Cardiopatias Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da aula A. Cardiopatia Isquêmica B. Cardiopatia Hipertensiva C. Cardiopatia Valvular 2
A. Cardiopatia Isquêmica Manifestações Clínicas Patogenia Angina Pectoris Síndromes Coronarianas Agudas Infarto do Miocárdio Cardiopatia Isquêmica Crônica Morte Súbita 3
Manifestações Clínicas Principal causa de morte no mundo 90% - obstrução por aterosclerose das artérias coronárias Manifestações tardias da aterosclerose coronariana (progressiva) Manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica: Infarto do miocárdio Angina Pectoris CI crônica com insuficiência cardíaca Morte súbita cardíaca Outras causas da cardiopatia isquêmica: Embolia coronariana Choque pressão sanguínea sistêmica baixa 4
Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda miocárdica Aterosclerose crônica: Patogenia 90% dos pacientes - uma ou mais artérias epicárdicas obstruídas Progressiva invasão do lúmen estenose Ruptura aguda da placa acompanhada de trombose Lesão obstrutiva fixa 75% ou + do lúmen provoca isquemia sintomática induzida por exercícios físicos (dor no peito angina) Obstrução 90% - fluxo inadequado mesmo em repouso 5
Patogenia Alteração aguda da placa: número, distribuição, estrutura e grau da obstrução das placas ateromatosas ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia profunda - lesão aterotrombótica Consequências da isquemia miocárdica: Angina estável demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassa capacidade artérias coronarianas acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio - não ruptura de placas Angina instável alteração súbita na morfologia da placa trombo mural e vasoconstrição redução intensa e transitórias do fluxo sanguíneo coronariano Alguns casos microinfartos distais secundários à tromboembolia Isquemia miocárdio alteração aguda da placa -oclusão trombótica total -morte do músculo cardíaco Morte súbita cardíaca lesão aterosclerótica, placa rompida provoca isquemia miocárdica regional induz arritmia ventricular fatal 6
Angina Pectoris 7 Ataques paroxísticos -desconforto torácico precordial ou subesternal Isquemia miocárdio transitória Padrões da angina pectoris: Angina estável (AP típica) Forma mais comum aterosclerose estenosante crônica - redução da perfusão coronariana Atividade física, excitação emocional ou qualquer causa de sobrecarga cardíaca Angina variante de Prinzmetal Paciente em repouso -espasmo da artéria coronária Angina instável ou em crescente Padrão de dor ocorre com frequência crescente (duração prolongada) Precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso Ruptura da placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e por formação de êmbolos ou vasoespasmo(ou ambos) Alerta para Infarto do Miocárdio agudo
Síndromes Coronarianas Agudas 8
Isquemia grave prolongada Eventos que sucedem a oclusão arterial coronariana: Alteração súbita placa ateromatosa hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ruptura ou fissuramento Formação de microtrombo Vasoespasmos estimulados por mediadores liberados das plaquetas Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do trombo Em minutos trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso 9
Resposta do Miocárdio: Infarto do Miocárdio Prognóstico - gravidade e duração da privação do fluxo sanguíneo Tempo aproximado até o início dos eventos-chave nos miócitos cardíacos isquêmicos Característica Tempo Início da depleção de ATP Perda da contratilidade Redução do ATP Até 50% do normal Até 10% do normal Lesão celular irreversível Lesão microvascular Segundos <2 min 10 min 40min 20-40 min > 1 h 10
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Localização, tamanho e características morfológicas específicas do infarto do miocárdio agudo dependem: Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a aterosclerose e trombose Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos Duração da oclusão Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco Quantidade de vasos sanguíneos colaterais Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano Outros fatores: frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea Progressão da necrose localização e causa da redução da perfusão 13
Evolução das Alterações Morfológicas do IM Tempo Características Macroscópicas Microscópio óptico Lesão Irreversível 0-1/2h Lesão Irreversível ½-4 h Sem alteração Sem alteração Sem alteração Geralmente sem alteração, ondulação variável das fibras na borda 4 12 h As vezes mosqueamentoescuro Início danecrose por coagulação, edema e hemorragia 12 24 h Mosqueamentoescuro Continuação da necrose de coagulação,picnose dos núcleos, miócitoscom hipereosinofilia, necrose marginal com faixas de contração, início do infiltrado neutrofílico 14
Evolução das Alterações Morfológicas do IM Tempo Características Macroscópicas Microscópio óptico 1 3 dias Mosqueamentocom área central do infarto de cor amarelo-acastanhada 3 7 dias Borda hiperêmica, amolecimento central amarelo-acastanhado 7 10 dias Amolecimento e coloração amareloacastanhada em grau máximo, com margens deprimidas vermelhoacastanhadas 10 14 dias Área infartada com bordas deprimidas vermelho-acinzentadas Necrose por coagulação,com perda dos núcleos e das estriações, infiltrado intersticial vigoroso de neutrófilos Início da desintegração das miofibrilas mortas, com morte de neutrófilos, fase inicial da fagocitose das células mortas pelos macrófagos na borda da área infartada Fase avançada da fagocitose das células mortas,fase inicial da formação do tecido de granulação fibrovascular nas margens Tecido de granulação bem organizado com novos vasos sanguíneos e deposição de colágeno 2 8 semanas Cicatriz cinza-esbranquiçada, que progride da borda para o centro da área infartada Aumento da deposição de colágeno, com diminuição da celularidade 2 meses Cicatrização completa Cicatriz colagenosa densa 15
Infarto Transmuralversus subendocárdico: Distribuição da necrose do miocárdio correlacionada com a localização e causa da redução da perfusão: maioria dos infartos miocárdicos são transmurais Infarto Miocárdico transmural envolve toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária Aterosclerose crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta Infarto subendocárdico (não transmural) área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular Zona subendocárdica última região perfundidado miocárdio área mais vulnerável a redução do fluxo sanguíneo coronário Infarto subendocárdico devido rompimento da placa seguido de trombo coronário 16
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Modificação da área de infarto por meio da reperfusão: Arritmias, hemorragia do miocárdio com faixas de contração, dano celular irreversível na área de lesão isquêmica original (lesão por reperfusão), lesão microvascular, e disfunção isquêmica prolongada (atordoamento miocárdico miocárdio hibernante) Perda da viabilidade do miocárdio no infarto é progressiva -reperfusãoprecoce nas áreas de risco pode salvar o músculo cardíaco isquêmico Benefício da reperfusãodepende: rapidez em que a obstrução coronária é removida e extensão de correção da oclusão vascular e da lesão subjacente que foi gerada Área de infarto reperfundida- hemorragia Lesão por reperfusãodevido: estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e inflamação importante iniciada durante a reperfusão, arritmias Isquemia subletalcrônica miocárdio hibernante (pode ser restabelecido pela revascularização) 20
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Aspectos clínicos: Pulso fraco e rápido e transpiração profusa (diaforese) Dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e edema pulmonares resultantes são comuns Consequências e complicações do infarto miocárdico: Disfunção contrátil insuficiência ventricular esquerda Arritmias Ruptura do miocárdio Pericardite Extensão da área do infarto Expansão da área do infarto Trombo mural Aneurisma ventricular Disfunção dos músculos papilares Infarto do Miocárdio Insuficiência cardíaca progressiva tardia 23
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Cardiopatia Isquêmica Crônica Maioria dos casos - IM previamente (descompensação funcional) Outros casos -doença arterial coronariana obstrutiva grave, apresentando-se como CI crônica (ausência de infarto miocárdico anterior) Morfologia: Coração aumentado e mais pesado hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo Grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias Pequenas cicatrizes representando área de infarto Endocárdio mural pode apresentar espessamento fibrosos e trombos murais Clinicamente: Pode ocorrer depois de IM ou ataques de angina Insuficiência cardíaca primeiro indício de cardiopatia isquêmica crônica 26
Morte Súbita Cardíaca Morte inesperada - indivíduos sem doença cardíaca sintomática ocorre logo após o início de alguma sintoma (geralmente após 1 h) Geralmente consequência de uma arritmia letal (ex. assístole; fibrilação ventricular) Isquemia aguda do miocárdio - mais comum para arritmias fatais Lesão isquêmica afeta o sistema de condução e gera instabilidade cardíaca eletromecânica Maioria instabilidade elétrica por isquemia do miocárdio distante do sistema de condução Focos arritmogênicos adjacentes às cicatrizes de infartos miocárdicos antigos 27
Morte Súbita Cardíaca Outras condições associadas a morte súbita cardíaca: 28 Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas Estenose da valva aórtica Prolapso da valva aórtica Miocardite Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica Hipertensão pulmonar Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex. hipertensão) Outras causas diversas: alterações metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas, abuso de drogas (ex. cocaína e metanfetamina) Morfologia: 80% a 90% -aterosclerose coronariana acentuada com estenose crítica (alto grau) de um ou mais vasos essenciais Maior parte associada a irritabilidade da isquemia do miocárdio -arritmias ventriculares malígnas Cicatrizes de infartos anteriores e vacuolização do miócitosubendocárdico indicativo de isquemia crônica grave
Referências Bibliográficas KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010. KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2008. RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2006. Imagens- www.studentconsult.com 29