1 UVA Universidade Veiga de Almeida Curso de Fisioterapia Felipe Barroso Pereira da Fonseca A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO Rio de Janeiro 2008
2 FELIPE BARROSO PEREIRA DA FONSECA A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito parcial para obtenção do título de Fisioterapeuta. Orientador: Prof. Alexandre José do Nascimento Rio de Janeiro 2008
3 FELIPE BARROSO PEREIRA DA FONSECA A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Aprovada em: / /2008 Banca Examinadora: Prof(a).. Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Prof(a)... Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Prof(a)... Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora. Grau:.
Agradeço a Deus por ter me dado saúde e a minha família pelo apoio e dedicação para me fazer ser um cidadão. 4
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Dedico esta pesquisa à minha família e em especial a Jaqueline. 6
7 "[...] onde está a felicidade? No amor, ou na indiferença? Na obediência, ou no poder? No orgulho, ou na humildade? Na investigação, ou na fé? Na celebridade, ou no esquecimento? Na nudez, ou na prosperidade? Na ambição, ou no sacrifício? [...] A meu ver, a felicidade está na doçura do bem, distribuído sem idéia de remuneração. [...] Ou, por outra, sob uma fórmula mais precisa, a nossa felicidade consiste no sentimento da felicidade alheia, generosamente criada por um ato nosso. [...]" Trecho do discurso "Homenagem dos Empregados de Fazenda da Bahia". Não há original no Arquivo da FCRB.
8 RESUMO O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma grave patologia apresenta descompensações cardíacas, constitui-se emergência clínica. O quadro clínico é de grande insuficiência respiratória com início rápido e evolução. Se não atendido rapidamente e adequadamente pode levar o paciente a morte. O Fisioterapeuta deve utilizar a Ventilação não-invasiva no edema agudo de pulmão cardiogênico. Essa ventilação é benéfica no EAP por proporcionar ao paciente melhor recuperação, evita entubação, preserva vias aéreas superiores, flexibilidade para conectar e desconectar a interface, minimiza complicações relacionadas à VM. Diminui risco de infecção pulmonar e menor chance de causar hipotensão. Palavras-chave: Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico, VNI, Tratamento Fisioterápico.
9 ABSTRACT The Acute cardiogenic pulmonary edema (EAPC) is a serious heart condition presents decompensations, is emergency clinic. The clinical picture is of major respiratory failure with rapid onset and progression. If not attended to promptly and properly can lead patients to death. The physiotherapist must use the non-invasive ventilation in acute lung edema, cardiogenic. The ventilation is beneficial in the EAP by providing the best patient recovery, prevents intubation, preserves upper airways, flexibility to connect and disconnect the interface, minimizes complications related to the VM. Decreases risk of lung infection and less likely to cause hypotension. Keywords _ Acute cardiogenic pulmonary edema, NIV, physiotherapy treatment. Key words: Acute cardiogenic pulmonary edema, NIV, physiotherapy treatment.
10 SUMÁRIO Introdução... 9 Capítulo I 11 1.Respiração... 11 1.1 Fisiologia do Sistema Respiratório... 12 1.2 Trocas gasosas... 13 Capítulo II 2. Edema Pulmonar Agudo... 14 2.1 Fisiopatologia... 15 3 Tipos de Edema Pulmonar Agudo... 17 3.1 Edema Pulmonar Agudo Cardiogênico... 17 4 Etiologia... 18 5 Diagnóstico... 18 6 Tratamento... 19 6.1 Ações específicas para Edema Agudo de Pulmão... 21 6.2 Manejo Terapêutico do EAP... 22 Capítulo III 3. Ventilação não-invasiva... 23 3.1 Indicação e Contra-indicação da VNI... 24 3.2 Vantagens e desvantagens... 26 3.3 Interfaces para ventilação não-invasiva... 27 3.4 Objetivos relacionados com a máscara... 29 Capítulo IV 4. Discussão... 31 Conclusão... 34 Referências Bibliográficas... 36
11 1. INTRODUÇÃO Na Enciclopédia Médica da Família (2005) encontramos uma definição para edema pulmonar que diz o seguinte: É o acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares. Com isso, o espaço reservado para o ar é ocupado por líquido, impedindo a oxigenação do sangue, causando intensidades variáveis de falta de ar dependendo da gravidade do edema. (p.397). Este estudo aborda o Edema Agudo Pulmonar cardiogênico e mostra a eficácia da Ventilação Não Invasiva (VNI). Existem dos tipos de edema agudo pulmonar (EAP), o cardiogênico, decorrente de ICC de ventrículo esquerdo que ocorre o aumento da pressão capilar pulmonar permitindo a entrada de líquido; e o não cardiogênico, decorrente do Síndrome do desconforto respiratório agudo por lesão da MAC que permite a entrada de líquido. O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma situação clínica grave. Exige atendimento médico urgente. Assim, nos pulmões pode-se formar edema do mesmo modo que ocorrem em outras partes do corpo. Se por algum motivo a pressão do líquido intersticial pulmonar passar de negativa para positiva faz com que ocorra uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares, com grande quantidade de líquido livre. Ladnnec citado por Uehara (1982, p. 200) definiu o edema pulmonar como uma infiltração de soro no tecido pulmonar, com suficiente intensidade para diminuir significativamente sua permiabilidade ao ar Já Visscher, Haddy e Sthepen, citados também por Uehara (1982, p. 227), descreveram o edema pulmonar como um estado patológico caracterizado pelo aumento de água extravascular dos pulmões.. Portanto, podemos definir o edema agudo pulmonar como um líquido extravascular nos pulmões que faz com que a pressão e a permeabilidade capilar pulmonar aumentem. De acordo com Azeredo (2002), o recente desenvolvimento da utilização da VNI por meio da ventilação com pressão positiva (NPPV), realizando quando há falta de via aérea artificial e com o uso de máscaras faciais ou nasais,, vem tido cada vez mais importância na literatura e na aplicação clínica. A VNI é utilizada para melhorar
12 as trocas gasosas e reduzir o trabalho respiratório dos pacientes que apresentam dificuldades respiratórias. Assim permitirá que o paciente trate e previna os sintomas. Esta pesquisa tem por objetivo mostrar a eficácia da Ventilação Não-Invasiva (VNI) aplicada pelo Fisioterapeuta no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico, bem como apresentar o EAPC, mostrar a eficácia da ventilação (VNI) e demonstrar o papel do Fisioterapeuta no uso das interfaces. 1.1 JUSTIFICATIVA Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma das causas mais freqüentes de morte nos pacientes com ICC crônica. É causado por um aumento inesperado da pressão em capilares pulmonares, engurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares, manifestando-se por dificuldade respiratória em diversos graus. Assim, esse estudo se justifica, pelo fato de demonstrar a eficácia da VNI nessa situação clínica, mostrando que a utilização da VNI haverá uma melhora nas trocas gasosas permitindo que o paciente se recupere.
13 CAPÍTULO I 1. A RESPIRAÇÃO A Respiração do ser humano é o ato de inalar e exalar ar através da boca ou das cavidades nasais para se processarem as trocas gasosas ao nível dos pulmões (ZI, 1999, p.7). O sistema respiratório é composto pelas vias aéreas e pelos pulmões. Os pulmões são órgãos onde ocorre a passagem do oxigênio para o sangue. As vias aéreas são um conjunto de canais que conduzem o ar do ambiente para os pulmões. Essas também são responsáveis pela condução do ar para os pulmões e dos pulmões para o meio externo.(sauchard, 1987) Cavidade nasais: são duas cavidades localizadas no nariz, que se abrem para o meio externo pelas narinas e para a faringe pelas cóanas. O ar que passa pelas narinas é aquecido pelos vasos sanguíneos que vascularizam a mucosa nasal, chegando aquecido até os pulmões. A mucosa nasal também possui pêlos que servem como filtros, retendo micróbios e restos de poeiras que existem pelo nariz, evitando a respiração pela boca.(ibid) Faringe: é um canal afunilado que serve tanto para a passagem de ar para a laringe, quanto para a passagem de alimento para o esôfago. Na parte superior da laringe há uma estrutura, chamada epiglote, que controla o encaminhamento correto do alimento na laringe e de ar no esôfago. Assim, a epiglote fecha a laringe durante a deglutição e a abre durante a inspiração e a expiração. (ZI, 1999, p. 45) Laringe: é um canal curto situado no pescoço. A laringe também é um órgão de fonação, onde se encontram as cordas vocais. A voz é produzida quando o ar expirado faz vibrarem as cordas vocais. A laringe termina na traquéia. (Idem) Traquéia: é um canal situado em frente ao esôfago. Na parte inferior, a traquéia divide-se em duas partes, dando origem aos brônquios. (idem) Brônquios: cada brônquio penetra num pulmão e se divide em ramos menores, cada vez mais finos, os bronquíolos. Os bronquíolos terminam nos alvéolos pulmonares, que são sacos revestidos por finas membranas ricas em capilares sanguíneos..(sauchard, 1987)
14 As paredes da laringe, traquéia e brônquios apresentam anéis cartilaginosos superpostos, que impedem o fechamento desses canais, o que comprometeria a passagem do ar.(zi,1999, p. 32) Quando o ar chega aos alvéolos, uma parte do oxigênio para o sangue, ao alvéolos recebem gás carbônico trazido pelo sangue e proveniente da respiração celular. Nos alvéolos ocorre, portanto, a troca dos gases respiratórios, passando oxigênio dos pulmões para o sangue e gás carbônico para os alvéolos. Esse processo é conhecido por trocas gasosas..(sauchard, 1987). Os pulmões são dois órgãos de estrutura esponjosa, e têm forma de pirâmide com a base descansando sobre o diafragma. A função principal do pulmão é a hematose, na qual tanto o oxigênio como o dióxido de carbono atravessam a barreira sangue-ar, em forma passiva, por diferenças de concentração (difusão) entre as duas fases. (UEHARA, 1981). Os pulmões são dois órgãos de aspecto esponjoso situados no tórax. Eles estão separados do abdome por um músculo achatado exclusivo dos mamíferos, o diafragma..(sauchard, 1987). O pulmão direito é dividido em três lobos, enquanto o esquerdo, menor, possui somente dois lobos e apresenta uma depressão onde se aloja o coração. Essa depressão costuma ser chamada de leito do coração.(rossi, 1999). 1.1 FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO A fisiologia do sistema respiratório pode ser dividida em três etapas, para efeito de estudo: Inspiração: entrada de ar nos pulmões; Trocas gasosas: parte do oxigênio do ar inspirado passa para o sangue e o gás carbônico do sangue passa para os pulmões; Expiração: eliminação de ar dos pulmões para o ambiente.(idem)
15 O ar que sai dos pulmões contém maior quantidade de gás carbônico que o ar que entra nos pulmões. Isso ocorre porque o gás carbônico é produzido na respiração celular e o oxigênio é consumido.(zi, 1999). 1.2 TROCAS GASOSAS O ar que entra em nossos pulmões possui aproximadamente 20% de oxigênio, representando 79% do ar, e o gás carbônico, que representa apenas 0,04% do ar inspirado. A quantidade de nitrogênio que entra no nosso corpo e a quantidade que sai é a mesma. Isto ocorre porque o nitrogênio é um gás que não participa dos processos fisiológicos do nosso corpo (GUST, 1996) As células vermelhas do nosso sangue, as hemácias, têm essa cor devido uma substância chamada hemoglobina. A hemoglobina tem grande afinidade com as moléculas de oxigênio e de gás carbônico. Quando o oxigênio passa dos alvéolos pulmonares para o sangue, ele se combina com a hemoglobina, formando um composto chamado oxiemoglobina. Essa substância circula pelo sangue junto com as hemácias, e à medida que o sangue passa pelos tecidos, a hemoglobina libera o oxigênio, que passa para as células. A hemoglobina pode, agora, ligar-se a outro composto, o gás carbônico, proveniente das células. A ligação do gás carbônico com a hemoglobina forma um outro composto, a carboemoglobina..(sauchard, 1987). Quando o sangue passa pelos alvéolos a hemoglobina libera o gás carbônico que passa para o ar dos pulmões. A hemoglobina fica então livre para ligar-se novamente ao oxigênio vindo do ar inspirado (GUST, 1996). No entanto, nem todo o gás carbônico é transportado pela hemoglobina. Cerca de 70% dele é transportado pelo plasma até os alvéolos pulmonares..(sauchard, 1987).
16 CAPÍTULO II 2. EDEMA PULMONAR AGUDO O Edema Pulmonar Agudo é uma urgência clínica e uma das causas mais freqüente de internação hospitalar. Nesse contexto o paciente apresenta-se completamente dispnéico, cianótico e agitado, tendo uma rápida evolução para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apnéia com parada cardíaca. (CASTRO, 2003). Segundo Oliveira (2006), o Edema Pulmonar Agudo é um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por diversas patologias cardíacas ou não, porém, sua fisiopatologia e semelhança, e sua sintomatologia básica é a, falta de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de líquido róseo de boca e nariz. O paciente, sente como se estivesse afogando, ficando sentado e respirando rapidamente. Conforme descreve Tarantino (2002): Os pulmões são um dos órgãos de maior conteúdo aquoso de nosso organismo cerca de 81,5% de seu peso são constituídos de líquidos e a relação entre seu peso com ou livre de sangue é de 1,4. Por outro lado, apresentam um fluxo de linfa estimado em 10 ml por hora (p. 921). Os pulmões são constituídos principalmente de água, mas para que ocorra a troca gasosa, os alvéolos pulmonares devem manter-se quase secos. Esta condição é atingida graças ao balanço que há entre as pressões hidroestáticas e as pressões colóido-osmóticas, a manutenção da integridade da parede microvascular e ao mecanismo de remoção de líquido.(uehara,1982, p.226). Para que seja eficaz as trocas gasosas a composição aquosa dos pulmões; os alvéolos devem estar guardados em estado relativamente seco. Dessa maneira Tarantino (2002) adverte: Devido à sua grande elasticidade, dependente da estrutura anatômica e do conteúdo aquoso, é fácil imaginar as graves conseqüências que o aumento de líquido poderá provocar, tanto em
17 seus volumes e capacidades, como na sua mecânica ou nas trocas gasosas. (p. 921). Tarantino (2002) define o edema pulmonar como uma de entidade pulmonar como uma entidade clínica com características de aumento do conteúdo líquido extra-vascular nos pulmões. Para Tarantino o edema pulmonar cardiogênico é considerado o mais freqüente. A função principal dos pulmões é a troca gasosa entre os alvéolos e os capilares, o equilíbrio entre as forças hidrostáticas e osmóticas podem desaparecer conforme explica Uehara (1982, p.226), por alterarem-se um ou os dois fatores, ocorrendo, em conseqüência passagem de líquido dos capilares para o interstício pulmonar e daí, em direção aos espaços aéreos dos pulmões, caracterizando o edema pulmonar. 2.1 FISIOPATOLOGIA Conforme explica Castro (2003) os mecanismos que envolvem freqüentemente são: 1. O desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício ou 2. a ruptura da membrana alvéolo capilar, independente do mecanismo iniciante, mesmo que ocorra a inundação do alvéolo, haverá sempre algum grau de ruptura da mesma. Tarantino (2002) afirma que o edema pulmonar, independente de sua causa, acumula-se de início no tecido conjuntivo frouxo parasseptal e assim em uma fase intersticial, tem como conseqüência a diminuição dos volumes pulmonares e aumento da pressão hidrostática intersticial. Castro (2003) apresenta três estágios para a seqüência de acúmulo de líquido: 1) aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se delete, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, de drenagem linfática. 2) O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade, de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor. 3) Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e consequentemente inundação dos alvéolos.(p.2).
18 Quando o edema evolui, ocorre inundação alveolar e, por diluição ou inativação do surfactante alveolar, ocorre aumento da tensão superficial dos alvéolos, originando uma formação de microatelectasias, maior diminuição da complacência e dos volumes e capacidades pulmonares. Nessa situação pode-se encontrar nos pulmões alvéolos hipoinsuflados, microatelectasias e edema intersticial e alveolar nas zonas mais comprometidas. (TARANTINO 2002). Dessa maneira, o aumento da pressão do capilar pulmonar, aumenta a permeabilidade do capilar ocasionando a entrada de líquido para o interior do interstício resultando em edema intersticial que faz com que diminua a complacência e volumes pulmonares, aumentando a resistência das VA e originando áreas de microatelectasias e no edema alveolar além disso acontece a diminuição do surfactante e aumento da tensão superficial, mais áreas de atelectasias. ( PAVEZI, 2006, p.1). Segundo a lei de Poiseulle: Equação de Poiseulle: F = s P. P. R4 8. h. L onde: F = fluxo através do tubo, s P = gradiente de pressão entre as extremidades do tubo, R = raio do tubo, 8 = constante numérica igual a 8, h = viscosidade do conteúdo do tubo, P = 3,1415... (SHARP,1998). A Instalação do Edema Pulmonar se dá quando o fluxo de líquido do espaço intravascular, em direção ao interstício e alvéolo, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes possuem um importante papel na remoção dos líquidos do interstício pulmonar. (CASTRO, 2003). Assim explica Tarantino (2002): Nas zonas com alvéolos atelectasiados ou inundados de líquidos ou sangue, e perfundidos, teremos os shunts intrapulmonares. Os alvéolos hipoinsuflados e perfundidos darão formação aos efeitos shunts, e estas alterações são as principais responsáveis pela hipoxemia e insaturação da oxiemoglobina nesta entidade. As zonas menos comprometidas pelo edema, recebendo mais e com prefusão desproporcionalmente menor, formarão o efeito espaço morto. Onde houver alvéolos respeitados e colapso dos capilares correspondentes, formar-se-ão espaços mortos. O efeito espaço morto e o espaço morto tenderão a diminuir a eficácia da ventilação alveolar. O aumento da pressão intersticial pelo edema, a maior pressão intersticial pelo edema, a maior pressão intersticial
19 pelo edema e a maior pressão do ar intrabrôquico, necessários para vencer a diminuição da complacência, provocarão exacerbação dos reflexos de deflação pulmonar, com conseqüentes taquipnéia, hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e aumento do trabalho respiratório, haverá risco de estafa hipoventilação alveolar com hipercapnia e, por fim, parada respiratória.(p.923). O Edema Pulmonar pode ser classificado, quanto à sua fisiopatogenia, em três grandes grupos: 1. Edema pulmonar hemodinâmico ou com pressão microvascular elevada; 2. Edema pulmonar por aumento da permeabilidade microvascular elevada e permeabilidade normal. 3. Edema pulmonar com combinação de pressão microvascular elevada e permeabilidade aumentada. (UEHARA, 1982, p.227). 3. TIPOS DE EDEMA PULMONAR AGUDO Existem dois tipos de edema pulmonar agudo: 1. O edema pulmonar cardiogênico (também chamado de hidrostático ou hemodinâmico) e 2. edema pulmonar não-cardiogênico (também chamado de edema por aumento da permeabilidade, lesão pulmonar aguda, ou síndrome do desconforto respiratório agudo). As causas subjacentes são diversas. 3.1 EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGÊNICO Esta pesquisa vai se deter somente ao Edema Pulmonar Agudo Cardiogênico. Segundo Tarantino (2002), o que caracteriza o edema pulmonar agudo cardiogênico é a elevação da diferença das pressões hidrostáticas capilar e coloidosmótica (Pc Pco): suas causas principais são: insuficiência cardíaca esquerda, estenose mitral, hiper-hidratação, doença venoclusiva pulmonar e estados de hipertensão pulmonar. Sua instalação pode ser aguda ou crônica e a intensidade depende do nível da pressão. Capilar e do tempo de permanência.
20 Sacanlan (2000) descreve que quando os mecanismos de defesa contra o acúmulo de líquido no pulmão são ultrapassados, as pressões hidrostáticas aumentam agudamente no interstício pulmonar e ocorre a inundação alveolar. O Edema agudo pulmonar cardiogênico apresentam Segundo Szajewski (1995), algumas causas: Tóxicas, não-tóxicas complicação secundária observada nas intoxicações que causam arritmias (bradicardias, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular). Depressão miocárdica (choque), isquemia miocárdica e hipertensão grave. 2. Causas não-tóxicas hipervolemia aguda, arritmias cardíacas, drogas depressoras cardíacas, hipertensão, doença valvular esquerda, infarto do miocárdio, miocardite e isquemia miocárdica grave. O mecanismo preciso da inundação alveolar durante o edema pulmonar hidrostático é desconhecido (SACANLAN, 2000). Szajewski (1999), aponta o aumento súbito da pressão em capilares pulmonares, engurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares como as causas do Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico. 4. ETIOLOGIA Vem de causas hemodinâmicas tais como: insuficiência ventricular esquerda, estenose da válvula mitral, arritmias cardíacas, hipervotemia e estado de hipertensão pulmonar. As alterações fisiopatológicas levam a um aumento do líquido extravascular oulmonar, redução do volume e da complacência dos pulmões, aumento na resistência das vias aéreas e alterações na relação ventilação-perfusão. (PINHEIRO, 2002) 5. DIAGNÓSTICO Dependendo do estágio em que se encontra o paciente as manifestações surgem.na primeira fase apenas a dispnéia de esforço costuma ser correlacionada, na segunda fase o acúmulo inicial de líquido, no interstício pulmonar, pode comprometer as vias aéreas de pequeno diâmetro (terminais) em particularidade nas bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo (CASTRO, 2003).
21 As causas do EAP cardiogênico são várias, as mais comuns são a insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 1998). SZAJEWSKI (1999),cita dois tipos de diagnóstico para o Edema Agudo Pulmonar: Diagnóstico Diferencial - Síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA), Pneumonite aspirativa, Asma, Hipersecreção brônquica, Doença pulmonar obstrutiva crônica, Edema pulmonar não cardiogênico, Broncopneumonia e Investigações Relevantes - Gasometria arterial, Raio X de tórax, Ecocardiograma, Eletrocardiograma, Eletrólitos séricos, uréia e creatinina (SZAJEWSKI,1999), Existem quatro mecanismos fisiopatológicos que participam do Edema Agudo Pulmonar: aumento da pressão capilar hidrostática; diminuição da pressão coloidosmótica do plasma; alteração da permeabilidade capilar e comprometimento da drenagem linfática (GUYTON, 1998). O diagnóstico do Edema Pulmonar Agudo é essencialmente clínico. Para que se tenha um balizamento das condutas terapêuticas que serão adotadas, devese utilizar os exames complementares de maneira racional. Deve-se haver documentação adequada, principalmente a radiológica, de tão grave intercorrência na história clínica do paciente. (CASTRO, 2003). 6. TRATAMENTO Edema pulmonar agudo é considerado uma emergência médica e o tratamento não pode ser adiado. O tratamento inclui: Posicão sentada ou decúbito elevado, Oxigênio em alta concentração, Nitroglicerina pode ser utilizada como spray sublingual (duas vezes ou 0.8mg) ou um comprimido sublingual. Repetir se necessário. Furosemida: administrar 60 a 80 mg endovenoso em adultos, ou 1 mg/kg em crianças. Pode ser repetido após uma hora. Se o paciente não responder às medidas acima, então instituir: Nitroglicerina EV: administração contínua, iniciamente com 10 a 20 µg/min; se necessário aumentar a dose progressivamenye em 10 µg/min com intervalos de 5 a 10 minutos, até dose de 80 µg/min. Pressão Aérea Positiva Contínua (CPAP) - pode ser feita com máscara. Ventilação com
22 Pressão Positiva Intermitente (IPPV) por ventilação mecânica. IPPV deve ser instituída assim que o paciente apresentar qualquer sinal de hipoxia cerebral, choque, PaO 2 < 60 mmhg (Fi0 2 > 0.5), acidose metabólica grave, ou PaCO 2 > 60 mmhg. (SZAJEWSKI, 1995). O paciente em Edema Pulmonar Agudo deve ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgências cardiológicas sob vigilância médica até o quadro se estabilizar. (CASTRO, 2003). Durante o tratamento o paciente deve permanecer sentado, pois assim ocorre diminuição do retorno venoso (RV) e consequentemente da pré-carga. Ficando nessa posição facilitará a função diafragmática e com isto diminui o trabalho respiratório.(pinheiro,2002).. Para o tratamento do EAP devem ser tomadas algumas medidas, principalmente se for de origem cardíaca, deve-se administrar oxigênio, vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, pois esta posição reduz a pressão venosa e, conseqüentemente a pré-carga, e também facilita a movimentação diafragmática pela ação da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório (COSTA,2005). A ventilação não-invasiva por pressão positiva vem sendo utilizada como um dos recursos fisioterapêuticos para o tratamento de pacientes cardiopatas, sendo discutível o seu benefício no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico sobre as condições ventilatórias e hemodinâmicas (OLIVEIRA, 2006, apud SILVA, 2007). Segundo Oliveira (2006), estudos realizados, com 39 pacientes com EAP Cardiogênico e quadro de Insuficiência Respiratória, divididos em dois grupos, sendo o grupo 1 com 20 pacientes tratados convencionalmente com oxigenoterapia, sendo ofertado O2 aleatoriamente afim de conseguir uma saturação Ý 90%, já o grupo 2 com 19 pacientes tratados com CPAP de 10cmH2O e FiO2 de 60%, além do tratamento clínico, demonstrou que no grupo tratado apenas com oxigenoterapia obteve uma taxa de 35% de intubação traqueal, enquanto que o grupo tratado com a CPAP nenhum paciente teve a necessidade de intubação traqueal, apresentaram uma diminuição no trabalho ventilatório, diminuição da acidose a ponto de normalizar o ph sangüíneo e uma melhora na relação PaO2/FiO2, foi verificado também no estudo que não houve diferença na taxa de mortalidade entre os grupos.
23 Conforme explica Barreto (2003), o tratamento ocorre da seguinte maneira: a) pelo Suporte ventilatório, com oxigenioterapia, que é quando o paciente recebe oxigênio suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10 L/min. Ou Ventilação Não-Invasiva que proporciona a redução da pré e pós-carga promovendo a melhora da contratilidade do ventrículo esquerdo. Aumenta a complacência pulmonar recrutando alvéolos pulmonares previamente colabados e se realiza de duas formas: Pressão positiva Contínua (CPAP) e Ventilação em benível pressórico (BPAP). Para o autor essas duas formas de ventilação não-invasiva aceleram a melhora clínica e gasométrica e diminuem a necessidade de intubação orotraqueal. Também pode ser realizado o tratamento com ventilação invasiva, que é indicada quando ocorre rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento de sinais clínicos de fadiga de musculatura acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na presença de acidose respiratória. Essa conduta é dada a pacientes com IAM com indicação de angioplastia primária, naqueles com taquiarritmias com necessidade de cardioversão elétrica e em pacientes com choque cardiogênico. Há também um tratamento medicamentoso, onde as drogas de primeira linha são os nitratos, os diuréticos de alça e a morfina. (OLIVEIRA,2006, apud Silva 2007). 6.1 AÇÕES ESPECÍFICAS PARA EDEMA AGUDO DE PULMÃO Ações de primeira linha: Oxigênio 5-10 L/min em máscara facial Dinitrato de isossorbida 5ml SL a cada 5 min se PAS > 90 mmhg Furosemida 20-80 mg EV Morfina 1-3 mg EV a cada 5 min Ações de segunda linha: Nitroglicerina EV Nitroprussiato EV Dopamina Dobutamina CPAP Intubação com ventilação com PEEP
24 Em caso de IAM, considerar: Angioplastia Trombolítico Balão intra-aórtico Cirurgia de revascularização miocárdica 6.2 Manejo terapêutico do EAP: Classe I: Oxigênio (máscara facial a 05 10 L/ min) Nitrato SL ou EV Diurético EV Morfina EV Administração de drogas de suporte cardiovascular (nitroprussiato/ dopamina/dobutamina) Terapia trombolítica ou revascularização urgente (angioplastia ou cirurgia) para IAM Intubação e ventilação mecânica para hipóxia severa que não respondem rapidamente à terapia ou para acidose respiratória Correção definitiva da causa subjacente (p.ex: troca valvar por regurgitação aguda severa) quando indicado e clinicamente possível
25 CAPÍTULO III 3. VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA Quando o Edema Pulmonar Agudo é do tipo cardiogênico (EAPC) o risco de vida é eminente, a menos que medidas corretas sejam adotadas.(pinheiro,2002). Foram descritos no final do século XVIII, os primeiros ventiladores mecânicos. Eles eram de vários tipos de artifícios que aplicavam pressão positiva nas vias aéreas superiores através de aparelhos de fole ou através de pressão negativa ou positiva aplicada externamente no tórax, nas costas ou abdômen. Eram bastante utilizados em ressuscitações (COSTA,2005) Em 1920 houve a epidemia de pólio, a VMI despertou grande interesse. A ventilação não-invasiva era realizada em grande escala e com variedade ventiladores com pressão negativa, mas eram propensos à obstrução das vias aéreas superiores principalmente à noite. Mas em 1960 a epidemia já estava controlada devido ao uso de vacinas e do aparecimento da ventilação mecânica invasiva (VMI), nessa época o uso da VNI era reduzido.(idem). A partir da década de 80 começou-se a utilizar como estratégia ventilatória em pacientes com insuficiência respiratória aguda, a ventilação não-invasiva (VNI).Ela tem sido usada em diferentes situações clínicas na tentativa de se evitar a intubação traqueal e suas complicações. (BERSTEN, 1991). Em pacientes com Edema Agudo Pulmonar o trabalho respiratório é muito aumentado por causa da redução da complacência pulmonar edema intersticial e alveolar e também por causa do aumento da resistência das vias aéreas. O paciente tem grande desconforto tendo que realizar grande esforço e exigindo pressões intratorácicas mais negativas geradas pelos músculos respiratórios, ocasionando o retorno venoso (aumento da pré-carga) e a pressão transmural do ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga), isso tudo em conjunto piram o edema pulmonar, mantendo um círculo vicioso (PARK, 2004). A VNI vem sendo mais estudada e utilizada nas causas de insuficiência respiratória aguda, o edema agudo de pulmão cardiogênico (EAPC) e a exarcerbação da DPOC. (BERSTEN, 1991).. Quando ocorre a queda do débito cardíaco, decorrente do aumento da póscarga e/ou da condição que ocasionou o EAP, o transporte de oxigênio fica
26 comprometido aos músculos respiratórios, e sendo incapazes de exercer o seu trabalho respiratório necessário e de forma adequada, também pode agravar pela hipoxemia. Assim sendo, a queda da ventilação, além de agravar a hipoxemia, poderá levar ao surgimento da hipercapnia.(peter, 2006). Assim, os benefícios fisiológicos da VNI no EAP trazem consequentemente uma melhora clínica.muitos estudos têm sido realizados sobre o uso da VNI, mostram que com o uso da VNI reduz-se o risco de intubação e de óbito com a aplicação. (PARK, 2004). A ventilação não-invasiva tem sido aceita como uma alternativa atraente à ventilação mecânica convencional em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Quanto a ventilação mecânica, além de ser procedimento invasivo, está associada a complicações que podem comprometer significativamente a evolução clínica em pacientes graves. Devido ao tubo endotraqueal que pode lesar diretamente a mucosa da via aérea causando ulceração, inflamação, edema e hemorragia submucosa, e em casos extremos, estenose da via aérea. Também impedem o paciente de se alimentar por via oral ou falar e sedação. Já a ventilação não-invasiva mediante aplicação de pressão suporte e pressão expiratória final positiva, assim como pressão positiva contínua, com as máscaras nasais ou faciais, diminui o trabalho muscular e melhora a troca gasosa por recrutamento de alvéolos hipoventilados. Dessa maneira, mantém-se as barreiras de defesa natural, diminui a necessidade de sedação, reduz o período de ventilação mecânica, e ainda pode evitar a entubação orotraqueal e suas complicações. (RAHAL, 2005). 3.1 INDICAÇÃO E CONTRA-INDICAÇÃO DA VNI Peter (2006) apresenta as indicações e contra-indicações da VNI inúmeras evidências demonstram que a VNI pode ter papel de destaque no tratamento de doenças agudas e crônicas, além de ter o potencial de facilitar o desmame de ventilação invasiva. As duas condições em que o benefício da VNI foi mais largamente estudado e que isto está melhor definido, são a agudização da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e o EAPC.
27 Segundo o Consenso de Ventilação Não Invasiva com Pressão Positiva (BACH e cols., 1997 in Peter 2006), os critérios de seleção para se indicar VNI aos pacientes devem incluir pelo menos dois dos descritos abaixo: - desconforto respiratório com dispnéia moderada ou severa, uso de musculatura acessória, respiração paradoxal: - ph < 7,35 e P3CO2> 45mmHg; - FR > 25 irpm (adulto). INDICAÇÕES Doença pulmonar obstrutiva crônica. Doenças pulmonares restritivas. Doenças neuromusculares. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Insuficiência cardíaca congestiva. Desmame da ventilação mecânica invasiva. Edema agudo pulmonar cardiogênico. Pós operatório de cirurgias tóraco-abdominais. Pneumonias. Hipoventilação pulmonar. Ventilação domiciliar. CONTRA INDICAÇÕES Absolutas: Parada cardiorrespiratória ou necessidade de intubação traqueal, paciente colaborativo, pós operatório recente de cirurgia facial, esofágica ou gástrica, hipoxemia ou hipercapnia refratária com ph < 7,25, instabilidade neurológica com perda do reflexo protetor e redução do nível de consciência, alterações anatômicas pneumotórax não drenado. (AZEREDO,2002).
28 Relativas: Ansiedade extrema, obesidade mórbida, secreção pulmonar abundante, presença de ílio, síndrome do desconforto respiratório agudo com hipoxemia grave, instabilidade cardiovascular, instabilidade hemodinâmica. (AZEREDO,2002). 3.2 VANTAGENS E DESVANTAGENS O fato de se evitar a intubação endotraqueal e suas complicações é a principal vantagem da VNI, além de garantir maior conforto e diminuição da ansiedade. Existem algumas complicações que podem surgir pelo uso da VNI, algumas são decorrentes da intubação, como os efeitos colaterais da sedação e do bloqueio neuromuscular, o traumatismo local pela cânula e/ou laringoscópio, a aspiração de conteúdo da orofaringe ou de vômitos e, mais tardiamente lesões de faringe, laringe e traquéia. (CELIKEL e cols, 1998 apud RAHAL, 2005). Outra vantagem da VNI é a facilidade de aplicação e remoção, redução da necessidade de sedação, preservação da comunicação, expectoração e alimentação, preservação das funções e mecanismos de defesa das vias aéreas superiores contra aspiração e infecção respiratória e redução das complicações relacionadas à permanência do tubo endotraqueal.(rahal, 2005). As desvantagens são citadas como o alto fluxo e a máscara aderida à pele pode provocar incômodo e algumas vezes intolerância pelos pacientes, o que exige certo grau de cooperação por parte dos mesmos. A ausência do tubo endotraqueal no uso da VNI pode dificultar a remoção de secreções pulmonares e possibilitar a aspiração de conteúdo gástrico, isso se o paciente tiver com consciência rebaixada e tosse ineficaz.(azeredo, 2002). Auad (2005) alerta para as limitações que existem quanto aos ventiladores exclusivos para o uso da VNI, pois devido à utilização de um único circuito inspiratório e expiratório, também ocorrendo uma imprecisão no ajuste da fração inspirada de O² e também alguns aparelhos portáteis têm opções reduzidas de alarme, tornando o aparelho perigoso, principalmente em pacientes que dependem do suporte de ventilação mecânica. Apesar de ser necessária, a Ventilação Mecânica e a intubação traqueal estão associadas a complicações. Entre elas estão a aspiração de conteúdo da
29 cavidade oral ou estômago durante a intubação; incapacidade de falar e deglutir, lesão de vias aéreas no ponto de contato da mucosa com o tubo, resultando em edema, ulceração, hemorragia e potencial estenose.(pinheiro, 2002). 3.3 INTERFACES PARA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Ao implementar a VNI, deve-se verificar uma adequada interface paciente- ventilador (máscara nasal ou facial). MÁSCARA NASAL é muito utilizada nos casos de insuficiência respiratória crônica. É de vários tamanhos e formatos. Apesar de ser mais tolerado, em alguns casos pode-se haver impossibilidade de uso se vazar ar pela boca e/ou o aumento da resistência das narinas. (SARMENTO, 2005). Fig. 1 Máscara Nasal www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008
30 Sarmento (2005) explica que essa máscara possui uma particularidade: o paciente deve manter a boca fechada para evitar escapes de ar e obter a ventilação desejada. MÁSCARA FACIAL - As trocas gasosas ocorrem com mais eficiência ao utilizar-se essa máscara. Sarmento (2005) explica que algumas dessas máscaras aumentam o espaço morto em até 200 ml (correspondendo ao volume de ar contido no interior da máscara). As máscaras transparentes permitem melhor visualização de secreção ou de vômito. Fig. 2 Máscara Facial www.google imagens acessado no dia 13/10/2008 MÁSCARA TOTAL É de tamanho único, possui um suporte de fácil utilização com boa vedação e apresenta menores riscos de ferimentos e reduz a sensação de claustrofobia. (SARMENTO, 2005).
31 A vantagem dessa máscara é o melhor conforto, a desvantagem é o aumento do trabalho respiratório, o barulho interior, o risco de ressecamento de córneas e possíveis reinalações de CO2. (AZEREDO, 2002). FIG.3 Máscara Total (full face) www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008 As interfaces ventilatórias não - invasivas mais usadas são: Máscaras faciais, máscaras nasais, peças bucais, prongas nasais, capacetes (helmet), máscaras full face (rosto inteiro) e outras, cada uma com materiais muito sofisticados para promover maior ajuste e conforto ao paciente durante a VNI. Na teoria, VNI pode ser realizada com qualquer modo ventilatório, porém as modalidades mais apropriadas são o BiPAP com a compensação de fugas aéreas e o CPAP de fluxo contínuo. (LORENZI-FILHO,2006).
32 3.4 OBJETIVOS RELACIONADOS COM A MÁSCARA Segundo Sarmento (2005), ao iniciar o uso da VNI deve-se: explicar e orientar o paciente todo o procedimento, elevar a cabeceira a 45º, o fisioterapeuta deve segurar a máscara, iniciar a terapia com baixas pressões e ir aumentando conforme for necessário, proteger a base do nariz com hidrocolóide, uma pele artificial siliconada, deve fixar a máscara com cuidado, ajustar PI (IPAP) a fim de se obter um volume-corrente de 6 a 8 ml/kg, ajustar PEEP (EPAP) e FiO2 para SatO2 / PEEP intrínseco, ligar os alarmes do ventilador e sempre monitorar o paciente e finalmente reavaliá-lo periodicamente. Dessa maneira, o Fisioterapeuta deve: 1. Ter habilidade para localizar os defeitos e identificar a dificuldade; 2. Escolher a máscara disponível em sua instituição; 3. Identificar a máscara apropriada para seu paciente. Quanto a seleção da máscara, o Fisioterapeuta deve considerar: 1. Tempo estimado de uso da VNI; 2. Condições da pele; 3. Configuração facial; 4.Compatibilidade com equipamentos não-invasivos e ou invasivos e 5. Fatores psicológicos. Fig. 4 ultra mirage fullface fig.5 Totalface Mask www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008
33 CAPÍTULO IV 4. DISCUSSÃO Analisando os tipos de máscaras existentes, suas funcionabilidades e características, dentre as opiniões de autores de artigos científicos, nacionais e estrangeiros, verificaremos a eficácia da VNI no EAPC, confrontando suas idéias a respeito das vantagens e desvantagens do uso desta técnica. De acordo com Carvalho (2006), a ventilação não-invasiva com pressão positiva tem reduzido o uso da ventilação pulmonar mecânica invasiva para pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC). Nos resultados realizados no seu estudo, verificou-se que a pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) foi associada a redução da mortalidade na utilização do BIPAP em relação a terapêutica padrão (RR 0,63, 0,37-1,10) P=0,11; não houve diferença significativa entre a ventilação com BIPAP em relação ao uso da CPAP (RR 0,75; 0,40-1,43). O autor com seu estudo verificou que nos casos de EAPC, a CPAC e a BIPAP reduzem a necessidade do uso de VPM invasiva e também que comparada com a terapêutica padrão, a CPAP diminui a mortalidade; e há uma tendência à redução da mortalidade após o uso da BIPAP. Conforme explica Peter (2006), a aplicação da pressão positiva por VNI é benéfica no EAPC, seu principal benefício é a redução do retorno venoso e, conseqüentemente, do edema. Hilbert (1997) alerta para os efeitos adversos da VNI, que podem ser minimizados, entre eles encontramos claustrofobia, vazamentos, irritação dos olhos, edema de pele, abrasão nasal e vermelhidão pela compressão da máscara na pele. Costa (2005) afirma que várias interfaces têm sido utilizadas para prover a VNI em pacientes com falência respiratória aguda, entre elas estão as máscaras faciais e nasais, manufaturadas com os mais variados materiais biossintéticos elaborados para produzirem melhor conforto e adaptação com o mínimo de agressão ao paciente. Em relação ao estudo de Holanda (2001) ao descrever as vantagens da VNI diz ter uma série de vantagens: é de fácil aplicação e remoção, preserva as vias aéreas superiores, garante maior conforto ao paciente, evita o trabalho resistivo do tubo traqueal e as complicações da própria intubação, como traumatismos de vias
34 aéreas superiores ou pneumonia nosocomial. Embora já utilizada desde o final da década de 30, a VNI somente veio mostrar-se como alternativa eficaz e vantajosa em relação à intubação traqueal no início dos anos 90. Estudo da Emerg Méd (2004), indica a VNI como benéfica para o tratamento de pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico. Sessenta pacientes com acidose aguda (ph<7.35), edema pulmonar cardiogênico, foram selecionados randomicamente para receberem oxigenoterapia convencional, CPAP (10 cm H2O) ou ventilação bifásica (IPAP 15 cm H2O, EPAP 5 cm H2O) fornecida por um ventilador padrão através de máscara facial. Os principais parâmetros de avaliação foram o sucesso terapêutico em duas horas e a mortalidade intra-hospitalar. As análises foram feitas através da intenção de tratar. Para Rahal (2005) a sofisticação dos equipamentos e máscaras fazem com que os benefícios da ventilação não-invasiva sejam inquestionáveis.segundopavezi (2006) os objetivos da ventilação não-invasiva são diminuir o trabalho respiratório, melhorar as trocas gasosas e o fisioterapeuta deve utilizar as máscaras para melhorar a ventilação pulmonar, melhorar as trocas gasosas, diminuir o trabalho respiratório e mobilizar e eliminar secreções broncopulmonar. A análise da atual literatura mostra que a ventilação não invasiva aplicada por CPAP ou bilevel-pap é segura, e os dois têm abordagens semelhantes Efeitos e são eficazes na prevenção da necessidade de endotraqueal intubação em pacientes com desconforto respiratório de cardíacos origem. Os resultados reforçam o conceito de que a positivo pressão positiva intratorácica deve ser visto como um nonpharmacological forma de tratamento agudo de pulmão edema, e não apenas como uma medida de suporte (LORENZI-FILHO, 2006). Na teoria, VNI pode ser realizada com qualquer modo ventilatório, porém as modalidades mais apropriadas são o BiPAP com a compensação de fugas aéreas e o CPAP de fluxo contínuo. (PINHEIRO, 2002). Kosowsky (2000) realizou um estudo com 22 pacientes com EAPC e com iminente necessidade de intubação endotraqueal. Esses pacientes foram colocados em BIPAP, com pressão inspiratória de 5 a 8 cm H2O e expiratório de 3 a 5 cm H2O.Apenas 2 dos 22 pacientes (9%) terminaram o tratamento tendo necessidade de intubação endotraqueal. Gust (1996) realizou um trabalho com 75 pacientes. Tais pacientes sofreram revascularização do miocárdio com complicação de EAP. O intuito desse estudo foi
35 para avaliar os efeitos da CPAP, da BIPAP e da oxigenioterapia convencional no aparecimento de EAP durante o processo de desmame da VNI. Gust (1996) após observação constatou um aumento na incidência de EAP somente nos pacientes tratados com administração de oxigênio via cânula nasal combinado com fisioterapia torácica padrão. Dessa forma, o autor concluiu em sua pesquisa que o tratamento com máscara facial CPAP ou nasal BIPAP imediatamente após a extubação traqueal pode reduzir as complicações do desmame da VNI em pacientes que fizeram revascularização do miocárdio ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda ou com aumento da permeabilidade devido a extravassamento capilar. Conforme explica Nápolis (2006) o uso da VNI é eficiente em várias situações de insuficiência respiratória, como no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico e acrescenta que o uso de VNI com máscaras é mais recente que a ventilação invasiva.e é preciso que os fisioterapeutas tenham o conhecimento certo sobre a técnica para que o tratamento seja eficaz. Os autores são unânimes em afirmar que a VNI é benéfica ao EAPC e além de evitar a intubação e diminuir a mortalidade. Assim,Pinheiro (2002) afirma que além dessas vantagens, ao evitar a intubação traqueal, evita as complicações a ela associadas., proporcionando ao paciente maior conforto, mantendo suas capacidades de comunicação e deglutição. Assim pode-se perceber que a Ventilação não invasiva em pacientes acometidos pelo Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico é uma boa opção no tratamento desses pacientes.
36 CONCLUSÃO No presente estudo observou-se que o Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é de extrema gravidade, é uma situação clínica grave e deve o paciente ter atendimento médico urgente. As causas para que se ocorra o EAPC são diversas e suas conseqüências para o ser humano são graves. Vem de causas hemodinâmicas tais como: insuficiência ventricular esquerda, estenose da válvula mitral, arritmias cardíacas, hipervotemia e estado de hipertensão pulmonar. O diagnóstico é essencialmente clínico e deve-se realizar exames. A ventilação não-invasiva por pressão positiva vem sendo utilizada por Fisioterapeutas para o tratamento do EAPC. A VNI apresenta indicações e contra-indicações, facilita o desmame de ventilação invasiva. No EAPC ela é muito indicada, além de outras patologias. As contra-indicações absolutas são para aqueles pacientes acometidos de parada cardiorespiratória ou com necessidade de entubação traqueal, paciente colaborativo, pós-operatório recente de cirurgia facial, esofágica ou gástrica, hipoxemia ou hipercapnia refratária, pacientes sem consciência. Já as relativas são referentes a extrema ansiedade, obesidade mórbida, secreção pulmonar abundante presença de ílio, síndrome do desconforto respiratório agudo com hipoxemia grave, instabilidade cardiovascular e instabilidade hemodinâmica. Sua principal vantagem é a de se evitar a intubação endotraqueal e suas complicações. Mas também facilita a aplicação e remoção, redução da necessidade de sedação, preservação da comunicação, expectoração e alimentação preservação das funções e defesas das vias aéreas superiores. È certo que a VNI, definida como a assistência ventilatória com infusão de pressão positiva através de máscaras ou dispositivos similares (interfaces), desprovida de prótese traqueal (tubo oro ou naso-traqueal e ou traqueostomia) minimiza os índices de entubação traqueal e conseqüentemente dias de internação. Por isso a VNI vem sendo utilizada cada vez mais nos hospitais, tornando-se hoje uma ferramenta indispensável.
37 Assim, esse estudo conclui que a Ventilação Não-Invasiva (VNI) é de grande utilidade no tratamento dos pacientes com EAPC, pois melhora as trocas gasosas, a complacência pulmonar e a mecânica respiratória, diminuindo a necessidade de entubação endotraqueal.
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