Síndrome Coronária. Introdução Etiologia Fisiopatologia Quadro Clínico Avaliação Complementar

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1 Introdução Etiologia Fisiopatologia Quadro Clínico Avaliação Complementar

2 Relevância epidemiológica A despeito dos importantes avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento

3 Inflamação Após duas décadas de estudos sobre as complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas em uma lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual

4 Homeostase vascular A estrutura de uma artéria de grande e médio calibre compõe-se de três túnicas: 1. Íntima 2. Média 3. Adventícia

5 Túnica íntima Monocamada de células endoteliais estendidas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação

6 Túnica íntima O endotélio funciona como órgão endócrino e produz enorme gama de mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetárias e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias

7 Média Formada por células musculares lisas cujo tônus contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, é capaz de regular o calibre dos vasos. A artéria adulta normal exibe níveis de renovação celulares baixos. Em um contexto anormal, entretanto, fatores locais (crescimento, citocinas, células inflamatórias e colesterol modificado) e sistêmicos (hipertensão arterial) podem alterar este equilíbrio

8 Adventícia Além da função de suporte, os fibroblastos mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, resultando em fundamental contribuição para remodelamento vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular

9 Anatomia Síndrome Coronária

10 Isquemia miocárdica É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio A redução do fluxo pode ser: 1. Insidiosa 2. Abrupta

11 Isquemia Miocárdica Insidiosa síndromes coronárias crônicas e estáveis. Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos. Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta tornase insuficiente, gerando isquemia

12 Isquemia Miocárdica Aguda Síndromes coronárias instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda repouso Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica Ativação e Agregação Plaquetária Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação Trombo Oclusivo Não Oclusivo

13 Elevação do consumo de oxigênio Taquicardia ansiedade, febre, dor e insuficiência cardíaca Aumento da Contratilidade exercício, efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica Elevação da pressão intraventricular hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume e complacência reduzida

14 O músculo cardíaco tem metabolismo predominantemente aeróbico, com elevada extração de oxigênio e baixa margem de reserva Não há estoques de oxigênio em quantidade significativa no miocárdio A isquemia ocasionada por redução da oferta e ou elevação do consumo de oxigênio determina alterações metabólicas, elétricas e da contratilidade no miocárdio

15 Freqüência cardíaca Equilíbrio Oferta/Demanda Colaterais Espasmo Tempo de Contratilidade Tensão Demanda de O² Oferta de O² Fluxo Coronário diástole Gradiente Pressão parietal Auto regulação Pressão Volume local sistólica Isquemia Acidose láctica Alteração no ECG Contratilidade Dor Tratado de Cardiologia da Socesp 2005, pág. 595

16 Aguda IAM com Supra de ST IAM sem Supra de ST Angina Instável Alto Intermediário Baixo

17 Fatores de Risco Modificáveis 1. Dislipidemias 2. Sedentarismo 3. Hipertensão 4. Obesidade 5. Diabetes 6. Estresse 7. Tabagismo 8. Consumo de álcool Não Modificáveis 1. História familiar 2. Sexo 3. Idade

18 Marcadores de Risco Lipoproteína a Fator do plasminogênio ativado Fator VII e VIII Fator de Von Willebrand Moléculas de adesão Homocisteína Inflamação PCR ultra sensível Ferritina Fibrinogênio

19 Etiologia Doença coronária aterosclerótica Doença coronária não aterosclerótica Espasmo, anomalias congênitas Doença coronária adquirida Trauma, embolia, vasculite, sífilis Doenças hereditárias Funcionais

20 Aterosclerose Aterosclerose é um processo inflamatório que afeta seletivamente artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres Complicações decorrentes de trombos oclusivos, incluindo o acidente vascular cerebral e o infarto do miocárdio são as maiores causas de morbidade e mortalidade

21 Aterosclerose O envelhecimento da árvore arterial é um processo biológico que pode seguir a um curso natural e pode ser acelerado por um combinação de injúrias e múltiplos fatores de risco Circulation November 22, 2005

22 Placa Aterosclerótica Tipicamente a placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo

23 Placa Aterosclerótica Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, é rico em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos

24 Placa Vulnerável Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica

25 Placa Vulnerável Guidelines for the Management of the patients with ST elevation april 2005

26 Mecanismos de Oclusão Trombo não oclusivo sobre placa pré existente Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição) Obstrução mecânica progressiva Inflamação Rotura da placa aterosclerótica

27 Conceito de Vulnerabilidade Placa Vulnerável Hipercoagulabilidade Paciente Vulnerável Morte Sangue Vulnerável Miocárdio Vulnerável Circulation. 2003;108: Arritmias

28 Apresentações 1. Isquemia silenciosa 2. Angina estável 3. Angina instável 4. Infarto do miocárdio Com supra desnível Sem supra desnível

29 Angina Estável Caracterização Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual

30 Angina Estável O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito aperto, peso, pressão ou queimação A localização habitual é retroesternal ou precordial e abrange todo o precórdio Intensidade variável Irradiação para mandíbula, pescoço e face interna do MSE

31 Angina Estável Dura de 2 a 10 minutos Pode acompanhar-se frequentemente de manifestações relacionadas ao SNC, as quais se relacionam com gravidade maior Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos, diabéticos e pacientes revascularizados

32 Angina Estável Exame Físico Habitualmente é normal, e deve ser realizado minuciosamente diagnóstico diferencial O exame realizado no momento da dor pode evidenciar: 4ª bulha, 3ª bulha, sopro de regurgitação mitral, sopro sistólico paraesternal, congestão pulmonar, alterações da freqüência cardíaca e alterações da pressão arterial

33 Angina Instável Caracterização Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE

34 Angina Instável Classificação Gravidade dos sintomas Circunstâncias das manifestações clínicas Intensidade do tratamento

35 Angina Instável Classificação Gravidade dos Sintomas Classe I Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores) Classe II Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) Classe III Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas) Classificação de Braunwald Arq Bras Cardiol 2001; supl II

36 Angina Instável - Classificação Circunstâncias das manifestações Clínicas Classe A Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia) Classe B Angina instável primária Classe C Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas) Intensidade do tratamento Classe 1 Sem tratamento ou tratamento mínimo Classe 2 Terapia antianginosa habitual Classe 3 Terapia máxima

37 Angina Instável Exame Físico Pode ser normal Alterado no momento da dor semelhante às alterações da angina estável Sinais de hipoperfusão e baixo débito

38 Infarto do Miocárdio sem Supra de ST Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas Risco de arritmia aumentado

39 Infarto do Miocárdio com Supra de ST É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

40 Infarto com Supra de ST A dor é intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos Em pacientes revascularizados, idosos e diabéticos a manifestação clínica pode ser equivalente anginoso A primeira manifestação pode ser com AVC ou ICE

41 Infarto do ventrículo direito Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares

42 Infarto do Miocárdio Exame físico Normal Alterações da Pressão Arterial Alterações da Freqüência Cardíaca Alterações das Bulhas Sopros Atrito Pericárdico Alterações do Sistema Nervoso Central

43 Marcadores Injúria Aguda Marcador Mioglobina Troponina I Troponina T CK MB massa CK MB atividade CK Total Elevação 2 a 3 horas 3 a 12 horas 3 a 12 horas 3 a 6 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas

44 Avaliação Complementar Eletrocardiograma Teste Ergométrico Ecocardiograma Ecocardiograma de stress Cintilografia Miocárdica Tomografia (Escore de cálcio) Ressonância Nuclear Magnética Hemodinâmica Cateterismo cardíaco

45 Eletrocardiograma O eletrocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais O registro eletrocardiográfico não somente pode estabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes coronárias agudas, como também prover informações relevantes para a melhor opção terapêutica e a estratificação prognostica

46 Eletrocardiograma Onda T Embora as alterações da onda sugiram a presença de anormalidade, seu registro é relativamente freqüente mesmo na ausência de doença Por está razão, suas mudanças devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variáveis clínicas e laboratoriais

47 Eletrocardiograma Isquemia sub epicárdica O registro gráfico resulta em uma onda T contrária ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que sofreu isquemia Isquemia sub endocárdica A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS Tranchesi Eletrocardiograma normal e patológico 2001

48 Eletrocardiograma Segmento ST na Isquemia Para uma análise adequada da magnitude da depressão do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST-T. Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são considerados anormais Tranchesi Eletrocardiograma normal e patológico 2001

49 Eletrocardiograma Corrente de Lesão É representada por um vetor que se dirige para a zona lesada Lesão subendocárdica infradesnível Lesão subepicárdica supradesnível Tranchesi Eletrocardiograma normal e patológico 2001

50 Eletrocardiograma Infarto agudo do miocárdio com Supra de ST Evolução Tranchesi eletrocardiograma normal e patológico 2001