ESTATÍSTICA DE PACIENTES ANÊMICOS POR CARÊNCIA DE FERRO ATENDIDOS POR UM LABORATÓRIO PRIVADO NO MUNICÍPIO DE BIRIGUI-SP

ESTATÍSTICA DE PACIENTES ANÊMICOS POR CARÊNCIA DE FERRO ATENDIDOS POR UM LABORATÓRIO PRIVADO NO MUNICÍPIO DE BIRIGUI-SP STATISTICAL ANALYSIS OF PATIENTS WITH IRON DEFICIENCY ANEMIA WHO WERE TREATED IN A PRIVATE LABORATORY IN THE CITY OF BIRIGUI, SP RESUMO Guilherme Fonseca Fulaneti 1 Evelyn Laguna Bianchi Cominali 2 A anemia ferropriva é uma das desordens mais comuns mundialmente e considerada um grave problema de saúde pública. É determinada pelo baixo nível de hemoglobina em decorrência da carência de ferro. Desse modo, o presente estudo busca analisar a incidência de anemia ferropriva em pacientes com idade até 5 anos, que são atendidos em um laboratório privado no município de Birigui-SP, em um período de dois anos. Para essa pesquisa, foram analisados hemogramas e dosagens de ferro de 376 indivíduos. A estatística foi de 2%, sendo 89% indivíduos do sexo masculino e com idades entre 6 e 24 meses. Palavras-Chave: Anemia ferropriva; Estatística; Crianças. ABSTRACT Iron deficiency anemia is one of the most common disorders worldwide and it is considered a serious public health problem. It is determined by the low level of hemoglobin due to iron deficiency. Thus, the present study aims to analyze the incidence of iron deficiency anemia in patients up to 5 years of age, who were treated in a private laboratory in the city of Birigui, SP, over a period of two years. For this research, hemograms and iron dosages of 376 individuals were analyzed. The statistical analysis was 2%, of which 89% were males and between 6 and 24 months old. Key-Words: Iron deficiency anemia; Statistical; Children. 1 Introdução 1 Graduando em Biomedicina pelo Centro Universitário Toledo. 2 Docente do curso de graduação em Biomedicina do Centro Universitário Toledo. 1

Todas as células sanguíneas originam-se de um tipo de célula precursora única chamada de célula-tronco pluripotente hematopoiética, encontrada na medula óssea de ossos longos, tais células dão origem a duas linhagens de células, a linhagem linfoide que é formadora de linfócitos, e a mielóide ou hematopoiética, que é precursora dos granulócitos, monócitos, megacariócitos e dos eritrócitos. (RAMOS, 2012; SILVERTHORN, 2010). A eritropoiese, processo pelo qual há formação dos eritrócitos, ocorre na medula óssea de ossos longos a partir da célula-tronco. Com a presença de fatores nutricionais, como vitamina B12 e ácido fólico, os blastos começam se diferenciar. A partir do momento em que a síntese de hemoglobina (Hb) passa a ser intensa, os blastos passam a perder seus núcleos para que haja mais espaço para essa proteína, formando assim, as novas células chamadas de reticulócitos. Dentro de 1 a 2 dias, os reticulócitos então formados, tornam-se eritrócitos maduros (RAMOS, 2012; SILVERTHORN, 2010). Os eritrócitos são células em maior número presente no sangue humano, são anucleadas, não se dividem, tem um tempo de vida limitado a aproximadamente 120 dias e desempenham papel fundamental no transporte de oxigênio. No seu interior, há grande quantidade de um pigmento vermelho, a hemoglobina. Essa molécula é constituída por 4 cadeias de aminoácidos, 2 α (alfa) e 2 β (beta), e cada uma está ligada a um grupamento químico formado por anéis de protoporfirina, chamado heme, que contém átomos de ferro em sua estrutura (RAMOS, 2012; SILVERTHORN, 2010). A síntese normal desta molécula depende do suprimento de ferro presente no organismo. Este elemento é fundamental para o grupamento heme presente em sua estrutura, e é transportado pela transferrina até os precursores dos eritrócitos, onde são passados para o interior da mitocôndria e acoplados ao anel da protoporfirina (RAMOS, 2012; SILVERTHORN, 2010). O ferro é um dos elementos mais importante e mais comum no organismo, e ainda assim, sua deficiência é a principal causa de anemia (HOFFBRAND, 2013). Por tratar-se de um mineral vital para a homeostase, está presente em processos vitais no organismo, como transporte de oxigênio e dióxido de carbono, síntese de proteínas, e atua como cofator das enzimas respiratórias, ou seja, sua carência acarretará consequências para todo o organismo (GROTTO, 2008). Na dieta, o ferro pode ser encontrado em duas formas: o ferro ferroso ou hematínico, que é encontrado na hemoglobina e mioglobina, proveniente de carnes em geral, e o ferro férrico ou não-hematínico, proveniente de alimentos vegetais. Por tratarem-se de duas formas 2

distintas, os mecanismos de absorção e biodisponibilidade diferem-se marcadamente. Devido a sua alta biodisponibilidade, o ferro ferroso é rapidamente absorvido após sua ingestão. Já a absorção do ferro férrico consiste da captação do mesmo reduzindo-o a ferro ferroso, pela ação do ácido clorídrico presente no suco gástrico. Ambas as formas são absorvidas no intestino, mais especificamente no duodeno, pelas células da mucosa (CARVALHO et al., 2006; GROTTO, 2008). Após absorção pelos enterócitos, o ferro é liberado para a corrente sanguínea através da ferroportina, e disperso no plasma liga-se a transferrina que vai transportá-lo de acordo com a necessidade do organismo. (GROTTO, 2008). O transporte e armazenamento do ferro são mediados pelas proteínas transferrina e ferritina, respectivamente. A transferrina transporta e apresenta o ferro aos tecidos que têm receptores de transferrina, especialmente os eritroblastos na medula óssea, que incorporam o ferro à hemoglobina, e devido ao fato de que a maior parte desse íon no organismo está incorporada a essa proteína, a fagocitose e degradação de hemácias senescentes representam uma importante fonte de obtenção de ferro. Outra parte desse elemento presente no organismo é armazenado na forma de ferritina e hemossiderina, estocados no baço, fígado e medula óssea. Vale ressaltar que o ferro também está presente nos músculos, como mioglobina (HOFFBRAND, 2013; GROTTO, 2008). Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas A anemia é definida como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina está abaixo do normal para idade e gênero. Pode ser causada por deficiência de vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina B12, e proteínas. A anemia ferropriva, no entanto, é mais comum que as demais, e em pesquisa realizada em 2006 mostrou a prevalência carencial de ferro entre crianças menores de 5 anos, mulheres férteis e lactentes (Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas, 2014). Estima-se que em 1980 cerca de 700 milhões de pessoas mundialmente sofreram de anemia, e que mais de 2 bilhões tem sido afetadas por essa mesma desordem, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS) (SANTOS et al, 2010). A anemia ferropriva é a mais comum das carências nutricionais, tendo como principais grupos de riscos mulheres e crianças, especialmente em países em desenvolvimento. Reconhecida como um grave problema de saúde pública, a anemia ferropriva pode atingir todos os níveis sociais, prejudicando o funcionamento mental e psicomotor, aumentando a morbimortalidade materna e infantil, diminuindo desempenho do indivíduo na escola e no trabalho, além de reduzir a resistência à infecções (JORDÃO et al., 2009). 3

Diversos são os fatores relacionados com a carência de ferro, tais como: má alimentação ou absorção inadequada de ferro, hábitos vegetarianos, baixo nível socioeconômico, infecções parasitárias, hemorragias, entre outros. Em virtude das necessidades fisiológicas de ferro estarem aumentadas durante à infância, gravidez e lactação, os grupos mais vulneráveis a desenvolverem anemia ferropriva são crianças menores de 5 anos, gestantes e lactentes. A anemia carencial de ferro pode provocar apatia, fadiga, fraqueza, prejuízo no crescimento e desempenho muscular, prejuízos no desenvolvimento neurológico e desempenho escolar e irritabilidade. Há também diminuição das funções imunológicas, neurotransmissoras e inflamatórias, e um consequente aumento de infecções oportunistas. O início dos sintomas é praticamente insidioso, podendo confundir seu diagnóstico com outras patologias, devido à isso, há necessidade de exames laboratoriais para um diagnóstico rápido e adequado a fim de melhorar o resultado terapêutico e o prognóstico (Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas, 2014; RAMOS, 2012; CARVALHO, 2006). Em razão de sua elevada prevalência e as suas consequências, o combate a anemia ferropriva vem sendo uma das prioridades dos profissionais responsáveis pelo Programa de Nutrição em Saúde Pública (PNSP), e a partir de 1988, foi implantado o Programa Nacional de Suplementação de Ferro (PNSF) aos grupos de riscos com o propósito de evitar ou controlar o desenvolvimento da anemia (JORDÃO et al, 2009). A anemia ferropriva desenvolve-se de maneira lenta, progressiva e muitas vezes assintomáticas. Seu diagnóstico pode ser estabelecido através da realização da anamnese do paciente juntamente com exames laboratoriais, como o hemograma e dosagem de ferro. A deficiência de ferro é caracterizada por longos períodos de balanço negativo deste elemento, podendo levar ao esgotamento das reservas do organismo, dificultando assim a síntese de hemácias. Seguindo este sentido, 3 estágios da carência deste elemento no organismo são determinados. O primeiro estágio caracteriza-se pela diminuição da ferritina no organismo,e o diagnóstico é realizado por meio da dosagem de ferritina sérica. No segundo estágio, a série vermelha ainda encontra-se normal, porém há diminuição dos níveis de ferro sérico, ferritina e transferrina, e consequente aumento da capacidade total de ligação de ferro (CTLF). Vale ressaltar que níveis de ferro sérico abaixo dos valores normais não indicam necessariamente uma carência orgânica desse mineral, visto que o mesmo pode estar alterado na presença de processos infecciosos. E o terceiro e último estágio é quando a quantidade de ferro está suficientemente restrita a produção de hemoglobina, apresentando células microcíticas e 4

hipocrômicas. Outras alterações que podem ser observadas microscopicamente são anisocitose e poiquilocitose moderada (CARVALHO et al., 2006). O tratamento da anemia ferropriva foi adotado em 1832 por Blaud, que utilizou um composto contendo carbonato férrico como principal constituinte. A pílula de Blaud manteve-se como pilar do tratamento da deficiência de ferro por décadas até o surgimento de novos compostos à base de ferro. Atualmente, o tratamento da anemia corresponde não apenas a administração oral ou parenteral de compostos com ferro mas também em orientação nutricional, e em casos mais severos, transfusão de hemácias. O reconhecimento da possível causa da anemia associada a reposição do ferro na dose correta e por tempo adequado, resultam na sua correção (CANÇADO, 2009). Pelo falo do ferro ser facilmente absorvido em meio ácido e na presença de ácido ascórbico, recomenda-se que a reposição seja feita com meio copo de suco de laranja. Todavia, os sais de ferro não devem ser administrados juntamente com refeições pelo fato de que os fosfatos, fitatos e tanatos ligam-se ao ferro formando complexos insolúveis dificultando a absorção (Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas, 2014). Apesar da eficácia e efetividade dos compostos com sal ferroso, estes estão associados à elevada frequência de efeitos adversos, como náuseas, vômitos, dispepsia e diarreia, que pode chegar a 40%, o que determina menor tolerância, pior adesão ao tratamento e, consequentemente, piores resultados. Ou seja, sulfato ferroso não é o medicamento de primeira escolha no tratamento da anemia ferropriva; contudo, é o único composto disponível para o tratamento de pacientes atendidos pelo Sistema Único de Saúde (SUS) (CANÇADO, 2009). Os sais férricos (ferripolimaltose) têm a vantagem de poderem ser administrados durante ou após refeições e apresentam menor incidência de efeitos adversos, resultando em melhores resultados ao tratamento. Outras opções terapêuticas como os sais ferrosos com ferro aminoquelado, e o ferri carbolina. Com relação ao ferro endovenoso, constatação de efeitos adversos severos, como reações anafiláticas (em 0,5 a 1% dos casos) e casos de mortes em pacientes tratados com o ferro dextran, gerou, na década de 80, grande temor na utilização de ferro por essa via, todavia, desde o início da década de 90, novos compostos como o gluconato e o sacarato estão disponíveis e apresentam eficácia e segurança. De acordo com a OMS, houve a notificação de 31 óbitos em 12 milhões de doses administradas com ferro dextran, porém nenhum óbito em 25 milhões de doses administradas do gluconato e sacarato (CANÇADO; CHIATTONE, 2009). 5

Conforme a OMS, o meio mais eficaz de se precaver contra a anemia ferropriva é através da educação alimentar, introduzindo medidas para complementar o consumo de alimentos ricos em ferro biodisponível, bem como controle de infestações parasitárias, visto que as mesmas levam a desordem anêmica, e recorrendo a suplementação medicamentosa. Entre as estratégias defendidas pela OMS a fim de controlar e reduzir a anemia ferropriva, a fortificação alimentar é vista como a melhor abordagem. Em razão disso, a partir do dia 18 de Junho de 2004, o ministro da Saúde outorgou a adição de 30% do ferro diário recomendado e 70% de ácido fólico recomendado em maisena e farinha de trigo (FISBERG; TOSSATI, 2011). Durante o ano de 2005, o PNSF estabeleceu a quantidade correta da suplementação de ferro, especialmente para crianças e mulheres grávidas (GOTARDO, 2011). 2 Objetivo Analisar a estatística de pacientes com idade de até 5 anos atendidos e identificados com anemia ferropriva em um laboratório privado situado no município de Birigui-SP. 3 Metodologia Este trabalho foi realizado por meio de revisão bibliográfica e de pesquisa de campo. O estudo baseou-se em livros e pesquisas online, em português e inglês, através de base de dados de artigos publicados em sites como: Scientific Electronic Library Online (SciELO) e Literatura Latino-Americana (LILACS). Foram utilizados livros e artigos, e os critérios para seleção foi o período de publicação, a saber: de 1994 à 2016, com abordagem sobre o tema de anemia ferropriva. Em relação a coleta de dados, foram analisados os resultados de hemogramas e dosagens de ferro dos pacientes com até 5 anos e de ambos sexos, que frequentaram o laboratório privado da cidade de Birigui-SP, no período de Julho de 2015 à Julho de 2017. Foram utilizados os valores de referência apresentados na Tabela 1 para identificação de pacientes com anemia ferropriva. Foram excluídos os pacientes que realizaram apenas hemograma ou apenas dosagem de ferro. Tabela 1 Valores de referência para hemoglobina e ferro. Masculino Feminino Valor de Hemoglobina <10,5 g/dl <10 g/dl Valor de Ferro <50 ug/dl <40 ug/dl 6

4 Resultados Os resultados obtidos com a coleta de dados permitiram apontar a situação da anemia ferropriva no laboratório privado da cidade de Birigui-SP em um período de dois anos. A amostra estudada foi constituída por 376 pacientes, havendo uma maior prevalência de pacientes do sexo masculino (207/376, 55%), e a faixa etária de um ano (116/376, 30,9%) foi a predominante, visualizados na Figura 1 e Tabela 1. 376 pacientes Feminino 45% Masculino 55% Masculino Feminino Figura 1 Distribuição populacional segundo gênero masculino e feminino. Tabela 1 Distribuição da população amostral segundo faixa etária de 0 a 5 anos. N % Menor que 1 ano 54 14,4 1 ano 116 30,9 2 anos 69 18,4 3 anos 55 14,6 4 anos 47 12,5 5 anos 35 9,3 TOTAL 376 100,0 Foi observado na Figura 2 que 2% (n=9) dos pacientes apresentaram níveis de hemoglobina e dosagem de ferro menores do que os valores considerados aceitáveis, sendo esses valores apresentados na Tabela 1, ou seja, pacientes considerados com anemia ferropriva. Foi possível observar também que que 89% (n=8) desses pacientes eram do sexo masculino e tinham idade entre 6 e 24 meses, como pode ser visualizado nas Figuras 3 e 4, 7

respectivamente. Dos 376 pacientes, 12,5% (n=47) apresentaram níveis de hemoglobina menores do que o valor aceitável, porém com dosagem de ferro em valores normais, não sendo considerados indivíduos anêmicos por carência de ferro. Todos os pacientes anêmicos mostraram nível de hematócrito abaixo do valor normal, sendo esse valor <33% para ambos sexos, e moderada anisocitose. Também foi possível observar que 84,3% (n=317) dos pacientes apresentaram índices de hemoglobina normais, como pode ser retratado na Tabela 4. Tabela 2 Distribuição da população amostral masculina referente aos níveis de hemoglobina e dosagem de ferro. Valor de Hb N % Valor de Fe N % <10,5 g/dl 40 19,3 <50 ug/dl 13 6,3 10,5 14,5 g/dl 164 79,2 50 160 ug/dl 186 89,9 >14,5 g/dl 3 1,4 >160 ug/dl 8 3,9 TOTAL 207 100,0 207 100,0 Hb= hemoglobina; Fe= ferro; N= número de pacientes; %= porcentagem de pacientes. Tabela 3 Distribuição da população amostral feminina referente aos níveis de hemoglobina e dosagem de ferro. Valor de Hb N % Valor de Fe N % <10 g/dl 14 8,3 <40 ug/dl 3 1,8 10 14 g/dl 153 90,5 40 150 ug/dl 156 92,6 >14 g/dl 2 1,2 >150 ug/dl 10 5,9 TOTAL 169 100,0 169 100,0 Hb= hemoglobina; Fe= ferro; N= número de pacientes; %= porcentagem de pacientes. 376 pacientes 2% 98% Pacientes com anemia ferropriva Pacientes sem anemia ferropriva Figura 2 População amostral segundo identificação da presença de anemia ferropriva. 8

9 Pacientes identificados com anemia ferropriva 11% 89% Masculino Feminino Figura 3 População amostral de pacientes identificados com anemia ferropriva segundo gênero masculino e feminino. Figura 4 População amostral de pacientes identificados com anemia ferropriva segundo idade. Tabela 4 Relação de pacientes que apresentaram-se anêmicos e pacientes com níveis de hemoglobina normais. M F N % < Hb 40 14 54 14,3 Hb normal 164 153 317 84,3 > Hb 3 2 5 1,3 TOTAL 207 169 376 100,0 Hb= hemoglobina; M= masculino; F= feminino; N= número de pacientes; %= porcentagem. 5 Discussão A anemia por carência de ferro representa um grave problema nacional de saúde, podendo ser de causas multifatoriais. Entre os grupos mais vulneráveis encontram-se crianças 9

menores de 5 anos, gestantes e lactentes. Um levantamento realizado no Brasil pela Organização Panamericana de Saúde (OPAS) evidencia que 35% das crianças entre 1 e 4 anos encontram-se anêmicas. A prevalência brasileira de anemia ferropriva em crianças é elevada em diversas regiões em decorrência do rápido crescimento, desmame precoce, baixo nível socioeconômico, condições de saneamento precárias, infecções parasitárias, má absorção intestinal, entre outros fatores fisiológicos, patológicos e nutricionais. A estatística de anemia ferropriva observada em estudo de 2 anos foi de 2% (n=9), mostrando que, embora a tendência do aumento de anemia ferropriva em indivíduos com até 5 anos de idade foi comprovada, a estatística dos pacientes atendidos por esse laboratório foi baixa. Jordão e colaboradores (2009) evidenciou que em uma revisão sistemática contendo uma população amostral entre 100 e 500 crianças com até 5 anos, 81,2% apresentaram prevalência de anemia 50%. Conforme Carvalho e colaboradores (2006), e Jordão e colaboradores (2009), a faixa etária entre 6 e 24 meses demonstraram uma maior prevalência de risco em desenvolver a anemia ferropriva frente as crianças entre 3 e 5 anos. Tais resultados também foram observados no presente estudo. Estudo efetuado por Santos (2010), demonstrou que a prevalência de anemia ferropriva em crianças menores de 2 anos é devido ao aumento da necessidade de ferro em decorrência do rápido crescimento, desmame precoce, e baixa biodisponibilidade de ferro decorrente de uma ingestão insuficiente de alimentos ricos desse elemento. A partir dos resultados apresentados foi possível evidenciar a prevalência de que 88,9% (n=8) dos indivíduos que possuíam anemia carencial de ferro eram do sexo masculino, fato que também foi evidenciado em estudos realizados por Torres (1994) e Oliveira (2002). 6 Conclusão Com base nos resultados apresentados é possível evidenciar uma estatística de 2% de pacientes com idades de até 5 anos atendidos por esse laboratório e identificados com anemia ferropriva. Pelo fato de a cidade de Birigui encontrar-se em uma região com melhores condições de saneamento básico, educação e acesso a informações, pode-se pressupor que com o passar dos anos essa estatística ainda possa ser menor. REFERÊNCIAS CANCADO, Rodolfo Delfini. Anemia: winning elbow room in the field of hematology and hemotherapy. Rev. Bras. Hematol. Hemoter., São Paulo, v. 34, n. 4, p. 251-253, 2012. Disponível em 10

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