DOENÇA VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA www.fisiokinesiterapia.biz
www.fisiokinesiterapia.biz Apresenta-se com uma alteração súbita da condição neurológica acompanhada por cefaléia ia. A extrema sensibilidade da TC a hemorragias agudas permite rápida identificação da hemorragia bem como localização anatômica precisa.
CAUSAS MAIS COMUNS DE HEMORRAGIAS AGUDAS NÃO Aneurisma Malformação vascular, Hipertensão Infarto hemorrágico Hemorragia tumoral Trombose venosa Embolia séptica Abuso de drogas Vasculites. TRAUMÁTICAS TICAS
Frequentemente,, a distinção entre estas pode ser feita com base na história clínica e nos achados em estudos de TC e RMN.
Local da Hemorragia Hemorragia subaracnóide (HSA) Hemorragia intraventricular (HIV) Hemorragia intraparenquimatosa(hip) Associação destas
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE Geralmente evento agudo Cefaléia intensa Perda da consciência, frequentemente Sensibilidade da TC 90% nas primeiras 24h e 50% uma semana após o ictus.
Achados Tomográficos Estágio agudo: aumento da densidade dentro dos sulcos, cisternas e fissuras do encéfalo Tardio mais de 1 semana:a hemoglobina torna- se decomposta,, o sangue torna-se isodenso em relação ao LCR.Na verdade se for visualizado aumento da densidade no espaço subaracnóide mais de uma semana após o evento inicial, deve ser considerado um episódio de recidiva do sangramento
Mesmo no estágio agudo, uma imagem de TC negativa sem contraste não exclui uma peuqena quantidade de HAS de origem intracraniana, ou HAS de origem raquiana.portanto,, se não houver contra-indica indicação, deve ser realizada uma punção lombar em um paciente com suspeita de HAS no qual a imagem de TC sem contraste é negativa.
Embora estudos tenham relatado a capacidade da RMN de detectar HSA aguda,, a RMN é menos sensível que a TC na detecção de HAS no estágio agudo. A sensibilidade da RMN para detecção de hemoderivados extravasados depende da decomposição progressiva de hemoglobina
Nos casos crônicos a RMN é extremamente sensível para detecção de hemorragias, devido a deposição de hemossiderina no estágio crônico que resulta em siderose superficial (hipointensidade revestindo a superfície do parênquima)
Imagens de TC sem contraste são a modalidade de imagem inicial de escolha para pacientes que se apresentam com achados sugestivos de hemorragia intra-craniana craniana.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA PODE SER DIVIDIDA, PATOLOGICAMENTE, EM 4 ESTÁGIOS: AGUDA: 1 a 3 dias SUBAGUDA: 4 a 8 dias CÁPSULA: 9 a 13 dias ORGAIZAÇÃO: mais de 13 dias.
Estágio Agudo: : o hematoma consiste em hamáceas intactas que sofrem crenação progressiva.pode haver inflamação perivascular leve. Estágio Subagudo:Há lise de hemáceas e surgem macrófagos cheios de hemossiderina.inflamação máxima, inicia-se astrocitose reativa no parênquima circundante.
Estágio de Cápsula: proliferação vascular na margem do hematoma,, a inflamação regride, astrocitose reativa acentuada Estágio de organização ão: : forma-se uma cápsula colagenosa densa ao redor do hematoma e macrófagos cheio de hemossiderina.
Imagens no TC (HIP) Agudo:massa hiperdensa bem marginada devido ao elevado conteúdo proteico de hamáceas intactas.pode haver uma baixa densidade do encéfalo adjacente devido ao edema e inflamação perivascular. Subagudo: : A medida que ocorre a lise dos eritrócitos e perda progressiva da hemoglobina o hematoma vai se tornando progressivamene mais isodenso em relação ao parênquima.o realceést stá relacionado à inflamação perivascular.
Estágio de organização:o echimento do hematoma acelular com uma matriz vascularizada pode fazer com que o hemtoma torne-se novamente um pouco hiperdenso em comparação com as estruturas encefálicas.finalmente uma área de encefalomalácea cea é observada como área de baixa desidade com efeito de massa negativo.
Estágio de Cápsula:a neovascularização em desenvolvimento contribui para o padrão de realce anular. OBS: o padrão de realce nodular de hemorragia não neoplásica sica, pode ser confundido com o padrão observado na hemorragia tumoral.
O aspecto da Hemorragia intraparenquimatosa a RMN depende tanto da idade da hemorragia como da intensidade de campo magnético
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR No TC é visualizada como imagem hiperdensa dentro do sistema ventricular. Como o coágulo sanguíneo neo é mais pesado que o LCR tende a pedositar-se se abaixo dele.o sangue coagulado pode obstruir os forames de saída do sistema ventricular, resultando em hidrocefalia
ANEURISMA Causa mais comum de HAS não-traum traumáticatica é a ruptura de aneurisma -70 a 80% dos casos. Mortalidade nos primeiros 30 dias após a ruptura é de 50%. Local mais comum: Junção da artéria ria cerebral anterior com a artéria ria comunicante anterior (25%), Junção da artéria ria carótida interna com a artéria ria comunicante posterior (25%) Bifurcação/trifurca ão/trifurcação da artéria ria cerebral média(15%) m
Mais comumente os aneurismas intracranianos são saculares,, e credita-se que possuam uma etiologia combinada congênita e do desenvolvimento, originando-se de uma associação de fraqueza intrínseca nseca da parede arterial e tensão hemodinâmica.
ANEURISMA Os fusiformes tendem a ser secundários à aterosclerose dissecção arterial Aneurismas de localização periférica rica ou incomuns podem ser causados por vasculites, neoplasias, êmbolos sépticos traumas.
Associados a condições sistêmicas como doença renal policística stica, Síndrome de Marfan ou malformações arteriovenosas. Cerebrais.
PAPEL DA IMAGEM Avaliação e rastreamento da população de alto risco ou suspeita Diagnóstico de HAS após a ruptura Detecção de complicações de ruptura do aneurisma.