UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) http://www.ufrgs.br/favet/bioquimica Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2007/1/11 Procedência: HCV-UFRGS N o da ficha original: 20670 Espécie: canina Raça: Poodle Idade: 04 anos Sexo: fêmea Peso: 4,5 kg Alunos(as): Bruna Grandi da Costa, Emeline de Oliveira Riboldi, Liege Teixeira e Ano/semestre: 2007/1 Priscila Regina Guerra. Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: Alan Gomes Pöppl ANAMNESE 08/6/2007 A paciente chegou ao HCV apresentando os seguintes sintomas: poliúria, polidipsia, fezes amolecidas, cansaço após o exercício, respiração ofegante, hérnia inguinal à esquerda (Figura 2), aumento de volume na região mamária e abscesso subcutâneo em flanco direito. A paciente, segundo a proprietária, fazia uso das seguintes medicações prescritas por uma veterinária de uma clínica particular: Digoxina 1 0,25 mg, VO, ¼ comprimido, SID, Hidroclorotiazida 2 25 mg, VO, ¼ comprimido, SID e Captopril 3 12,5 mg, VO, ½ comprimido, SID, sendo todos ministrados há um ano. Utiliza desde 30/12/04 pomada oftalmológica Optimmune 4 3,5 g, BID. 18/6/2007 Segundo o médico veterinário responsável, havia histórico de suspeita de hiperadrenocorticismo (HAC), entretanto não fora confirmado devido a poucos sinais clínicos e exames conflitantes. Durante sua internação (8/6/07 a 13/6/07) a cetoacidose diabética foi estabilizada com a implementação de insulina 5 NPH, BID, 4 UI, SC (mantendo a glicemia entre 220-230 mg/dl). Após a alta hospitalar, a insulina continou sendo ministrada associada a duas refeições diárias (ração light pequenas raças). Segue apresentando poliúria/ polidipsia, porém com menor intensidade que no início do tratamento, noctúria e polifagia ainda presentes. Anestro persiste desde o primeiro cio. Comportamento tem se mantido normal apática e quietinha (sic). As medicações para a cardiopatia foram suspensas por não haver indicação. Manteve-se o tratamento com Optimmune, insulina e limpeza do abscesso. Vermífugo e vacinas em dia. A proprietária nega patologias anteriores, êmese, tosse e esternuto nos últimos dias, contudo ela afirma que houve ganho de peso no último ano. 28/6/2007 Foi estipulada nova dose de insulina (NPH, BID, 6 UI, SC). Segue com polifagia e noctúria, porém poliúria e polidipsia reduziram. A ferida no flanco direito (resquício do abscesso) evolui bem, contudo está com uma nova lesão no joelho direito. De acordo com a proprietária, há controle da quantidade de ração ingerida, entretanto, a paciente recebe alguns petiscos fora do horário da refeição. Aparenta estar mais disposta, todavia a atividade é decorrente da procura do alimento. Não foi detectado sinal de hipoglicemia. 02/7/2007 A paciente continua com o tratamento anterior (Lisodren 6, Lotensin 7, Enropet 8, Optimmune). Apetite diminuído, normalizou o volume urinário e, conseqüentemente, a ingesta de água. Lambe a lesão localizada na pata posterior direita o que dificulta a cicatrização. Mantém 6 UI de Insulina NPH (correspondente a 0,06 ml), não sendo observado sinais de hipoglicemia. 05/7/2007 Segue com a medicação prescrita (Lisodren, Lotensin, Enropet, Optimmune). Apesar do apetite diminuído, segue com polifagia. Lesão na pata posterior direita apresenta melhora. Sinais de hipoglicemia não foram ainda observados. Não apresentou nenhum sinal adverso com o uso do Lisodren. 1 Digoxina: cardiotônico, indicado para taquicardia, fibrilação arterial, insuficiência cardíaca congestiva. 2 Hidroclorotiazida: diurético, indicado para hipertensão, sendo contra-indicado para pacientes com Diabetes mellitus. 3 Captopril: anti-hipertensivo, aumenta 15-30% a concentração sanguínea de Digoxina 4 Optimmune (Ciclosporina): indicado para ceratoconjuntivite seca em cães, tem atividade lacrimogênica e antiinflamatória. 5 Insulina NPH: insulina humana monocompetente, hipoglicêmica 6 Lisodren (Mitotano): tratamento de carcinoma inoperável do córtex supra-renal. 7 Lotensin (Cloridrato de benazepril): tratamento da hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica. 8 Enropet (Enrofloxacina): antibacteriano, antimicrobiano.
Caso clínico 2007/1/11 página 2 EXAME CLÍNICO 08/6/2007: Temperatura retal (TR)= 41,4ºC (normal entre 38,5 a 39ºC) Peso= 4,6 kg Mucosas rosadas. 18/6/2007: TR=38,7ºC Peso= 4,5 kg Mucosa rosa pálida, linfonodos retrofaríngeos e submandibulares aumentados, ceratoconjuntivite seca, abdômen pendular, pele adelgaçada, pequeno comedão na região abdominal, periodontite severa, hérnia inguinal à esquerda. Tempo reenchimento capilar (TRC) < 2 segundos. Hidratação= normal. Ausculta cardíaca pulmonar (ACP)= 160 bpm (normal entre 70-180 bpm). 28/6/2007: TR=38,7ºC Peso=4,1 kg Mucosa rosada, linfonodos retrofaríngeos e submandibulares aumentados, piodermatite, lesão com cerca de 2 cm de diâmetro no joelho direito. TRC < 2 segundos. Hidratação= normal. ACP = 90 bpm e taquipnéia intensa. 02/7/2007: Peso= 4,3 kg. Mucosa rosada, abdômen pouco dilatado, lesão com início de eczema, olhos com secreção purulenta intensa. TRC < 2 segundos. ACP= taquipnéia intensa. Condição corporal (CC)= 2,5 (escala de 1,5 5). 05/7/2007: TR= 38,8 C Peso= 4,5 kg. Abdômen firme, linfonodos aumentados. TRC < 2 segundos. ACP= taquipnéia intensa e taquicardia. CC= 2,5 (escala de 1,5 5). EXAMES COMPLEMENTARES 18/6/07 Teste de supressão com baixa dose de dexametasona: para a dosagem do cortisol basal. Administra-se 0,01mg/kg de dexametasona intravenoso, faz-se a coleta de duas amostras de sangue, a primeira após 4 horas da administração e a segunda após 8 horas da administração. Entretanto foi usado o seguinte protocolo com a paciente: administrou-se 0,01 mg/kg de dexametasona intravenoso às 8 horas e fez-se a coleta da amostra de sangue às 16 horas. Resultado: 42,2 ng/ml sendo considerado normal menor que 10 ng/ml e o tolerável entre 10 e 14 ng/ml. Ecografia sugere cistite, hepatopatia, adrenais aumentadas em espessura, edema, hiperadrenocorticismo, hérnia inguinal evidenciou conteúdo hiperecogênico (gordura/ mesentério). Glicemia dosada com o glicômetro portátil Accu Check Active, indicando 587 mg/dl. Mensuração feita 2 horas após a utilização da insulina (pós-prandial) e ocorrendo estresse da colheita. 02/7/2007 Glicemia verificada com o glicômetro portátil Accu Check Active, indicando 326 mg/ dl. Mensuração feita 2 horas após a utilização da insulina (pós-prandial) e ocorrendo estresse da colheita. Exame parasitológico de fezes realizado através dos Métodos de Willis-Mollay e Dennis-Stones & Swanson, com resultado negativo em ambos.
Caso clínico 2007/1/11 página 3 05/7/2007 Glicemia dosada com o glicômetro portátil Accu Check Active, indicando 340 mg/dl. Mensuração feita 8 horas após a utilização da insulina e ocorrendo estresse da colheita. URINÁLISE 08/06/2007 Método de coleta: micção natural Obs.: Não há indicação do método de coleta na requisição. Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Amarelo claro Fluida Límpido 1,016 Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 5,5 ++ ++++ - + n.d. + n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 1 Tipo: escamosas, de transição. Hemácias: Cilindros: 1 Tipo: hialino Leucócitos: <5 Outros: Tipo: Bacteriúria: leve n.d.: não determinado URINÁLISE 18/06/2007 Método de coleta: micção natural Obs.: Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Amarelo claro Fluida Límpido 1,042 Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 7,5 - ++++ - - n.d. - n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 1 Tipo: escamosas, de transição. Hemácias: Cilindros: Tipo: Leucócitos: Outros: Tipo: Bacteriúria: ausente n.d.: não determinado URINÁLISE 05/07/2007 Método de coleta: micção natural Obs.: Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Amarelo claro Fluida Límpido 1,024 Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos 7,0 - ++++ - - n.d. - n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: 1 Tipo: escamosas, de transição. Hemácias: Cilindros: Tipo: Leucócitos: Outros: Tipo: Bacteriúria: leve n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA 08/06/2007 Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: g/l (54-71) Glicose: mg/dl (65-118) ALP: U/L (0-156) Albumina: g/l (26-33) Colesterol total: mg/dl (135-270) ALT: 37 U/L (0-102) Globulinas: g/l (27-44) Uréia: mg/dl (21-60) CPK: U/L (0-125) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 0,6 mg/dl (0,5-1,5) FA: 72 U/L (<156) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) Fructosamina: 357 U/L (170-338) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: mg/dl (2,6-6,2) : ( ) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)
Caso clínico 2007/1/11 página 4 BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA 18/06/2007 Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: 55,0 g/l (54-71) Glicose: 503 mg/dl (65-118) ALP: U/L (0-156) Albumina: 29,2 g/l (26-33) Colesterol total: 289 mg/dl (135-270) ALT: 62 U/L (0-102) Globulinas: 25,8 g/l (27-44) Uréia: 44 mg/dl (21-60) CPK: U/L (0-125) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 0,7 mg/dl (0,5-1,5) GGT: 48,8 U/L (<6,4) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: 9,8 mg/dl (9,0-11,3) Fructosamina: 366 U/L (170-338) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: 9,1 mg/dl (2,6-6,2) AST: 25 U/L (<66) Amilase: 593 U/L (<700) Sódio: 137,425 (147-156) FA: 74,2 U/L (<156) TGL: 267 mg/dl (32-138) Potássio: 5,81 U/L (3,5-5,1) LDH: 868 U/L (<233) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta) BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA 02/07/2007 Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: g/l (54-71) Glicose: 288 mg/dl (65-118) ALP: U/L (0-156) Albumina: 35,6 g/l (26-33) Colesterol total: 321 mg/dl (135-270) ALT: U/L (0-102) Globulinas: g/l (27-44) Uréia: mg/dl (21-60) CPK: U/L (0-125) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: mg/dl (0,5-1,5) TGL: 351 mg/dl (32-138) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) Fructosamina: 160 U/L (170-338) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: mg/dl (2,6-6,2) Sódio: 135,39 mmol/l (147-156) : ( ) LDH: 210 U/L (<233) Potássio: 5,81 mmol/l (3,5-5,1) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta) HEMOGRAMA 08/06/2007 Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 8.900/μL (6.000-17.000) Quantidade: 4,85 milhões/μl (5,5-8,5) Tipo Quantidade/μL % Hematócrito: 42,0 % (37-55) Mielócitos (0) (0) Hemoglobina: 13,7 g/dl (12-18) Metamielócitos (0) (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 87 fl (60-77) Bastonados (0-300) (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 32,6 % (32-36) Segmentados 5.727 (3.000-11.500) 69 (60-77) Morfologia: Anisocitose (+1) Basófilos (0) (0) Eosinófilos 83 (100-1.250) 1 (2-10) Monócitos 664 (150-1.350) 8 (3-10) Linfócitos 1.826 (1.000-4.800) 22 (12-30) Plaquetas Plasmócitos (0) (0) Quantidade: /μl (200.000-500.000) Morfologia: Observações: Amostra com fibrina e agregação plaquetária. HEMOGRAMA 18/06/2007 Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 25.800/μL (6.000-17.000) Quantidade: 4,43 milhões/μl (5,5-8,5) Tipo Quantidade/μL % Hematócrito: 35,0 % (37-55) Mielócitos (0) (0) Hemoglobina: 12,7 g/dl (12-18) Metamielócitos (0) (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 79 fl (60-77) Bastonados (0-300) (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 36,3 % (32-36) Segmentados 21.672 (3.000-11.500) 84 (60-77) Morfologia: Basófilos (0) (0) Policromasia (3+) e Anisocitose (3+). Eosinófilos (100-1.250) (2-10) Plasma lipêmico e, discretamente, hemolisado. Monócitos 1.806 (150-1.350) 7 (3-10) Linfócitos 2.322 (1.000-4.800) 9 (12-30) Plaquetas Plasmócitos (0) (0) Quantidade: /μl (200.000-500.000) Morfologia: Neutrófilo hipersegmentado. Observações: Amostra com fibrina e agregação plaquetária.
Caso clínico 2007/1/11 página 5 HEMOGRAMA 02/07/2007 Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 10.900/μL (6.000-17.000) Quantidade: 5,27 milhões/μl (5,5-8,5) Tipo Quantidade/μL % Hematócrito: 45,0 % (37-55) Mielócitos (0) (0) Hemoglobina: 15,7 g/dl (12-18) Metamielócitos (0) (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 85 fl (60-77) Bastonados (0-300) (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 34,9 % (32-36) Segmentados 7.957 (3.000-11.500) 73 (60-77) Morfologia: Policromasia (2+), Anisocitose (2+) Basófilos (0) (0) e Poiquilocitose (2+). Eosinófilos 109 (100-1.250) 1 (2-10) Monócitos 1.308 (150-1.350) 12 (3-10) Linfócitos 1.526 (1.000-4.800) 14 (12-30) Plaquetas Plasmócitos (0) (0) Quantidade: /μl (200.000-500.000) Morfologia: Observações: Amostra com fibrina e agregação plaquetária. TRATAMENTO E EVOLUÇÃO Anteriores a 08/6/2007 Segundo a proprietária, a paciente estava sendo medicada há 12 meses com Digoxina 1 0,25 mg, utilizando ¼ comprimido, VO, BID; Hidroclorotiazida 2 25 mg, utilizando ¼ comprimido, VO, BID; Captopril 3 12,5 mg, utilizando ½ comprimido, VO, BID. Utiliza desde 2004, a pomada oftálmica Optimmune 4, BID. 08/6/2007 a 13/6/2007 Período de Internação HCV: Iniciou o uso de Insulina 5 NPH frasco ampola 10 ml utilizando 4 UI, SC, BID; Ceftriaxona 9 frasco ampola de 2 ml/250 mg, utilizando 0,9 ml, IV ou SC, BID; Plasil 10 frasco ampola de 2 ml/10 mg, utilizando 0,45 ml, SC, BID; Ranitidina 11 frasco ampola 2 ml/50 mg, utilizando 0,4 ml, SC, BID; limpeza do abscesso com solução fisiológica, BID. 18/6/2007 Segue com Insulina NPH utilizando 4 UI, subcutâneo associada às refeições,bid. Optimmune pomada oftálmica, BID. Iniciou uso de Bandvet 12, bisnaga 20 g, para o tratamento do abscesso, duas vezes ao dia. 28/6/2007 Alterada a Insulina NPH para 6 UI, subcutâneo, BID. Indicado uso de Lisodren 6 500 mg, utilizando ¼ comprimido, VO, BID; Lotensin 7 5 mg caixa com 30 comprimidos, utilizando ½ comprimido, VO, BID; Enropet 8 500 mg utilizando ½ comprimido, VO, BID durante 20 dias. 02/7/2007: Segue com mesma medicação do dia 28/06/2007. 05/7/2007: Segue com medicação anterior, com adição do xampu Clorexidine 13 0,5% utilizado em banhos semanais. 1 Digoxina: cardiotônico, indicado para taquicardia, fibrilação arterial, insuficiência cardíaca congestiva. 2 Hidroclorotiazida: diurético, indicado para hipertensão, sendo contra-indicado para pacientes com Diabetes mellitus. 3 Captopril: anti-hipertensivo, aumenta 15-30% a concentração sanguínea de Digoxina 4 Optimmune (Ciclosporina): indicado para ceratoconjuntivite seca em cães, tem atividade lacrimogênica e antiinflamatória. 5 Insulina NPH: insulina humana monocompetente, hipoglicêmica 6 Lisodren (Mitotano): tratamento de carcinoma inoperável do córtex supra-renal. 7 Lotensin (Cloridrato de benazepril): tratamento da hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica. 8 Enropet (Enrofloxacina): antibacteriano, antimicrobiano. 9 Ceftriaxona: antimicrobiano. 10 Plasil (Cloridrato de metroclopramida): antiemético 11 Ranitidina (Cloridrato de ranitidina): indicado para úlcera gástrica e duodenal, protetor de mucosa. 12 Bandvet (Fenoxietanol): indicado para tratamento de feridas. 13 Clorexidine: indicado para tratamento de piodermatite. NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável:
Caso clínico 2007/1/11 página 6 DISCUSSÃO 08/6/2007: O exame de urinálise apresentava as seguintes alterações: glicosúria, cetonúria, proteinúria e presença de sangue oculto e leucócitos. A glicosúria se justifica pelo fato da glicemia ultrapassar o limiar de reabsorção renal normal para a espécie canina (180 mg/ dl). Apesar da hiperglicemia, a captação da glicose encontra-se deficiente em função da resistência à insulina, conseqüentemente, há um aumento no catabolismo de triglicerídeos resultando no acúmulo de Acetil-CoA, sendo utilizado para a formação de corpos cetônicos. O excesso de corpos cetônicos é eliminado via renal, caracterizando um quadro de cetonúria. A proteinúria, possivelmente, seja recorrente de causas pré-renais, porque no momento da colheita a paciente apresentava hipertermia, condizente com um quadro infeccioso. Além disso, a proteinúria pode estar associada a um quadro de acidose metabólica que acompanha a Diabetes mellitus (GARCIA-NAVARRO, 1996, p. 45-46). O cilindro hialino, comumente encontrado na urina, está associado a proteinúria. A presença de sangue oculto pode ser conseqüência de uma hemorragia ou inflamação do trato urinário. Todavia, outros indícios como a presença de leucócitos e bacteriúria condizem com um quadro de infecção urinária. Segundo a literatura, hiperadrenocorticismo predispõe à anemia não-regenerativa. Entretanto, por meio do eritrograma constatou-se que a paciente apresentava anisocitose, indicando uma anemia regenerativa, destoando da sintomatologia clássica dessa síndrome. A anemia classifica-se como macrocítica normocrômica em função dos valores de VCM e CHCM encontrados. No leucograma, observou-se uma eosinopenia, cuja causa é atribuída às elevadas concentrações de glicocorticóides. A concentração sérica da fructosamina depende da concentração da albumina e das proteínas totais, contudo ambas não foram dosadas o que dificulta o diagnóstico correto da doença, apesar da sintomatologia clássica: poliúria, polidipsia, polifagia. 18/6/2007 No exame qualitativo da urina foi detectada glicosúria condizendo com o quadro clínico de Diabetes mellitus. O hemograma ainda apresenta anemia regenerativa pela presença de policromasia e anisocitose acentuadas, a anemia é do tipo macrocítica normocrômica devido aos valores hematimétricos encontrados. A eritrocitopenia deve-se à anemia e à hemólise, efeito dos glicocorticóides sobre as adesinas e integrinas diminuindo a diapedese, o que leva a permanência dos neutrófilos na corrente sangüínea por tempo prolongado (leucograma do estresse). Devido à hemólise da amostra o CHCM está elevado. Já o leucograma apresenta neutrófilos hipersegmentados - neutrofilia com Desvio Nuclear Neutrofílico a Direita (figura 3). Há presença de leucocitose e monocitose sugerindo uma possível inflamação. Nos exames bioquímicos a Lactato Desidrogenase (LDH) elevada indica hemólise da amostra, pois esta enzima é encontrada em grande atividade nos eritrócitos. A hipercolesterolemia e os triglicerídeos elevados são decorrentes da colheita pós-prandial, justificando a hiperlipemia do plasma. Com relação a hiperfosfatemia não foi encontrada nenhuma relação direta com a doença, pois a síndrome de Cushing caracteriza-se por hipofosfatemia. Encontrou-se hiponatremia e hiperpotassemia devido, provavelmente, a um quadro de acidose. O aumento dos níveis de catecolaminas causado pelo estresse da colheita pode ser responsável pela hiperglicemia; salienta-se também que a paciente não se encontrava em jejum (colheita duas horas após a alimentação). Hiperfructosaminemia é confirmatório de Diabetes mellitus, porque indica hiperglicemia persistente propiciando um panorama da glicemia nas últimas três semanas. A albumina não apresentou alterações. 02/7/2007 De acordo com o hemograma, a paciente apresentou anemia regenerativa macrocítica normocrômica. A dosagem de colesterol, glicose e triglicerídeos condiz com o exame bioquímico anterior. A hiperalbuminemia pode ser explicada por uma possível desidratação. A relação entre os íons Na + e o K + (a qual resultou em 23,33) indica um possível hipoadrenocorticismo o qual também pode ser evidenciado pela hipofructosaminemia, pois um menor nível de corticóides diminui a hiperglicemia. 05/7/2007 Urinálise indicou glicosúria reafirmando o diagnóstico clínico de Diabetes mellitus. Comentários O cortisol tem um importante efeito metabólico sobre os glicídios, os lipídios e as proteínas, causando, principalmente, o aumento da gliconeogênese, tendo como conseqüência uma hiperglicemia
Caso clínico 2007/1/11 página 7 persistente, podendo acarretar em glicosúria, a qual pode ser indicativa de uma possível Diabetes mellitus (DM). Cerca de 5 a 10% dos casos da síndrome de Cushing estão associados a essa patologia. É importante salientar que o tratamento para Hiperadrenocorticismo segue o padrão de animais não diabéticos. A glicosúria causa a elevação da diurese osmótica ocasionando uma poliúria, sendo que a mesma também pode ser justificável pela inibição da vasopressina por meio do cortisol, conseqüentemente haverá uma polidipsia compensatória. Outro ponto a ressaltar é que a polifagia explica a deposição centrípeta da gordura no abdômen, isso, somado ao fato do maior aporte de precursores gliconeogênicos ao fígado (hepatomegalia), leva ao aumento característico do abdômen de cães acometidos com essa síndrome. Além disso, a Síndrome de Cushing provoca um enfraquecimento muscular oriundo do catabolismo protéico, podendo ser observado na paciente sob a forma de flacidez abdominal e da hérnia inguinal. CONCLUSÕES Hiperadrenocorticismo. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS GARCIA-NAVARRO, C. E. Manual de Urinálise Veterinária. São Paulo: Varela, 1996. p. 45 46. FIGURAS Figura 1. Fotografia do paciente com hiperadrenocorticismo. Observar aumento de volume abdominal e obesidade característicos dessa doença. Figura 2. Fotografia do paciente com Hiperadrenocorticismo. Observar a pele adelgaçada e a hérnia inguinal.
Caso clínico 2007/1/11 página 8 Figura 3. Análise microscópica de esfregaço sangüíneo. Observar neutrófilo hipersegmentado, anisocitose e poiquilocitose.