Petr Soares de Alencar DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE

Petr Soares de Alencar DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE

GASOMETRIA ARTERIAL

GASOMETRIA ARTERIAL Paciente com os seguintes valores na gasometria arterial: ph = 7,08; HCO - 3 = 10mEq/litro; PCO 2 = 35 mmhg; anion gap = 14 (8 16 meq/l)

INTRODUÇÃO Ácido: substância capaz de doar íons H+ prótons acidose Base: substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H + alcalose Sistema tampão: é o sistema formado por um ácido e uma base a ele conjugada, cuja finalidade é a de minimizar alterações na concentração hidrogeniônica.

ph = -log[h+] INTRODUÇÃO ph plasmático = 7,4 ; (pouco menor no sangue venoso e interstício = 7,35) Funções células, tecidos, órgãos e sistemas. Equação de Henderson: [H + ]= 24 x PaCO2 / [HCO 3- ] [H+]= 40nanomol/L PaCO2 (normal) = 40mmHg [HCO3] (normal) = 24 meq/l ph normal: 7,35 7,45 Limite compatível com a vida: ph = 6,8 8,0

Metabolismo ácido básico : Fisiológico: Gorduras e carboidratos: CO2 CO + H O <-> H CO <-> H + + HCO - CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 Cloreto de lisina: HCl e uréia Hidrólise de proteínas: ácido fosfórico Aminoácidos (enxofre): ácido sulfúrico Carga ácida diária: 1 meq/kg/dia

Metabolismo ácido básico: Patológico: Diabetes Mellitus descompensado: Alcoolismo Jejum prolongado Drogas: aspirina -> ácido salicílico *perdas fisiológicas de substâncias alcalinas, de cerca de 20-30 meq de bicarbonato por dia. (diarréia)

Frente a todos estes dados, percebemos que existe em nosso organismo uma predominância de mecanismos que levam a um excesso de ácido. Linhas de defesa: tampões, sistema respiratório e sistema renal Variáveis que determinam o ph: PCO2 e HCO3

Sistemas Tampão: Ácido carbônico-bicarbonato H + + HCO 3 - <-> H2 CO 3 <-> CO 2 + H 2 O Proteínas plasmáticas e intracelulares Hemoglobina *Ossos

Sistema Respiratório: Concentração de CO2 H + + HCO 3 - <-> H2 CO 3 <-> H 2 O + CO 2 Estimulação do centro respiratório [H]

Sistema Renal: Reabsorção do HCO 3 - Recuperação do bicarbonato consumido no processo de tamponamento de ácidos fixos Secreção de H + PCO 2, potássio, hormônios adrenais

Distúrbios clínicos: Acidose metabólica: Alcalose metabólica: Acidose respiratória: Alcalose respiratória: Mistos

Acidose metabólica Causas: Produção aumentada de ácido: Acidose láctica; cetoacidose; toxinas ingeridas Perda de Bicarbonato Redução na excreção renal de ácido Outras: acidose dilucional

Acidose metabólica Manifestações clínicas Respiração de Kussmaul Vômitos, dores pelo corpo, fadiga Manifestações neurológicas

Acidose metabólica Achados laboratoriais Diminuição do ph Diminuição do bicarbonato Diminuição da PCO 2 Causa a queda de 1,2 mmhg na PCO2 para cada redução de 1 meq/l de bicarbonato *compensação respiratória [HCO 3 - ] ---1,2 [CO 2 ] ou PCO 2 = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 ex: bicarbonato= 10 a hiperventilação deverá trazer a PCO 2 para cerca de 23.

Acidose metabólica Na 140 Anion gap: Na (Cl + HCO 3- ) Lactato, proteínas, fosfato e sulfato Na = 140; HCO - 3 = 24; Cl = 105 (diferença de 8 16 meq/l) Anion gap normoclorêmica e hiperclorêmica AG 10 AG 10 Na 140 HCO3 4 HCO3 24 HCO3 4 Cl 106 Cl 126 Na 140 AG 30 Cl 106

Causas de acidose metabólica de acordo com o hiato iônico: Hipercloremica ( H I normal) A) gastrointestinal: diarréia, fístulas pancreáticas biliares B) renal: inibidores da anidrase carbônica, acidose tubular renal C) outras: acidose dilucional, nutrição parenteral

Normoclorêmica (H I aumentado) A) produção ácida aumentada: Cetoacidose Diabética ou alcoólica, acidose lática, B) ingestão de substâncias tóxicas: intoxicação por salicilatos C) falha na excreção ácida: IRA, IRC

Tratamento da acidose metabólica: Tratamento da doença de base Cetoacidose diabética: insulina + correção dos distúrbios da água, sódio e potássio Cetoacidose alcoólica: reposição de nutrientes e interrupção da ingestão de álcool Administração de álcali: Bicnecessário = (Bicdesejado Bicatual) x espaço do Bic

Alcalose metabólica Causas: Fase de geração da alcalose metabólica Fase de manutenção da alcalose metabólica

Alcalose metabólica Geração da alcalose metabólica Perda de Hidrogênio Gastrointestinal Renal Desvio do hidrogênio para o espaço intracelular Adição de bicarbonato ao líquido extracelular

Alcalose metabólica Manutenção da alcalose metabólica Depleção do volume extracelular Deficiência de cloro Depleção do potássio

Alcalose metabólica Manifestações clínicas: Não há sinais ou sintomas patognomônicos Avaliação do espaço extracelular: Deficiência de potássio: perda renal (diuréticos) ou gastrointestinal (vômitos)

Alcalose metabólica Achados laboratoriais Elevação do ph Elevação do bicarbonato Elevação do PCO 2 *O padrão eletrolítico é hipocloremia e hipocalemia

Alcalose metabólica Tratamento Corrigir os mecanismos que impedem os rins de excretarem quantidades maiores de bicarbonato

Acidose respiratória Causas Distúrbios neuromusculares Enfermidades pulmonares Denominador comum: hipoventilação alveolar H + + HCO 3 - <-> H2 CO 3 <-> CO 2 + H 2 O

Acidose respiratória Conseqüências clínicas (rápido, gradual) Confusão mental, coma *único sinal clínico fidedigno de hipercapnia é a demonstração de PCO 2 elevada no sangue.

Acidose respiratória Acidose respiratória aguda Anormalidades neuromusculares: síndrome de Guillain-Barré, drogas Obstrução das vias aéreas: corpo estranho, edema ou espasmo de laringe Desordens toraco-pulmonares: pneumotórax Doença vascular pulmonar: embolia pulmonar maciça VM: parâmetros inadequados (fr, volume corrente)

Acidose respiratória Acidose respiratória crônica Anormalidades neuromusculares: paralisia diafragmática Desordens toraco-pulmonares: DPOC

Acidose respiratória Tratamento É dirigido à causa de hipoventilação alveolar

Alcalose respiratória Causas *Qualquer condição que estimule a ventilação pulmonar pode levar à uma alcalose respiratória AVC, Tu Cerebrais, altitudes,estados infecciosos (septicemias), estados hipermetabólicos (febre), RESPIRE

Alcalose respiratória Tratamento Dirigido ao distúrbio que levou à hiperventilação

Distúrbios ácido-básicos mistos Ocorrência de 2 ou mais distúrbios ácido-básicos simultaneamente no mesmo paciente. Podem mascarar umas às outras

Valores normais para a gasometria: sangue arterial e venoso ph HCO 3 - PCO 2 po 2 Sangue 7,35-7,45 22-26mEq/litro 35-45 mmhg 80-100 mmhg Arterial Sangue Venoso 0,05 unidade menor Igual ao arterial 6 mmhg maior 50% menor

Distúrbio ph PaCO2 HCO3 Acidose Metabólica PaCO2 = 1,5 x Bicarbonato + 8 Alcalose Metabólica Acidose Respiratória Alcalose Respiratória

Roteiro de interpretação: Etapa 1: através do ph, PCO 2 e HCO 3 -, identificar a desordem mais aparente Etapa2: aplicar as fórmulas para ver se a compensação está adequada compensação respiratória [HCO 3- ] ---1,2 [CO 2 ] ou PCO 2 = 1,5 x [HCO 3- ] + 8 Etapa 3: anion gap

E aí, Vamos Treinar o que aprendemos?

Exemplo 1: Paciente com os seguintes valores na gasometria arterial: ph = 7,08; HCO - 3 = 10mEq/litro; PCO 2 = 35 mmhg; anion gap = 14

Etapa 1: ph baixo e bicarbonato baixo acidose metabólica ph = 7,08; HCO - 3 = 10mEq/litro; PCO 2 = 35 mmhg; anion gap= 14

Etapa 2: qual deveria ser a PCO2 para esta acidose metabólica? PCO 2 = (1,5 x HCO 3 - ) + 8 PCO 2 = 1,5 x 10 + 8 => 23 ph = 7,08; HCO 3 - = 10mEq/litro; PCO 2 = 35 mmhg; anion gap= 14

Etapa 3: anion gap ph = 7,08; HCO - 3 = 10mEq/litro; PCO 2 = 35 mmhg; anion gap= 14

Diagnostico final: distúrbio mista, metabólica e respiratória, com anion gap normal.

GASOMETRIA