Terapia Nutricional nas Doenças do Trato

Terapia Nutricional nas Doenças do Trato Gastrointestinal Raquel Bessa Nutricionista CRN6 12246

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Terapia Nutricional nas Doenças do Trato Gastrointestinal Raquel Bessa Nutricionista CRN6 12246

Breve revisão do processo digestivo...

Classificação das doenças do TGI Doenças do TGI Funcionais ou reflexas Orgânicas Distúrbio sensorial, motor, absortivo ou secretor Pode conter componente emocional e psicológico Alterações patológicas nos tecidos estruturais REIS, 2003

Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.

Distúrbios de deglutição Definição do processo de deglutição: Pode-se dizer que a deglutição é o processo de transporte do bolo alimentar da boca para o estômago Principais distúrbios de deglutição: Disfagia (mecânica ou motora); Odinofagia (dor ao deglutir); Afagia (obstrução completa do esôfago urgência médica). REIS, 2003

Distúrbios de deglutição Objetivos da terapia nutricional oral/enteral: Prevenir aspiração e engasgos; Facilitar a deglutição, deixando-a segura e independente; Fornecer nutrientes necessários; Manter ou recuperar o estado nutricional do paciente. Terapia nutricional oral/enteral: Ajustar a textura dos alimentos pastosos e líquidos de acordo com as condições do paciente; A consistência mais adequada dependerá da avaliação clínica do paciente e uma análise detalhada do grau de disfagia, com o auxílio do profissional fonoaudiólogo. LEÃO, GOMES, 2013

Distúrbios de deglutição Alimentos que devem ser evitados: Líquidos (a não ser com a adição de espessantes); Alimentos que esfarelam, como bolos, torradas e biscoitos; Queijos secos ou derretidos; Peixes com espinhas; Frutas secas como banana passa, uva passa e damasco; Hortaliças cruas (folhosos, cenoura ralada), em pedaços grandes (beterraba), com muita fibra (couve, espiga de milho, ervilha); Sopas muito líquidas ou com pedaços de hortaliças. LEÃO, GOMES, 2013

Distúrbios de deglutição

Insuficiência hepática Definição: Presença de lesão hepatocelular, independente da etiologia, caracterizada por alterações das funções do fígado Classificação: Aguda (alteração grave da função, geralmente secundária a citoxicidade); Crônica (falência global da função ocasionada por danos repetitivos ao parênquima hepático, como uso de etanol, infecção viral, acúmulo de gordura ou doença auto-imune) WAITZBERG, 2009

Insuficiência hepática Alterações metabólicas: Gasto energético em repouso (GER) aumentado na maioria dos casos (+ ingestão insuficiente = desnutrição energético-proteica); Utilização imediata das fontes de energia, mesmo no estado alimentado (redução dos estoques de glicogênio, aumento da oxidação lipídica e do catabolismo proteico); Liberação de grelina ( hormônio da fome ) reduzida e de leptina ( hormônio da saciedade ) aumentada; Resistência à insulina. WAITZBERG, 2009

Insuficiência hepática Alterações metabólicas: Queda na produção de proteínas plasmáticas e metabolização de aminoácidos aromáticos; Deficiências de vitaminas e minerais, sobretudo quando a etiologia for de origem alcoólica (redução da biodisponibilidade); Processo de detoxificação insuficientes, vejam: Bloqueio na síntese de cisteína Redução dos níveis de glutationa Asscociado a deficiência de selênio, zinco e ferro Queda nas defesas antioxidantes WAITZBERG, 2009

Insuficiência hepática Metabolismo proteico: Aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, valina e isoleucina) Metabolizados no músculo e não sobrecarregam o fígado. Aminoácidos aromáticos (triptofano, tirosina e fenilalanina) Metabolizados unicamente no fígado, comprometendo ainda mais a função. WAITZBERG, 2009

Insuficiência hepática Terapia nutricional enteral: Preferir fórmulas com maior densidade calórica (1,2 à 1,5Kcal/ml); Ofertar todos os micronutrientes; Favorecer o ganho de peso; Ofertar fórmulas especializadas com suplementação de AACR (quando houver intolerância à proteína animal ou em casos de encefalopatia). WAITZBERG, 2009

Insuficiência hepática

Diabetes Patogênese: É uma doença metabólica que cursa com aumento dos valores de glicemia plasmática devido a ausência, deficiência e/ou resistência à ação do hormônio sintetizado pelas células betapancreáticas, a insulina. Tipo 1: a hiperglicemia é resultado da deficiência na secreção de insulina, que progride para ausência absoluta deste hormônio; Tipo 2: a hiperglicemia ocorre tanto por resistência à ação da insulina como por deficiência na secreção deste hormônio. WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011

Diabetes Alterações no metabolismo: A incapacidade do organismo de utilizar a glicose como fonte energética preferencial, por ausência da insulina, leva a catabolismo orgânico intenso, com quebra de proteínas e de gorduras para utilização como fonte energética; Esta alteração metabólica cursa frequentemente com perda de peso e comprometimento do estado nutricional e, pode culminar em quadro de hiperglicemia grave, cetose e coma; A hiperglicemia crônica está associada à disfunção ou falência, a longo prazo, de vários órgãos e tecidos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos. WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011

Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: O objetivos primordial é manter a glicemia sob controle e adequar o estado nutricional; Evitar a hiperalimentação! Calorias em excesso podem causar descontrole glicêmico; Necessidades nutricionais são individualizadas, porém não se deve ultrapassar 35Kcal/Kg/dia; Os carboidratos, embora elevem a glicemia pós-prandial de forma mais acentuada do que as proteínas e lipídeos, devem fazer parte da composição nutricional de qualquer que seja a terapia nutricional instituída; WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011

Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: Podem-se utilizar as formulações-padrão, em que os carboidratos preencham 50% do valor calórico total (VCT) da formulação, ou especializadas, onde os carboidratos contribuem com 33% a 40% do VCT; Os ácidos graxos monoinsaturados devem ser os lipídeos preferencialmente utilizados nas formulações enterais, isto porque estes atuam na fluidez das membranas celulares e na redução da resistência à insulina; O uso de fibras nas formulações enterais deve ser encorajado, por todas as vantagens que seu uso implica; WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011

Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: Dentre os benefícios das fibras no controle glicêmico: Fibras solúveis altamente fermentáveis Produzem muito AGCC Estimulam a ação do GLP-1 GLP-1 Hormônio derivado do proglucagon Estimula a secreção de insulina Inibe a secreção de glucagon WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011

Diabetes

Doença de Crohn Definição e Etiologia: Processo inflamatório que acarreta desequilíbrio da microbiota intestinal e depende da interação entre fatores genéticos, imunológicos e ambientais Alterações no metabolismo: Anorexia secundária ao aumento das citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL1, IL6) e adipocinas (leptinas, adiponectinas e resistinas); Má-absorção de nutrientes devido à mucosa agredida; Redução da oxidação de carboidratos e aumento da oxidação de lipídios (efeito do jejum e não propriamente da doença). DITEN, 2011

Doença de Crohn Aumento do risco de infecções (efeito imunossupressor) Retardo no crescimento em crianças Tratamento medicamentoso (corticosteroides) Efeitos colaterais Aumenta a ingestão alimentar, mas não favorece o balanço nitrogenado posivito DITEN, 2011

Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: A TNE é efetiva em induzir a remissão na DC ativa O uso de suplemento nutricional oral em complemento à dieta habitual é seguro, bem tolerado e efetivo na manutenção da remissão na DC; A ingestão diária de suplemento oral de 600 kcal é possível em pacientes com DC inativa. DITEN, 2011

Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: Não é observada diferença estatística significante entre o uso de dieta enteral com fórmula elementar ou polimérica em pacientes com DC em fase aguda; Fórmulas enterais suplementadas com TGF-β2 (citocina com atividade antiinflamatória) foram avaliadas, encontrando redução da inflamação da mucosa e redução de citocinas pró-inflamatórias no íleo e cólon; O uso de ácidos graxo ômega-3 pode ser efetivo quando administrado para manutenção da remissão na DC. DITEN, 2011

Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: Uso de probióticos: estudos mostram redução na ocorrência de diarreia e melhora do estado nutricional, inclusive com ganho de peso em pacientes com DC desnutridos; Relembrando alguns benefícios dos probióticos: Estimulam a imunidade; Secreção de produtos antimicrobianos; Auxiliam na hidrólise da lactose; Reduzem os gazes e a azia; Previnem e tratam alergias alimentares; GIORDANO, 2010

Doença de Crohn

Síndrome do intestino curto Definição: É um estado clínico de má-absorção intestinal secundário à perda da superfície mucosa funcionante, em consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença de Crohn), derivações do trânsito intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou por perda das células mucosas (enterócitos) devido a infecção, isquemia, quimio e/ou radioterapia Alterações metabólicas: A perda de peso é resultado da deficiência em atingir as necessidades energéticas plenas do organismo, secundárias à má-absorção; A presença do intestino curto não caracteriza necessariamente estado hipermetabólico. DITEN, 2011

Síndrome do intestino curto Quando a TNE está indicada? Sempre que a ingesta oral não for suficiente para atingir as necessidades nutricionais do paciente; Valor inferior a 2,5 litros/dia de perdas fecais poderia ser considerado como parâmetro para início da TNE. DITEN, 2011

Síndrome do intestino curto Quais os objetivos da TNE?: Manter o estado nutricional adequado com a administração de substratos energéticos e proteicos, de eletrólitos, de micronutrientes e de água; Favorecer a adaptação intestinal nas situações de ressecção intestinal; Reduzir as perdas fecais; Reduzir as complicações advindas da SIC e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. DITEN, 2011

Síndrome do intestino curto Terapia nutricional oral/enteral: Os estudos de balanço entre a absorção e a eliminação de energia e nutrientes confirmaram que é necessária a ingestão oral entre a 200% a 419% do gasto energético basal, a fim de que seja mantido o equilíbrio nutricional adequado nos pacientes com intensa má-absorção; A necessidade proteica por via digestiva pode variar de 1,5 a 3,0 g/kg de peso atual/dia. DITEN, 2011

Síndrome do intestino curto Terapia nutricional oral/enteral: Os triglicerídeos de cadeia média (TCM), que são hidrossolúveis, logo, não necessitam da lípase pancreática para a digestão, são usados com frequência nos pacientes com SIC, visando reduzir a esteatorreia; As fibras fermentáveis e solúveis não absorvíveis e resistentes são coadjuvantes na adaptação intestinal. DITEN, 2011

Fístulas Digestivas Definição: Fístulas digestivas são comunicações anormais entre duas superfícies epiteliais, em geral, entre o tubo digestivo e a pele As principais causas de morte são: Desnutrição Desequilíbrio hidroeletrolítico Sepse DITEN, 2011

Fístulas Digestivas Objetivos da TNE: Impedir que o paciente se desnutra ou, se já estiver desnutrido, que esse estado não se agrave; Minimizar o trânsito pela região da fístula, para acelerar a cicatrização e promover fechamento espontâneo; Dar TN para eventual operação corretiva da fístula num segundo tempo; Modular a reação imunoinflamatória. DITEN, 2011

Fístulas Digestivas

Obrigada! raquelbessa_nutri@hotmail.com @funcionalenutricao