PESTE SUÍNA AFRICANA

Virose altamente contagiosa e letal que afeta suínos de todas as idades. Arbovirose transmitida por carrapatos do gênero Ornithodorus Identificada no Brasil em 1978 no RJ Em 1984 Brasil considerado livre pela OIE Ornithodorus moubata

ETIOLOGIA DNA vírus composto por DNA de fita dupla Possui tropismo por macrófagos Possui mecanismos de evasão imune, diminuindo ação macrófagos e inibindo mecanismos apoptóticos Possui vários sorotipos com patogenicidade variável Induz produção de anticorpos, porém não são protetores Resistente à dessecação e ph 3 9 5 meses nas fezes e Cadáveres 2 meses carne congelada a -20º C indefinidamente Resiste a Formol a 1% Sensível: raios UV, luz solar, éter, hipoclorito de sódio 60ºC por 30 min, soda cáustica a 2% por 24 horas

EPIDEMIOLOGIA Sus scrofa domesticus e Sus scrofa ferus (suíno selvagem) ficam doentes Outros suídeos selvagens africanos são portadores sem sinais clínicos e não transmitem a doença diretamente Porém é reservatório para o carrapato Carrapato quando infectado permite multiplicação e perpetuação do vírus Dois ciclos epidemiológicos distintos Ciclo Selvático: infecção sub-clínica de suínos selvagens e infecção do carrapato Ornithodorus moubata transmissão transovariana do vírus Ciclo Doméstico: infecção do suíno por ingestão de carnes ou subprodutos contaminados ou picada carrapato contágio direto entre suínos

Contágio por secreções e excreções de animais doentes Amostras menos patogênicas: animais se recuperam e pode excretar por 2 a 6 meses Agente resistente e alojamento de animais em instalações contaminadas pode levar á infecção. Surto no RJ em 1978 Não há o carrapato Ornithodorus moubata no Brasil e temperaturas desfavoráveis Disseminação do vírus difícil em condições brasileiras

PATOGENIA Infecção por via oral, aerógena ou parenteral Vírus atinge mucosa TGI, respiratório e linfonodos regionais e multiplica-se em macrófagos (tonsilas e linfonodos retrofaríngeos) Distribuição por via linfática e hematógena com hipertermia e concentração no fígado, baço, MO, pulmão e linfonodos Redução nas plaquetas e leucopenia generalizada Destruição macrófagos e interferência com hemostasiahemorragias Lesão endotelial e CID Edema alveolar por ativação de macrófagos pulmonares

SINAIS CLÍNICOS período de incubação variável Forma Hiperaguda: morte 24 a 72 horas e pode chegar a 100% apatia, dispnéia, hipertermia e anorexia Pele com áreas vermelho-azuladas (focinho, orelhas, membros e abdômen) Forma Aguda morte de algumas leitoas e Apatia e redução apetite com hipertermia Animais se amontoam e em decúbito Andar vacilante (posteriores principalmente) Conjuntivite serosa ou mucopurulenta Cianose orelhas, focinho, abdômen Tosse, vômitos, dispnéia, diarréia sanguinolenta Convulsões e coma

SINAIS CLÍNICOS fêmea gestante: aborto independente do estágio de gestação anexos com hemorragia e fetos com hemorragias cutâneas Forma Subaguda curso lento (3 a 4 semanas) Sinais menos intensos que aguda Animais que sobrevivem desenvolvem forma crônica (pneumonia, artrites e ulcerações cutâneas) Áreas indenes: formas hiperaguda e aguda Áreas onde a dç é enzoótica: formas crônica e subaguda, às vezes inaparente

www.seagri.ce.gov.br/defesaanimal.htm

LESÕES Hemorragias generalizadas Petéquias serosas, rins, bexiga, linfonodos, pulmão e congestão de órgãos Congestão venosaedema cavidades e órgãos Baço aumentado, congesto e hemorrágico Estômago com conteúdo hemorrágico ID, ceco e cólon com hemorragias e conteúdo sanguinolento Pericárdio opaco e espesso com petéquias, tambpem endocárdio

Linfadenite hemorrágica dos linfonodos mesentéricos na Peste Suína Africana. Ao lado esquerdo pode observar-se o fígado muito congestionado e ao lado direito, em baixo, a bexiga com petéquias e focos hemorrágicos na parede. Fonte: www.fmv.utl.pt/atlas/orglinfo/orglinfo_047.htm

Linfadenite hemorrágica dos linfonodos mesentéricos na Peste Suína Africana. Fonte: www.fmv.utl.pt/atlas/orglinfo/orglinfo_047.htm

DIAGNÓSTICO verificar epidemiologia do quadro: Como iniciou????? Verificar hemorragias e alta mortalidade e morbidade em jovens e adultos Diagnóstico somente é feito no Lanagro Recife Encaminhar amostras serviço oficial Amostras: soro, baço, pulmão, linfonodos e rim. Imunofluorescência, PCR para detecção antígeno e Elisa (soro) Inoculação em suínos sadios Diferencial: PSC Erisipela Salmonelose Carbúnculo Hemático envenenamento dicumarínicos síndrome dermatite e nefropatia

CONTROLE Doença de notificação obrigatória Em tratamento específico Não há vacinas Abate de positivos Proibição de entrada de suínos de países contaminados Proibição entrada de carne fresca ou congelada de países contaminados Inspeção de aviões, navios que estejam conduzindo carne ou subprodutos oriundos de de países contaminados Incinerar material

PESTE SUÍNA CLÁSSICA

Virose altamente contagiosa e letal que afeta suínos de todas as idades. Apresenta forma aguda com hemorragias generalizadas e elevada morbidade e mortalidade Outras formas clínicas: abortos, infertilidade, natimortalidade e crescimento retardado de leitões, PSC é altamente transmissível e prejuízo a comércio internacional Plano de Contingência para Peste Suína Clássica (MAPA)

ETIOLOGIA Flavivírus, gênero Pestivírus, RNA Amostras com antigenicidade e patogenicidade variável 3 grupos genéticos baseados no gene E2 com 10 subgrupos, utilizado para evidenciar origem dos focos Brasil subgrupo 1.1 Resistente à dessecação Instalações por 15 dias 24 horas nas fezes e urina exposta ao sol carne refrigerada 1 mês e congelada 4 anos Sensível: soda cáustica a 2%, cresóis, formol 1%, detergentes, iodofor 1%

EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial, com países livres: Austrália, Canadá, Irlanda, Suiça e outros Prejuízos à exportação

PORÉM: 23/07/2009 focos de peste suína clássica detectados na última semana já mataram vários porcos em dois municípios da Ilha do Marajó (Pará) e obrigam as autoridades sanitárias a adotar providências para que a doença não se alastre. Os primeiros casos ocorreram em criações domésticas nos municípios de Chaves e Afuá, na divisa do Pará com o Amapá.

EPIDEMIOLOGIA Vírus é excretado por doentes e portadores nas secreções e excreções infecção por contágio direto, ingestão de água e alimentos contaminados, ambientes contaminados e transporte mecânico do vírus (mosquitos, fômites, funcionários, equipamentos) Animais convalescentes, com forma crônica e infectados no útero são portadores Início de gestação: infecção com amostras de baixa patogenicidade leva á imunotolerância do feto Só desenvolve doença tardiamente (após 2 11 meses)

PATOGENIA Infecção por via oral, aerógena, conjuntival, nasal, genital, ferida ou sêmen Vírus multiplica nas tonsilas e linfonodos regionais Distribuição por via linfática e hematógena atingindo macrófagos, linfócitos e posteriormente células epiteliais Replicação em macrófagos leva a liberação de PGE2 e IL 1 Leucopenia (imunodepressão), trombocitopenia e destruição de endotélio Hipertermia e hemorragia e morte por choque circulatório (forma aguda)

Forma Crônica: animais morrem após 1 a 3 meses, quando o vírus vence o SI Formação de imunocomplexo deposição - glomerulonefrite Forma Aparecimento tardio (Persistente): infecção antes do feto tornar-se imunocompetente imunotolerância (amostras de baixa virulência) respondem a outros estímulos infecção em vários tecidos e viremia Infecções Pós-natais: com cepa de baixa patogenicidade sem sinais no suíno atravessa placenta na porca gestante alterações reprodutivas Alterações reprodutivas dependem do período de infecção retorno ao cio mumificação fetal natimortos teratogenia leitegadas menores e raros abortos

SINAIS CLÍNICOS Variáveis dependendo da virulência da amostra e estado imune dos animais Forma Hiperaguda: morte 2 a 3 dias apatia, dispnéia, hipertermia e anorexia Conjuntivite e hemorragias cutâneas Animais se amontoam Forma Aguda hipertermia e animais se isolam ou agrupam na baia hemorragias boca e pálpebras e congestão vasos da esclera Andar vacilante (posteriores principalmente), algumas vezes paralisia Conjuntivite serosa ou mucopurulenta Hiperemia e manchas arroxeadas na pele e orelhas, focinho, abdomen, membros Tosse, vômitos, dispnéia, diarréia sanguinolenta Convulsões (raras) e morte logo após

SINAIS CLÍNICOS fêmea gestante: aborto infrequente, nascimento de leitões fracos e natimortalidade Forma Subclínica e crônica mortalidade menor e mais em jovens Grau de sobrevivência e curso da doença ligados ao ambiente Vírus baixa patogenicidade Formas Atípicas curso brando e prolongado Sintomas de comprometimento pulmonar, sistema nervoso e digestivo Infecções secundárias no trato respiratório e digestório Alterações reprodutivas com abortos com fetos mumificados, natimortos, retorno ao cio, teratogenia Machos esterilidade

Petéquias na cortical na Peste Suína Clássica. Fonte: www.fmv.utl.pt/atlas/ap_urina/urin_029.htm

Encefalite não supurada (manguito perivascular Constituído por células mononucleares)

DIAGNÓSTICO Suspeitar quando houver hipertermia, em jovens e adultos, conjuntivite e pele vermelho-azulada Necropsia: hemorragias linfonodos, serosas e mucosas Diagnóstico: isolamento vírus e demonstração do vírus no tecido (RIFI) PCR e Elisa para antígeno Encaminhar amostras:tonsilas, baço, linfonodos faríngeos, mesentéricos e íleo distal e sangue com anticoagulante Preencher formulário MAPA e manter sob refrigeração Amostras: soro, baço, pulmão, linfonodos e rim. Somente Lanagro Recife realiza diagnóstico do vírus Outros laboratórios somente monitoria sorológico

Diagnóstico Diferencial Reação cruzada com outros pestivírus pode ser confundido com lesões semelhantes a amostras de baixa patogenicidade (transtornos reprodutivos) Amostras prevalentes são de média patogenicidade: diagnóstico difícil Diferenciar PSA e PSC: somente laboratorial Erisipela Salmonelose envenenamento dicumarínicos síndrome dermatite e nefropatia Circovirose leptospirose

CONTROLE Verificar origem de reprodutores e leitões Verificar origem alimentos, não utilizar sobras Vacinação: vivas não permitem diferenciar infectados Utilização de vacinas recombinantes (Aujeszky com gene E2 da PSC) A partir de 1998: proibida vacinação Brasil Utilização vacina somente em focos Plano de Contingência MAPA: ações e procedimentos a serem executados visando notificação, confirmação e saneamento de focos Níveis de atuação: Foco: sacrifício, desinfecção, vazio, sentinela, repovoamento Zona de Proteção: 3 Km (quarentena e restrição movimentação animais e veic.) Zona de Vigilância: 7 Km (inquérito sorológico em todas as granjas)