Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sanguíneo se rompe, derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais. É uma desordem neurológica aguda Produzida por injúria não traumática do SNC de origem vascular Acompanhada de disfunção neurológica focal Persiste por mais de 24 horas ou resulta em morte nas primeiras 24 horas. Emergência médica Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social 2ª causa de morte em países desenvolvidos 1ª causa de incapacidade em todo o mundo NEWS.MED.BR, 2011 Acontece como consequência de uma redução crítica do débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral Aproximadamente 80% dos casos de AVE A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica AVC do sistema carotídeo AVC do sistema vertebrobasilar Acidente vascular cerebral 1
Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas AIT do sistema carotídeo - duram em média 14 minutos AIT do sistema vertebrobasilar duram 8 minutos São freqüentemente múltiplos Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas. Déficit Motor Déficit Sensitivo Sinais de frontalização Déficit Motor Déficit Sensitivo Afasia Negligência Alterações no Campo Visual Rebaixamento no nível de consciência Déficit Sensitivo Alterações de funções nervosas superiores Quanto à patogênese AVE isquêmico AVE trombótico AVE embólico AVE hemorrágico Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia meníngea (HSA) Acidente vascular cerebral 2
Os AVEi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um episódio mais devastador. Os AVEi embólicos costumam ocorrer de forma repentina,podendo também apresentar-se com sintomas flutuantes e incertos. Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral. Trombose por aterosclerose é a principal causa. Classificação do AVEi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos. Causas do AVEi D. Aterosclerótica (Trombose, embolia, hipoperfusão ) D. das artérias penetrantes ( Infartos lacunares) Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar, trombo intracav., aterosc.aórt.) Freqüência relativa (%) Criptogenético 30 Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos, Dissecção artérias cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca) 20 25 20 5 Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo, dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas, doenças cardiovasculares sem tratamento adequado, aterosclerose de artéria carótida, anticoncepcionais orais, arritmias, etc Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos específicos e outros. Acidente vascular cerebral 3
Avaliação clínica (fatores de risco, história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes), Avaliação neurológica (exame físico neurológico), e Avaliação por imagem (TC ou RM). A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, identificar fatores de risco e etiologias potenciais O exame neurológico na sala de emergência, prioridades: Nível de consciência Localização Gravidade ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS SÍNDROME CLÍNICA Hemisfério D Hemisfério E SINAIS E SINTOMAS Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial Afasia, paresia e/ou hipoestesia D, hemianopsia D, desvio do olhar conjugado à E, disartria, dificuldade para ler,escrever, calcular ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS SÍNDROME CLÍNICA DÉFICIT MOTOR PURO Lesão pequena Subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral DÉFICIT SENSITIVO PURO Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral SINAIS E SINTOMAS Fraqueza da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão. Hipoestesia da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, motricidade, visão. CIRCULAÇÃO TRONCO CEREBRAL Cerebelo ou Porções posteriores dos hemisférios posterior Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, ataxia, disartria, olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais Acidente vascular cerebral 4
TC de crânio é o exame de escolha. Disponibilidade, rapidez e baixo custo. Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda diagnóstico diferencial do AVEi: hematomas, tumor e abscesso. TC crânio RNM cerebral USG doppler de a.a cervicais USG doppler transcraniano LCR Angiografia cerebral Outros: ECO, ECG, laboratoriais AVCH Trauma craniocervical Meningite/encefalite Encefalopatia hipertensiva Processo expansivo (tumor, abscesso, hematoma) Crises convulsivas com paralisia persistente Enxaqueca com sinais neurológicos persistentes Anormalidades metabólicas: - Hiperglicemia/ coma hiperosmolar - Hipoglicemia - Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca - Abuso de drogas - Doença desmielinizante - Esclerose múltipla Intervenções de suporte e terapia específica Medidas gerais C-A-B da RCP Cuidados de suporte prolongado e avançado à vida Acidente vascular cerebral 5
Vias aéreas e respiração -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) - lesões em território vertebrobasilar, -Crises convulsivas sutis outro diagnóstico? -Infartos hemisféricos: depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória: compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos - EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva em pacientes com Glasgow <9 - proteger vias aéreas e evitar estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto respiratório pelo estresse Controle da temperatura Controle da glicemia - Hipertermia é deletéria ao tecido cerebral isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febre -Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVE -A área de penumbra é muito sensível à hipoglicemia. Tem o objetivo de limitar a progressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando também a recorrência do AVEi Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade Tempo é fator essencial -Pode limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade Níveis pressóricos elevados ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos, Tendência de redução espontânea em 1 a 2 dias Elevação da PA relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, hipóxia ou à hipertensão intra-craniana. Estenose significativa de vasos cranianos e consequente hipoperfusão cerebral. Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes). Trombolítico EV (rt-pa) Antiagregante plaquetário (AAS) Anticoagulação (Heparina) Recomendado para pacientes com até 3 horas do início dos sintomas Recomendado em todos os pacientes, desde que : -não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes -Não recomendada para uso rotineiro Acidente vascular cerebral 6
Trombolítico Ativador do plasminogênio tecidual (rt-pa): Melhora a evolução dos pacientes tratados dentro das primeiras 3 horas O uso de trombolíticos pode não trazer benefícios e expor o paciente a riscos desnecessários de hemorragia intra craniana e sistêmica. Ácido acetilsalicílico Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h (estudos randomizados). Todos paciente com AVEi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes. Heparina Uso na fase aguda é assunto controverso Há evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco hemorragia sintomática O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) reduz eventos tromboembolíticos e tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pacientes imobilizados por AVE. Edema e hipertensão Intra Craniana Morte na 1ª semana Apenas 10% desenvolve edema importante Pico do edema entre 3º e 5º dia Craniotomia: Reduz a mortalidade Recuperação funcional Crises epilépticas no 1º dia do AVE Transformação hemorrágica é frequente e assintomática. Alta mortalidade e piora funcional. Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática 10% dos AVEs 50% das mortes Ocorre mais em negros Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos. HAS é a causa mais freqüente de HIP. Quando o paciente não apresenta história de HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatório. Acidente vascular cerebral 7
Transformação hemorrágica no AVEi Trauma Tumores Malformação arteriovenosa HIP associada a HAS Angiopatia amilóide Doença hematológica e reumatológica Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos Angioma cavernoso e aneurisma sacular 5% da população apresetam aneurismas intracranianos 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana. 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos). 2. Ruptura de malformações arteriovenosas 3. Ruptura de aneurismas micóticos 4. Angiomas e neoplasias 5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos 60% Cefaléias sentinelas 30% Rigidez de nuca 75% Alteração do nível de consciência 50% Déficit neurológico 60% Convulsões 25% Doppler transcraniano (DTC) PIC Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA: Graus clínicos IV e V Disfunção do tronco cerebral Múltiplas áreas isquêmicas Áreas ou metamos com efeito de massa Necessidade de terapêutica agressiva Coma barbitúrico Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral Acidente vascular cerebral 8
Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia. Em UTI Pressão de Perfusão cerebral Pressão intra-craniana Medidas para prevenir ressangramento e complicações Acidente vascular cerebral 9