Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes
Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes Cetose Toxemina da prenhes Lipidose hepática
Gliconeogênese Ruminante a glicose alimentar é baixa (fermentada a AGCC) Sist. nervoso, eritrócitos, glândula mamária e feto GLICOSE Adaptado à gliconeogênese e ao uso de fontes E alternativas Somente compostos tricarboxílicos originam glicose Propionato (acetato e butirato) Lactato Glicerol Aminoácidos
Gliconeogênese Propionato AGCC derivado fermentação de fibra, amido e proteínas precursor de 30 a 50% da glicose do ruminante em balanço energético positivo (propionato succinato oxalacetato) metabolizado no fígado Lactato derivado da dieta (silagen), propionato, glicose (músculo), aminoácidos 10% glicose ruminantes
Gliconeogênese Glicerol composto tricarboxílico liberado quando o tecido adiposo é mobilizado (constituinte da mol. de triglicéride) 5% glicose no animal alimentado 23% no animal em jejum Aminoácidos 9 a 10% da glicose no animal alimenado aumenta na medida que a necessidade de glicose excede a absorção de propionato e lactato órgão de estoque é o tecido muscular convertidos em fígado e rins
Oxidação de gorduras e geração de corpos cetônicos Corpos cetônicos acetona, b-hidroxibutirato e acetoacetato produzidos na mitocôndria hepática, sendo formas de exportar energia para outros órgãos. originados da oxidação parcial dos ácidos graxos e do ácido butírico da dieta 7 a 12% energia animal alimentado, seco e não gestante gestação, lactação e jejum possuem efeito poupador de glicose
Possíveis de serem exportados Glicose C6 triglicéride Lactato Glicerol Alanina e outros aa C3 mitocôndria C2 Ác graxos C16 C18 C2 Acetato Aspartato e outros aa propionato C4 C4 ciclo de Krebs CO2 C5 C6 CO2 C4 Corpos cetônicos Glutamina e outros aa
Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese O aumento de uma é acompanhado pelo aumento da outra 1- oxaloacetato unidades C4 (remoção de compostos glicogênicos) é removido do ciclo de Kreb s quando a demanda de glicose é alta, ocorrendo acúmulo do acetato (C2) oriundo dos ácidos graxos, que são removidos como corpos cetônicos
Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese 2- formação de unidades C2 e seu transporte para a mitocôndria (geração e transporte de compostos cetogênicos) lipólise e entrada de acetato são estimuladas quando a demanda de glicose é alta e deprimida quando existe glicose suficiente. controle endócrino balanço energético negativo, lactação final de gestação controle metabólico suprimento de precursores gliconeogênicos. Dieta com alto propionato (grãos).
Glicose C6 triglicéride Lactato Glicerol Alanina e outros aa C3 mitocôndria C2 Ác graxos C16 C18 C2 Acetato Aspartato e outros aa propionato C4 C4 ciclo de Krebs CO2 C5 C6 CO2 C4 Corpos cetônicos Glutamina e outros aa
Triglicérides e lipoproteínas O excesso de AGNE decorrentes da lipólise que não pode ser removido do hepatócito como corpos cetônicos é reesterificado a triglicérides, um composto atóxico. Os triglicérides são exportados do fígado para outros tecidos, como fonte de energia, na forma de lipotroteínas, compostas por triglicérides, fosfolípides, colesterol e proteína.
Alterações no metabolismo energético durante o periparto 1- estes são mecanismos normais, que possibilitam as vacas sustentarem altas produções de leite 2- doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos mecanismos homeostaticos Cetose inadequada gliconeogênese Lipidose hepática perda no controle da liberação de ácidos graxos e nos mecanismos de liberação de lipoproteínas
Alterações no metabolismo energético durante o periparto 3- combustível energético se deriva da dieta e das reservas orgânicas. O nutricionista deve levar em conta tanto a energia diretamente ingerida pelo animal como o papel desta na eficiência de utilização das reservas orgânicas. => Animal obeso = elevada lipólise = elevada necessidade de remover triglicérides do fígado = maior chance de lipidose
Alterações no metabolismo energético durante o periparto Demanda energética manutenção seca 75% acima mantença final gestação Feto uso ineficiente da E glicose, lactato e aa 30% glicose diária Ingestão de alimentos redução paradoxal com inicio antes do parto máximo consumo algumas semanas após o parto Lactação 60 a 80% da glicose diária para síntese do leite
Acetonemia da vaca leiteira 1- forma subclínica cetose subclínica 2- forma clínica cetose clínica
Cetose subclínica Definição estágio pré-clínico da cetose caracterizado pela elevação das concentrações de corpos cetônicos no organismo. Prevalência primeiros 2 meses de lactação 7 a 32% rebanho (produção, alimentação e manejo) semana de lactação (pico 4 sem) raça estação do ano alimentação vacas velhas
Cetose subclínica Métodos de detecção Glicemia Ácidos graxos não esterificados Corpos Cetônicos: melhor método de detecção da enfermidade. Plasmáticos: acetoacetato e b-hidroxibutirato variação circadiana Leite: acetona. Menor variação circadiana Urina: acetona Acetona no leite: 0,4 a 1,0-2,0 mmol/l
Cetose subclínica Métodos de detecção Resultados 0 a 1,2 mmol/l normal 1,2 a 5 mmol/l subclínica > 5 mmol/l cetose clínica
Cetose subclínica Interpretação biológica 1- Avaliação do estado clínico: alta correlação com a cetose clínica 2- Avaliação do balanço energético e adequação da dieta: balanço energético negativo gliconeogênese baixo propionato dietético 3- Avaliar a ingestão de ácido butírico 75% butirato é convertido a corpos cetônicos
Cetose subclínica Produção leiteira Secreção láctea depende de glicose p/ síntese de lactose Hipercetonemia bloqueia captação de glicose pela mama. Redução na produção de 4.4 a 6.0% (DOHOO, MARTIN, 1984)
Cetose subclínica Fertilidade Acetona no leite (mmol/l) 0-0,4 0,41-1,0 1,01-2,1 2,01 parto à primeira Inseminação (dias) 82,5 85,7 87,6 91,7 parto a última Inseminação (dias) 103,8 111,1 112,4 113,7 núm.inseminações 1,76 1,83 1,80 1,87 ovários policísticos (%) 1,0 1,8 2,90 4,1
Cetose subclínica Prevenção nutricional Vacas de alta produção recém paridas devem receber dietas palatáveis, ricas em energia e balanceadas, produzidas com ingredientes de alta qualidade higiênica e nutricional. Promover mudança gradual das dietas de período seco e lactação Otimizar o manejo nutricional das vacas
Cetose subclínica Prevenção nutricional Forragem de alta qualidade!! Aumentar a ingestão de matéria seca e energia 35 a 50% da ração, sendo o restante concentrado Correto balanço entre energia:proteína
Cetose subclínica Prevenção nutricional Manejo nutricional reduzir o período de déficit energético e antecipar o desenvolvimento das papilas rumenais restrição alimentar no final de lactação para que as vacas não se tornem obesas (aumento das doenças metabólicas) no final do período seco adaptação gradual da flora rumenal à dieta de lactação e aumentar o arraçoamento dividir o concentrado em, no mínimo, 4 refeições
Cetose clínica Definição Enfermidade metabólica dos ruminantes produzida por um transtorno do metabolismo de carboidratos e ácidos graxos. Bioquimicamente se caracteriza por hipercetonemia, hipercetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático.
Cetose clínica Sinais clínicos Ocorre de 1 a 6 semanas após o parto (pico 3 semana) Perda de peso moderada acompanhada de perda do apetite Odor de acetona no hálito e leite Recusa grãos > silagem > feno Segunda fase grande emagrecimento Queda gradual e crescente da produção leiteira Sinais vitais normais Anorexia, fezes secas e sem diminuição de quantidade Abatimento, depressão moderada e cansaço.
Cetose clínica Etiologia rações com alta relação acetato:propionato (2:1) carência de concentrados aporte insuficiente de energia obesidade (escore 4 e 5) excesso de proteínas, que são fermentadas a butirato mudanças bruscas na alimentação no início da lactação estabulação contínua estresse de parto e lactação hiporexia deficiências de Cobalto e Fósforo (redução ingestão NDT) contaminação do concentrado com antibióticos
Cetose clínica Patologia clínica Corpos cetônicos em urina ou leite 1- negativo descarta-se a doença 2- positivo a- cetose subclínica b- cetose clínica c- cetose secundária a outras doenças Glicemia diminui de 40-50 para 15-25 mg/dl
Cetose clínica Diagnóstico diferencial cetose por subalimentação primária cetose alimentar ( butirato) cetose por subalimentação secundária deslocamento de abomaso, mastite, piometra indigestão simples, reticulopericardite traumática
Cetose clínica Patogenia Hipoglicemia Aumento da utilização vaca produzindo 50litros leite consome glicose circulante em 16 min Diminuição da síntese diminuição da capacidade enzimática hepática insuficiente precursores gliconeogênicos (glicerol, aa, lactato e propionato)
Cetose clínica Patogenia Aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE) reflete mudanças hormonais e metabólicas aumento de AGNE resulta em hipoinsulinemia hipoglicemia aumento hormônio crescimento (lipolítico)
Cetose clínica Patogenia Aumento de corpos cetônicos são uma fonte normal de energia para o ruminante adulto nesta condição sua produção supera sua capacidade de utilização, levando aos problemas decorrentes
Cetose clínica Cetose nervosa mesma doença 10% dos animais Causas hipoglicemia hipercetonemia álcool isopropilico mesmo efeito no SNC que álcool etílico produzido no rúmen e cérebro a partir dos corpos cetônicos
Cetose clínica Cetose nervosa Sintomas andar em círculo deficiência propioceptiva compressão da cabeça cegueira aparente lamber-se e lamber objetos tremores moderados e leve tetania sialorréia mugidos frequentes
Cetose clínica Tratamento 500 ml de glicose 50% IV rápido AGNE em 60% acetoacetato em 70% insulina ( lipólise) Glicocorticóides (0,04 mg/kg) dose única estimula apetite liberação aa do músculo (precursores ácido cítrico) produção leiteira glicemia exacerba degeneração gordurosa do fígado
Cetose clínica Tratamento Propilenoglicol (terapia adjunta) permanece 1 hora no rúmen, sendo convertido em glicose via piruvato e oxaloacetato no fígado. 125 a 250 gramas, 2 x dia, até desaparecer sintomas pode ser tóxico acima desta dosagem