AULA-7 PROCESSO DE HEMOSTASIA Profª Tatiani UNISALESIANO
PROCESSO DE HEMOSTASIA- COAGULAÇÃO DO SANGUE Toda vez que ocorre ferimento e extravasamento de sangue dos vasos, imediatamente são desencadeados os mecanismos que atuam na prevenção de uma perda maior de sangue. Esses mecanismos visam a HEMOSTASIA, que significa o estancamento da hemorragia e consiste em uma série de reações intrínsecas e extrínsecas que podem ser agrupadas nas seguintes etapas:
1- fase vascular 2- fase plaquetária 3- fase de coagulação 4- fase de retração do coágulo 5- fase de regeneração tecidual
A lesão vascular provoca uma contração espasmódica instantânea da fibra muscular da parede do vaso sanguíneo. Essa retração reflexa é transmitida a outros vasos da região e promove imediata redução do fluxo sanguíneo no local. Concomitantemente à alteração no diâmetro vascular e fluxo sanguíneo, inicia-se a ação das plaquetas visando o tamponamento do local lesado. A agregação plaquetária faz cessar a hemorragia, determinando o evento que em um exame laboratorial é denominado TEMPO DE SANGRIA (TS).
O mecanismo para a oclusão da lesão vascular é ativado pelo contato das plaquetas com as fibras colágenas e as células endoteliais. As plaquetas alteram os seus contornos, causam a formação de uma prostaglandinas, o tromboxano A, tornam-se pegajosas e aderem na lesão a fim de formar um tampão que evite o extravasamento de sangue. Esta fase da hemostasia é retardada(ts prolongado)nos casos de diminuição do número de plaquetas ou alteração funcional das mesmas.
A fase de coagulação começa com a ativação de fatores que promovem a formação do ativador da protrombina, que tem a importante função de catalisar a conversão de protrombina em trombina. Esta trombina atua como enzima e converte o fibrinogênio em fibrina. Com o inicio da ativação do processo hemostático, a cadeia de reações entre os diversos fatores de coagulação prossegue automaticamente em velocidade e abrangência sempre crescentes, constituindo uma reação em cascata.
O tempo necessário para a ocorrência desses eventos é conhecido como TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC). Onde através das fibrinas recém formadas são aprisionadas plaquetas e outras células sanguíneas, dando maior firmeza ao processo de estancamento da hemorragia. Com a retração do coágulo ocorre a saída do liquido retido no seu interior. O liquido extraído do coágulo é o SORO, liquido desprovido de fibrinogênio e de outros fatores coagulantes.
Após o estancamento da hemorragia através da ativação das diversas etapas da hemostasia, inicia-se o processo de lise do coágulo. Concomitantemente à remoção do coágulo, intensificam-se os processos que visam a reparação da lesão ocorrendo grande proliferação celular e neoformação de vasos capilares. O organismo possui mecanismos de proteção contra a formação espontânea de coágulo nos vasos sangüíneos, evitando aparecimento de trombo( coágulo intravascular).
Que quando se solta da parede vascular e movimenta-se com o fluxo sangüíneo ( êmbolo) pode obstruir um vaso (trombose), provocando oclusão ou rompimento vascular ( infarto, derrame) e privando de sangue a área irrigada pelo mesmo (ISQUEMIA).
Quando um órgão vital ( coração, pulmão, cérebro, etc.)é comprometido o esta anomalia, a conseqüência é muito grave, podendo inclusive levar a óbito. O TEMPO DE SANGRIA(TS) E O TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC) podem ser afetados por diversas condições orgânicas como nos casos de:
1- trombocitopenia( plaquetopenia, que significa redução no número de plaquetas. Esta alteração induz à tendência de sangramento principalmente nos vasos de pequeno calibre). 2- hemofilia, que é a deficiência hereditária de coagulação ; 3-hepatopatias( hepatite, cirrose, afetam a hemostasia);
4- deficiência da vitamina K afeta a coagulação sanguínea devido ao comprometimento dos processos de formação de protrombina e de outros fatores que atuam no processo de coagulação. Esta deficiência vitamínica pode ocorrer nas pessoas que apresentam problemas na secreção biliar e na digestão e absorção de gorduras.