica, de onde fibras se insinuam na camada de odontoblastos e, eventualmente, penetram nos túbulos dentinários. Por terem terminações desnudas, respondem sempre com dor aos vários estímulos aplicados sobre o complexo dentina-polpa. Na polpa coronal, a microcirculação e a inervação mais profusas, a maior quan tidade de células e o maior A B P D FIGURA 1.1 (A) Desenho de um canino inferior, onde é possível observar a relação da polpa com a dentina que a cerca e com os tecidos perirradiculares, através dos forames apical e lateral. (B) Fotomicrografia do complexo dentina (D)-polpa (P).

4 26 ILSON JOSÉ SOARES & FERNANDO GOLDBERG volume dos odontoblastos revelam um tecido mais metabólico e, por consequência, mais reativo que a polpa radicular. Com a idade, o volume pulpar se reduz em face da produção constante de dentina secundária e da produção eventual de dentina terciária. O teor de células fica menor, enquanto aumenta proporcionalmente a quantidade de colágeno. A circulação diminui devido ao estreitamento dos acessos pelos forames e por processos degenerativos vasculares. As degenerações de nervos e o aumento das calcificações distróficas completam o quadro de envelhecimento do órgão pulpar com redução de sua capacidade metabólica e de seu poder de reparo. C L O FIGURA 1.2 Fotomicrografia do periodonto de inserção. Cemento (C); ligamento (L) e osso (O). OS TECIDOS PERIRRADICULARES O periodonto de inserção é o aparelho de sustentação do dente no alvéolo e é constituído pelo cemento, pelo ligamento periodontal e pelo osso alveolar fasciculado (lâmina dura). Originados do mesmo componente embrionário o folículo ou o saco dental -, esses tecidos constituem uma unidade funcional mantida, no dente adulto, pela atividade metabólica do ligamento periodontal (Figura 1.2). Quando observado na região do ápice radicular ou periápice, esse complexo tecidual é denominado tecido periapical (Figura 1.1). Os autores preferem o termo perirradicular ao termo periapical para designar as alterações nos tecidos circundantes do dente e que tenham origem no tecido pulpar. As lesões laterais, decorrentes da presença de canais laterais, são um claro exemplo de uma patologia perirradicular e não periapical. Em muitas ocasiões, o termo periapical será utilizado como extensão do conceito perirradicular. O cemento dental, tecido calcificado muito semelhante ao osso, recobre a dentina radicular, protegendo-a e reduzindo sua permeabilidade, provendo um meio de ancoragem das fibras periodontais à raiz do dente. Desprovido de vascularização, é menos dinâmico que o osso: não se remodela, mas cresce continuamente por aposição de novas camadas. É mais resistente que o osso aos processos de reabsorção que, nos dentes permanentes, só ocorrem em condições patológicas. Proporciona, com seu crescimento contínuo, o reparo fisiológico e/ou anatômico das reabsorções radiculares. Após o tratamento endodôntico, pode promover, por formação hipertrófica, o selamento parcial ou total do forame apical. O ligamento periodontal é um tecido conjuntivo com fibras colágenas que promovem a inserção do dente na parede alveolar. Rico em células, vasos e nervos, possui intenso metabolismo e o mais rápido índice de renovação entre os tecidos conjuntivos do corpo. Nutre o cemento e o osso alveolar apresentando, em sua superfície, as células formadoras e de reabsorção desses tecidos. As células epiteliais de Mallassez, remanescentes da bainha epitelial de Hertwig, localizam-se próximas à superfície cementária e são importantes na gênese de cistos radiculares. Nas patologias perirradiculares com destruição dos tecidos duros (cemento e osso) e moles (ligamento e medula óssea), cabe ao ligamento prover os elementos biológicos (células, vasos, nervos) necessários ao reparo da região. A capacidade reparativa do ligamento é ampla, tendo em vista sua constante renovação. Por isso, a idade influencia menos no reparo perirradicular que no pulpar, onde é fator crítico. O osso alveolar de inserção, ou fasciculado, ou ainda lâmina dura, é produzido pelos osteoblastos do ligamento e fixa os feixes de fibras periodontais que, no outro extremo, se inserem no cemento. O osso é um tecido plástico que sofre remodelações, ensejando inclusive as alterações promovidas pelo tratamento ortodôntico. Nas patologias perirradiculares, ele é reabsorvido pelos osteoclastos estimulados por vários fatores, tais como os mediadores químicos da inflamação e endotoxinas, entre outros. Seu reparo, após a eliminação dos agentes da agressão, é proporcionado pelos osteoblastos do ligamento periodontal e do osso medular circunjacente. Os tecidos perirradiculares constituem o alvo da atenção do endodontista, pois toda sua conduta clínica está voltada para proporcionar condições de reparo dos mesmos. OS MICRO-ORGANISMOS: ALTERAÇÕES NO CENÁRIO Os dentes compartilham com centenas de espécies bacterianas o microambiente da cavidade bucal. Quando hígidos, o esmalte e a dentina protegem a polpa. Quando essa proteção é rompida, alguns micro-organismos podem chegar até ela. Embora existam diversos caminhos para as bactérias atingirem a polpa, o modo mais frequente é através da cárie quando, pouco a pouco, elas se aproximam até alcançá-la (Figura 1.3). Impotente, o tecido pulpar não consegue impedir a infiltração e a disseminação

5 ENDODONTIA 27 dos micro-organismos ou de seus subprodutos, logo, porções da polpa começam a se desintegrar. A necrose é inevitável, e há condições favoráveis a uma infecção maciça. Com a polpa necrosada e a cavidade pulpar completamente contaminada (Figura 1.4), os produtos tóxicos bacterianos e as substâncias agressivas decorrentes da necrose séptica da polpa terminam por alcançar os tecidos perirradiculares, originando as periodontites (Figura 1.3). Mais de duas centenas de espécies bacterianas já foram isoladas de canais radiculares, e a coletânea de micro-organismos presentes no sistema de canais radiculares dependerá da disponibilidade de nutrientes, do teor de oxigênio e das interações entre eles. O Quadro 1.1 mostra os micro-organismos predominantes nos canais radiculares de dentes com lesões periapicais. FIGURA 1.3 Desenho de um canino inferior mostrando a cárie dental e suas consequências sobre os tecidos pulpar e perirradicular. FIGURA 1.4 Na imagem da parede dentinária do canal radicular de um dente com polpa necrosada, há grande quantidade de micro-organismos fechando a entrada dos túbulos dentinários. Microscopia eletrônica de varredura. QUADRO 1.1 Micro-organismos predominantes isolados dos canais radiculares de 65 dentes com lesões periapicais Espécies bacterianas N de cepas isoladas Características Eubacterium spp. 59 Bacilos gram-positivos, não móveis Peptostreptococcus spp. 54 Cocos gram-positivos, não móveis Fusobacterium spp. 50 Bactéria fusiformes gram-negativas, não móveis Porphyromonas spp. (pigmentadas em negro) 32 Bacilos gram-negativos, não móveis Prevotella spp. (pigmentadas em negro) 30 Bacilos gram-negativos, não móveis Streptococcus spp. 28 Cocos gram-positivos, não móveis Lactobacillus spp.* 24 Bacilos gram-positivos, não móveis Wolinella spp. 18 Bacilos gram-negativos, móveis Prevotella spp. 15 Bacilos gram-negativos, não móveis Actinomyces spp. 14 Bacilos gram-positivos, não móveis Propionibacterium spp. 7 Bacilos gram-positivos, não móveis Capnocytophaga ochracea 7 Bactérias fusiformes gram-negativas, móveis Veillonella parvula 6 Cocos gram-negativos, não móveis Selenomonas sputigena 6 Bacilos gram-negativos, móveis Outras espécies* 3 Número total de cepas isoladas 353 (média de 5,3 cepas por canal radicular) Fonte: Transcrito de Walton e Torabinejad 1 e adaptado de Sundqvist. 2 * Espécies isoladas em baixo número ou não identificadas em termos de espécies.

6 28 ILSON JOSÉ SOARES & FERNANDO GOLDBERG REFERÊNCIAS 1. Walton RE, Torabinejab M. Princípios e práticas em endodontia. 2. ed. São Paulo: Santos; Sundqvist G. Associations between microbial in dental root canal infections. Oral Microbiol Immunol. 1992;7:257. LEITURAS RECOMENDADAS Bergenholtz G. Effects of bacterial products on inflammatory reactions in the dental pulp. Scand J Dent Res Jan-Feb;85(2): Bergenholtz G. Inflammatory response of the dental pulp to bacterial irritation. J Endod Mar;7(3): Bhaskar SN. Histologia e embriologia oral de Orban. 10. ed. São Paulo: Artes Médicas; p Consolaro A. Alterações pulpares: correlações clínico-radiográficas e microscópicas. In: Leonardo MR, Leal JM. Endodontia: tratamento de canais radiculares. 3. ed. São Paulo: Panamericana; p Fleury A, Debelian G. Infecções endodônticas: microbiologia de interesse para endodontia. In: Berger CR. Endodontia. São Paulo: Pancast; p Pashley DH, Walton, R. Histology and physiology of the dental pulp. In: Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 4th ed. Malvern: Williams & Wilkins; p Seltzer S, Bender IB. A polpa dental: considerações biológicas na prática dental. 2. ed. Rio de Janeiro: Editorial Labor do Brasil; p Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps. Umae Univ Odontological Dissertations Jan;7:1-93. Sundqvist, G. Ecology of the root canal flora. J Endod Sep;18(9): Torneck CD, Torabinejad M. Lesões pulpares e perirradiculares. In: Walton RE, Torabinejad M. Princípios e prática em endodontia. 2. ed. São Paulo: Santos; p Torneck CD. Complexo dentina-polpa. In: Ten Cate AR. Histologia bucal: desenvolvimento, estruturas e função. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara; p Trowbridge HO, Kim S. Desenvolvimento, estrutura e função da polpa. In: Cohen S, Burns R. Caminhos da polpa. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; p