Interna de Radiologia do Hospital Fernando Fonseca (HFF) 2

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1 Acta Radiológica Portuguesa, Vol.XXIII, nº 89, pág , Jan.-Abr., 2011 Artigo de Revisão Trombose Venosa Cerebral Cerebral Venous Thrombosis Alexandra Pintassilgo Santos 1, Teresa Palma 2, Isabel Cravo 3, Cristina Gonçalves 4, Pedro Evangelista 5 1 Interna de Radiologia do Hospital Fernando Fonseca (HFF) 2 Assistente Graduada de Neurorradiologia; Responsável pela Unidade Autónoma de Neurorradiologia do HFF 3 Assistente Graduada de Neurorradiologia do HFF 4 Assistente de Neurorradiologia do HFF 5 Chefe de Serviço de Neurorradiologia do Hospital Egas Moniz Departamento de Neurorradiologia do Serviço de Radiologia, Hospital Fernando Fonseca Resumo A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença neurológica relativamente rara mas grave, com uma multiplicidade de factores causais e manifestações clínicas, pelo que a imagem desempenha um papel fundamental no seu diagnóstico. Este artigo revê os aspectos radiológicos da TVC e potenciais desafios na interpretação da imagem por TC e RM. Palavras-chave Trombose Venosa Cerebral; TC; RM. Abstract Cerebral venous thrombosis (CVT) is a relatively uncommon but serious neurologic disease, with many and varied possible causal factors and clinical manifestations, where imaging plays a primary role in the diagnosis. This article reviews the radiological findings and potential pitfalls in CT and MRI image interpretation. Key-words Cerebral Venous Thrombosis; CT; MRI. 1 - Introdução A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença neurológica relativamente rara mas grave, que ocorre predominantemente em adultos jovens e de meia idade [1], com uma incidência anual estimada nos EUA de cerca de 2 a 7 casos por milhão, sendo a sua verdadeira incidência desconhecida devido à ausência de estudos epidemiológicos [2,3]. Dada a multiplicidade dos seus factores causais e das suas manifestações clínicas, a imagem desempenha um papel fundamental no seu diagnóstico [4,5]. O diagnóstico precoce é crucial, permitindo reverter o processo trombótico através da administração da Recebido a 15/10/2009 Aceite a 28/01/2010 terapêutica adequada, diminuindo as complicações agudas e as sequelas a longo prazo, reduzindo a morbilidade e a mortalidade [4,3]. 2 - Factores predisponentes A patogénese da TVC é complexa e pouco compreendida [4], estando descritos mais de 100 factores etiológicos na literatura [3]. A compreensão da fisiopatologia da TVC reside no conhecimento dos seus mecanismos causais, que podem ser classificados como locais (relacionados com condições intrínsecas ou mecânicas que envolvem as veias cerebrais ou os seios durais) ou sistémicos (relacionados com condições clínicas que promovem a trombose). Os processos locais que alteram o fluxo venoso incluem os traumatismos dos seios durais, as infecções regionais e a invasão ou compressão neoplásica. As causas sistémicas ARP 53

2 incluem os défices de proteína S e de proteína C, a gravidez, o puerpério, o uso de contraceptivos orais e os estados de hipercoagulabilidade secundários a neoplasias malignas [6]. A frequência destes factores etiológicos varia de acordo com o grupo etário, sendo muitas vezes multi-factorial. No recém-nascido, as causas mais frequentes são as doenças sistémicas agudas, nomeadamente o choque ou a desidratação [4]. Causas habituais em crianças incluem as infecções locais (como a mastoidite) e as coagulopatias. Nos adultos de ambos os sexos as coagulopatias congénitas ou adquiridas são as causas mais importantes (cerca de 70% dos casos) [7], contudo, em mulheres em idade fértil o uso de contraceptivos orais e o puerpério são os factores etiológicos mais frequentes [8]. Em cerca de 20 a 35% dos casos a causa permanece desconhecida, implicando que esta hipótese diagnóstica seja obrigatoriamente colocada na lista de diagnósticos diferenciais dos quadros clínicos neurológicos agudos, independentemente da aparente ausência de factores de risco [4]. 3 - Manifestações Clínicas A apresentação clínica da TVC é variada, com sintomas e sinais inespecíficos, manifestações atípicas ou total ausência de sintomas, devendo ser incluída na lista de diagnósticos diferenciais de todos os casos neurológicos agudos [9]. As suas manifestações clínicas variam de acordo com a sua localização, extensão e duração, dependendo também da eficiência da circulação venosa colateral [10]. Sintomas comuns incluem cefaleias (75-95%), tonturas, alterações do estado de consciência [4] e sinais neurológicos focais (mais frequentes se coexistir lesão parenquimatosa documentada por imagem) [10]. Em cerca de 70% dos doentes observa-se um quadro clínico flutuante secundário aos fenómenos endógenos de trombólise e recanalização, aumentando a incerteza do diagnóstico clínico [10]. Cerca de 20-40% dos doentes apresentam síndrome de hipertensão intra-craniana (com cefaleias e papiledema), devendo a TVC ser excluída em todos os doentes com a hipótese diagnóstica de hipertensão intra-craniana benigna [8]. 4 - Anatomia normal do sistema venoso intracraniano O sistema sino-venoso intra-craniano é frequentemente assimétrico e consideravelmente mais variável que o sistema arterial. O conhecimento das suas variações anatómicas mais frequentes é útil para o diagnóstico imagiológico correcto da TVC. O sistema venoso central engloba o sistema venoso profundo, o sistema venoso superficial e os seios venosos durais (superior e inferior) [11]. O sistema venoso superficial apresenta morfologia e localização variáveis, drenando nos seios durais. As veias superficiais com drenagem superior (ascendentes) são denominadas de acordo com a área do córtex que drenam [12]. As veias superficiais com drenagem inferior (descendentes) incluem a veia de Labbe e veias cerebrais médias superficiais. O sistema venoso profundo inclui a ampola de Galeno, as veias cerebrais internas e suas tributárias, a veia de Rosenthal (veia basal) e suas tributárias e as veias medular e sub-ependimária [13]. O sistema venoso profundo drena o lobo frontal inferior, a maioria da substância branca profunda dos lobos frontal, parietal e temporal, o corpo caloso, o tronco cerebral superior, os gânglios basais e os tálamos [13]. As alterações parenquimatosas que ocorrem com a oclusão venosa profunda envolvem tipicamente os tálamos, provavelmente porque as principais vias de drenagem venosa dos tálamos envolvem directamente as veias cerebrais internas. Os seios venosos durais estão envolvidos pela dura, constituindo a principal via de drenagem das veias cerebrais [3], conduzindo o sangue proveniente das veias cerebrais para as veias jugulares internas. Existem dois grupos de seios venosos durais: superior e inferior. O grupo superior drena o sangue da maioria do cérebro e crâneo e inclui os seios longitudinal superior e inferior, o seio recto, a confluência dos seios, os seios occipitais, os seios transversos e os seios sigmoideus [14]. O seio longitudinal superior recebe o sangue das veias cerebrais superficiais que drenam as convexidades cerebrais. O seu lúmen apresenta morfologia triangular e é atravessado por septos, que desempenham um importante papel na manutenção do fluxo laminar, impedindo o refluxo venoso para as veias corticais [15]. A confluência dos seios ou tórcula ( Lagar de Herófilo ) é formada pela união do seio longitudinal superior, seio recto e seios transversos e é com frequência assimétrica [14]. Os seios transversos são frequentemente assimétricos, sendo o direito dominante na maioria dos casos [16]. É igualmente comum observar-se atrésia unilateral do segmento postero-mediano do seio transverso esquerdo. Os pequenos seios occipitais, variáveis, localizam-se na linha média, na zona de fixação da foice do cerebelo e estendem-se superiormente, drenando na confluência dos seios [17]. Alternativamente, podem ocorrer variantes anatómicas nas quais os seios occipitais podem drenar no foramen magnum, na fossa jugular ou nas veias occipitais, substituindo o seio transverso hipoplásico [17,14]. O grupo inferior dos seios venosos durais é complexo, drenando as veias cerebrais superficiais, as porções média e basal da superfície do cérebro, as órbitas e o seio esfenoparietal, confluindo no seio cavernoso [14]. 5 - Métodos de imagem Diversas técnicas radiológicas têm sido utilizadas para a visualização do sistema venoso intra-craniano: angiografia cerebral convencional e de subtracção digital, Tomografia Computorizada (TC), Ressonância Magnética (RM) e recentemente a venografia por RM e por TC, técnicas que aumentaram a capacidade de detecção imagiológica desta patologia [2]. 54 ARP

3 A RM, incluindo a venografia por RM, é a técnica imagiológica de eleição perante a suspeita clínica de TVC [18]. A angio-tc venosa, realizada como complemento da TC sem contraste, possibilitou a documentação da imagem vascular em 3D na fase venosa, de elevada resolução espacial, com um tempo de aquisição curto, diminuindo os artefactos de movimento e permitindo a adequada monitorização clínica, aspectos críticos no doente instável [2]. Assim, a venografia por TC tornou-se actualmente numa técnica competitiva da RM no diagnóstico da TVC, demonstrando equivalente capacidade diagnóstica e, em algumas situações, superior à venografia por RM [18]. Os sinais imagiológicos da TVC podem ser directos, caso haja visualização do trombo ou indirectos, consequência das alterações vasculares ou isquémicas relacionadas com a perturbação do fluxo venoso [9]. A TVC envolve os seguintes vasos por ordem decrescente de frequência: seio longitudinal superior (62%), seio transverso direito e esquerdo (44.7 e 41.2% respectivamente), seio recto (18%), veias corticais (17.1%), sistema venoso profundo (10.9%), seio cavernoso (1.3%) e veias do cerebelo (0.3%) [19]. A - TC e Angio-TC venosa I - TC sem contraste Os sinais directos de TVC são pouco comuns, sendo identificados em apenas um terço dos casos. A visualização directa do trombo recente no lúmen da veia cortical ou do seio dural podem traduzir-se pelo denominado sinal da corda (ou dense clot sign ). O sinal da corda é uma hiperdensidade linear homogénea, que resulta do aumento de densidade no lúmen dum seio dural ou de uma veia cerebral preenchido por um trombo [20] (fig.1a,b;2b,c;3a). Na trombose de veias perpendiculares ao plano axial (incluindo as veias corticais, a veia de Galeno e segmento vertical do seio longitudinal superior), pode identificar-se um foco redondo hiperdenso em cortes sucessivos [20]. Na trombose das veias paralelas ao plano axial (incluindo as veias cerebrais internas, veias medulares e seio recto), observa-se uma hiperdensidade de morfologia linear. O hipersinal documentado reflecte o facto do trombo venoso recente comportar-se como uma hemorragia parenquimatosa, sendo hiperdenso na primeira semana ou mais após a sua formação [20]. Este sinal é documentado em cerca de 20% dos doentes e desaparece em cerca de 1 a 2 semanas. A B C D E F Fig. 1 - Doente do sexo feminino, 43 anos, quadro clínico inaugural de convulsões após cefaleia intensa e alterações visuais. A e B) TC sem contraste (axial) : hematoma parenquimatoso sub-cortical frontal posterior esquerdo. Pequeno componente hemático sub-aracnoideu na vala sílvica direita e regiões temporo-parietais bilateralmente. Hiperdensidade ao longo de todo o trajecto do seio longitudinal superior ( sinal da corda ), sugestiva de trombose venosa (seta em A). C a F) Angio-TC venosa (C,D,E-MPRs axial, coronal e sagital; F-reconstruções 3D): ausência de preenchimento pelo produto de contraste de todo o seio longitudinal superior ( sinal do delta vazio ), aspecto sugestivo de existência de extenso trombo intra-luminal (setas em D a F). ARP 55

4 A B C D E F G H I Fig. 2 - Doente do sexo feminino, 21 anos, quadro clínico de cefaleia frontal intensa súbita, vómitos, sonolência e ataxia. A, B e C) TC-CE sem contraste : Enfarte hemorrágico, temporal póstero-superior e parietal esquerdos, com discreto efeito de massa sobre o ventrículo lateral. Hiperdensidade na região dos seios lateral (B) e sigmoideu (C) esquerdos, em relação com trombose venosa. D a F) RM e Veno-RM (TOF): confirma-se trombose venosa aguda envolvendo os seios lateral e sigmoideu esquerdos, bem como da veia jugular interna homolateral. Na fase aguda da trombose o trombo nos seios lateral, sigmoideu e veia jugular interna à esquerda tem isossinal com o parênquima cerebral em T1 e relativo hipossinal em T2. Enfarte hemorrágico recente em topografia temporo-parietal esquerda. G a I) RM e Veno-RM (TOF) de controlo 9 dias depois : evolução sub-aguda da trombose venosa envolvendo os seios lateral, sigmoideu e veia jugular interna à esquerda, com hiper-sinal dos coágulos intra-luminais em ambas as ponderações T1 e T2. Discreto aumento da extensão do hematoma temporo-parietal à esquerda, com focos hemorrágicos sub-agudos revelados pela presença de meta-hemoglobina (hiper-sinal nas ponderações T1 e T2), com edema peri-lesional mais marcado, condicionando moldagem do átrio ventricular. 56 ARP

5 Mais frequentemente, a TC sem contraste revela apenas os sinais indirectos de TVC, sendo o enfarte venoso o sinal indirecto mais específico. O enfarte venoso manifesta-se como lesões parequimatosas hipodensas, associadas ou não a hemorragia sub-cortical [18], com distribuição não relacionada com os territórios arteriais principais (presença de múltiplas lesões isoladas, envolvimento duma região sub-cortical poupando o córtex e extensão a mais de um território arterial), aspecto muito sugestivo de causa venosa (fig.1a;2a;4a,b). Os sinais indirectos são frequentemente não específicos, podendo incluir edema cerebral com hipodensidade cerebral difusa (20 a 50%) ou diminuição do tamanho dos ventrículos. Em doentes jovens, a diminuição patológica do volume ventricular pode ser difícil de diferenciar dos ventrículos pequenos normalmente observados neste grupo etário [4]. A hemorragia sub-aracnoidea (HSA) pode raramente estar associada a TVC, por vezes sem envolvimento parenquimatoso, devendo ser considerada na lista de diagnósticos diferenciais de causas de HSA, especialmente quando as cisternas basais não estão envolvidas [21]. A localização do enfarte pode sugerir a estrutura venosa envolvida: lesões hemisféricas para-sagitais bilaterais são sugestivas de trombose do seio longitudinal superior, lesões dos lobos cerebelosos e temporo-occipitais homolaterais sugerem trombose do seio transverso, enfartes do lobo temporal sugerem envolvimento da veia de Labbé e enfarte unilateral ou bilateral dos tálamos, dos gânglios basais e da cápsula interna são típicos da trombose venosa profunda [4]. II Angio-TC venosa A possibilidade de reformatações multi-planares na venografia por TC é muito útil na detecção da trombose venosa sinusal e cortical. A venografia por TC fornece excelente documentação dos defeitos de preenchimento dos seios venosos e das veias corticais. O critério imagiológico mais fiável no estabelecimento do diagnóstico de trombose dos seios venosos é a presença de extensos defeitos de preenchimento associados a expansão sinusal [18]. Evidência directa de TVC nas imagens TC com contraste incluem o sinal do delta vazio ( empty delta sign ), que pode ser visualizado 5 dias a 2 meses após o evento. O sinal do delta vazio consiste numa área hipercaptante triangular com um centro relativamente hipodenso [22] (fig.1ced;4b). Os seios durais são estruturas venosas com morfologia triangular em secção transversal, com septos incompletos e sem válvulas, com um plexo de canais venosos adjacentes, que actuam como vias colaterais para a drenagem venosa em caso de trombose [22]. A explicação mais provável para este sinal é a captação de contraste por esta rica circulação colateral venosa periférica em redor do seio trombosado. Este sinal é visualizado em 25-75% dos casos, podendo desaparecer em estadios crónicos [23]. Sinais indirectos de TVC na TC com contraste podem-se traduzir pela captação da foice e do tentorium secundárias à estase venosa e hiperémia da dura-máter (20%). É importante salientar que na TVC os exames TC, sem e com contraste, são negativos em 10 a 30% dos casos. Assim, em casos de elevada suspeição clínica ou incapacidade diagnóstica, deverá ser feita uma avaliação adicional com venografia por TC, RM ou venografia por RM. III Desafios da TC sem contraste Sangue hiperdenso em seios durais patentes pode ser observado em recém-nascidos, crianças pequenas e em doentes com hemoconcentração sanguínea (policitémia e desidratação), simulando trombose. Ocasionalmente, o sangue hiperdenso pode ser difícil de diferenciar da trombose venosa dural, mas o envolvimento simétrico, a homogeneidade da hiperdensidade e o envolvimento de todos os seios venosos durais e estruturas venosas visualizadas sugerem a presença de sangue hiperdenso [4]. O hematoma sub-dural pode simular TVC, contudo o sinal do hematoma sub-dural localiza-se internamente à topografia habitual do seio transverso. Material de contraste retido de exames radiológicos prévios devido a fluxo muito lento pode simular TVC. Estas situações clínicas predispõem à trombose, devendo ser esclarecidas com estudo contrastados [4,18]. IV Desafios da TC com contraste O sinal do delta vazio pode ser simulado pelos septos intra-sinusais, por um seio venoso fenestrado ou pelas granulações de Pachionni, que se podem manifestar como defeitos de preenchimento [4]. B - RM e Venografia por RM I RM convencional Nas sequências convencionais de RM, os seios durais patentes são frequentemente visualizados como vazio de sinal do fluxo ( flow void ). Isto é particularmente evidente quando o plano de aquisição é perpendicular à direcção do fluxo sanguíneo (ex. imagens coronais na avaliação dos seios longitudinal superior, transversos e sigmoideos). Documenta-se redução do efeito do vazio de sinal do fluxo num plano paralelo ao seio dural, apesar deste plano permitir uma melhor definição da extensão da trombose. Por exemplo, uma imagem sagital ponderada em T1 pode revelar a extensão da trombose do seio longitudinal superior como um sinal hiperintenso preenchendo o seio. A intensidade do sinal do trombo venoso em T1 e T2 varia de acordo com o intervalo entre o início da formação do trombo e o tempo de aquisição. A mudança da intensidade do sinal parece estar relacionada com os efeitos paramagnéticos dos produtos de degradação da hemoglobina do trombo [3]. A intensidade do sinal da trombose venosa assemelha-se às características do sinal da hemorragia intra-craniana, podendo evoluir através dos estadios de oxi-hemoglobina, desoxi-hemoglobina, meta-hemoglobina e hemosiderina [24]. Na fase aguda de formação do trombo (0 a 5 dias, 10 a 30% casos) o sinal é predominantemente isointenso nas imagens ponderadas em T1 e hipointenso nas imagens ARP 57

6 ponderadas em T2, devido à presença de desoxihemoglobina nos glóbulos vermelhos envolvidos no trombo (fig. 2D e E). Um trombo venoso no estadio agudo pode ter uma intensidade de sinal similar ao fluxo sanguíneo normal (muito hipo-intenso em T2), confundindo-se com vazio de sinal [3]. A venografia por RM com contraste ou venografia por TC são normalmente necessárias para permitir o diagnóstico definitivo neste estadio. Na fase sub-aguda do desenvolvimento do trombo (6 a 15 dias, 55% dos casos), o sinal do trombo é predominantemente hiperintenso em T1 e T2 devido à presença de meta-hemoglobina no trombo, facilitando a sua detecção [25] (fig.2 G,H e I). Na fase crónica (superior a 15 dias, 15% casos), a trombose crónica com recanalização incompleta do seio pode constituir um desafio diagnóstico na RM. Comparado com o sinal do parênquima cerebral normal, o sinal do trombo crónico é tipicamente isointenso ou hiperintenso em T2 e isointenso em T1; contudo, existe variabilidade significativa na intensidade do sinal do trombo nesta fase [25]. A intensidade do sinal pode ser sobreponível àquela do sangue oxigenado com fluxo lento. Em imagens adquiridas após injecção de gadolínio, pode observar-se captação intensa do trombo crónico similar à captação dum seio normal. Esta captação do seio é presumivelmente secundária à existência de um trombo crónico organizado, com vascularização intrínseca, bem como devido ao fluxo lento dos canais colaterais intratrombo ou durais. A existência de seios com contraste não indica patência e a venografia por RM pode ser necessária para o diagnóstico definitivo [3]. Evidências indirectas de TVC são normalmente secundárias a alterações parenquimatosas resultantes da oclusão venosa, idênticas às observadas na TC, incluindo edema cerebral e enfarte hemorrágico (um terço dos casos [3]) ou não-hemorrágico (fig.2d). Alterações focais do parênquima observam-se em cerca de 57% dos doentes com TVC, sendo melhor definidas por RM do que por TC [25]. Muitas das alterações parenquimatosas secundárias à oclusão venosa são reversíveis. Apesar das alterações parenquimatosas poderem ocorrer em áreas do cérebro com drenagem venosa para o seio venoso ocluído, em alguns doentes as alterações parenquimatosas não se relacionam com a localização da oclusão venosa [26]. Na fase precoce da TVC, a sequência de difusão revela um padrão de sinal das lesões parenquimatosas associadas mais heterogéneo do que se pensava. Apesar de na maioria dos doentes com TVC este padrão diferir significativamente do enfarte arterial puro devido à existência de valores de ADC normais ou elevados, áreas homogéneas extensas com valores de ADC diminuídos podem ser observadas em imagens de TVC recente. Contudo, documenta-se reversibilidade da maioria das alterações parenquimatosas da TVC na difusão relativamente ao exame prévio, contrariamente ao que sucede nos enfartes arteriais, no qual ocorre edema citotóxico com lesão celular irreversível [27]. Na base deste fenómeno poderá estar o compromisso funcional da área afectada pelo enfarte venoso, mas sem lesão celular irreversível (fluxo venoso mantido pela circulação colateral). Assim, valores de ADC reduzidos nas áreas parenquimatosas afectadas pela TVC não têm o mesmo valor prognóstico comparativamente ao enfarte arterial puro. Recentemente, a aplicação de novas sequências de RM, nomeadamente a SWI (Susceptibility-Weighted Imaging - Siemens) ou SWAN (T2 Star Weighted Angiography- GE), permitiram a elaboração de um mapeamento venoso detalhado, facilitando a identificação da TVC e fornecendo informação complementar valiosa. Estas sequências acentuam as propriedades paramagnéticas dos produtos do sangue como a desoxihemoglobina, meta-hemoglobina intra-celular e hemossiderina, sendo particularmente úteis na detecção de sangue venoso desoxigenado intra-vascular e dos produtos de degradação do sangue em topografia extravascular [28]. II - Venografia por RM A venografia por RM pode ser realizada sem contraste endo-venoso, utilizando as técnicas venográficas de timeof-flight (TOF) ou de phase contrast (PC). Estas técnicas utilizam o fenómeno de fluxo da RM para geração do contraste, revelando os segmentos venosos com fluxo mantido, permitindo o diagnóstico de TVC pela documentação de ausência de sinal em topografia dos seios A C Fig. 3 - Doente do sexo feminino, 27 anos, com cefaleia hemi-craniana e edema da face à direita. A) TC-CE sem contraste : hiper-densidade no trajecto do seio lateral direito. B a D) RM e Veno-RM TOF: Trombose venosa com envolvimento dos seios lateral e sigmoideu à direita, estendendo-se até à região da veia jugular interna. A trombose tem evolução recente revelada por isosinal na ponderação T1 e hiposinal nas ponderações T2, com ausência de sinal de fluxo no estudo por Veno- RM. B D 58 ARP

7 ou veias cerebrais envolvidas (fig.2f; 3D). Sendo dependentes de fenómenos de fluxo da RM, estas técnicas podem ocasionalmente originar artefactos de imagem relacionados com o fluxo. Assim como a venografia por TC, a venografia por RM com contraste endo-venoso avalia o preenchimento endoluminal pelo contraste, não utilizando os fenómenos de fluxo da RM como as técnicas de TOF e phase contrast, sendo menos afectada por fluxos complexos [2]. A venografia por CT e por RM são provavelmente igualmente eficientes, devendo a sua escolha ser baseada na experiência dos radiologistas e nos recursos individuais das instituições [19]. III Desafios da RM Em comparação com o vazio de sinal homogéneo do fluxo normalmente observado nas estruturas arteriais, a intensidade do sinal das estruturas venosas pode variar amplamente. Estados de fluxo lento, padrões de fluxo complexo, variações anatómicas normais e variações fisiológicas normais do fluxo nos seios durais podem criar dificuldades na avaliação imagiológica [29]. Fluxo lento originando perda do vazio de sinal do fluxo pode simular trombose [4]. A existência de septos intra-sinusais ou de um seio dural fenestrado podem imitar a TVC. Os trombos agudos e sub-agudos precoces podem mostrar hipo-intensidade na ponderação T2, simulando o vazio de sinal do fluxo visualizado nos seios venosos patentes, como descrito previamente. Trombos com meta-hemoglobina podem imitar um seio patente na ponderação T1 com contraste [3]. IV Desafios da venografia por RM Flow gaps aparecem frequentemente na venografia por RM com a técnica de TOF, originando dificuldades diagnósticas [30]. Identificam-se com maior frequência no seio transverso não dominante, estando relacionadas com seio normal de reduzido calibre. A combinação de seio pequeno, padrão de fluxo lento ou complexo e um plano de aquisição não perpendicular ao seio avaliado resultam neste sinal. A utilização de imagens no plano sagital oblíquo, transversal ao seio mais hipoplásico permite a sua adequada visualização. A análise das imagens de RM convencional é obrigatória para avaliar de forma precisa as estruturas venosas e reduzir o potencial de erros diagnósticos. A ausência de sinal de trombo no interior do seio nas imagens RM convencionais é uma pista útil para evitar este pitfall. O flow gap é menos frequente na venografia por RM com contraste [16]. Trombos com meta-hemoglobina (estadio sub-agudo) são hiperintensos na venografia pela técnica TOF, simulando o fluxo patente. Imagens RM na ponderação T1 nesses casos demonstram sinal hiperintenso endo-luminal [25]. Em casos duvidosos, a abordagem por venografia com PC (que depende apenas das características do fluxo do sangue e não é afectada pela hiperintensidade da metahemoglobina) pode ser realizada [24]. V Outros pitfalls Hipoplasia e atrésia dos seios transversos ocorre frequentemente (assimetria em cerca 39 a 49% e ausência parcial ou total em 20%) [11]. Na maioria dos casos, o seio transverso direito é mais largo que o esquerdo [13]. A venografia por RM sem contraste pode ser enganosa se interpretada isoladamente. A alteração significativa da dinâmica do fluxo sanguíneo em seios venosos durais estenóticos ou hipoplásicos pode originar perda do sinal de fluxo. As imagens em ponderação T1 com Gadolínio esclarecem esta situação mostrando uma imagem de captação filiforme e regular no seio dural hipoplásico, que pode ser confirmado na venografia por TC [11]. As granulações aracnoideas são estruturas normais que fazem protusão no lúmen do seio dural. Quando são proeminentes, podem simular TVC. São mais frequentemente encontradas nos seios transversos (segmento lateral) e seio longitudinal superior [13]. É importante diferenciar entre granulações aracnoideas e defeitos de preenchimento secundários a trombose sinusal. As granulações aracnoideas tipicamente têm intensidade de sinal e densidade similares ao líquido cefalo-raquidiano e surgem como defeitos de preenchimento focais de morfologia arredondada com distribuição anatómica característica [30]. A B C Fig. 4 - Doente do sexo feminino, 20 anos, com quadro clínico de cefaleias, vómitos e nistagmo. A a C) Angio-TC venosa (A axial, B coronal e C sagital) : Volumoso hematoma frontal lobar esquerdo. Defeito de preenchimento da metade anterior do seio longitudional superior compatível com TVC. Reforço das paredes durais com ausência de fluxo no seu seio (sinal de delta vazio na imagem coronal seta em B). ARP 59

8 6 - Conclusão A TVC é uma doença rara, mas grave, com apresentação clínica inespecífica. A imagem desempenha um papel crucial no seu diagnóstico. A terapêutica médica adequada e precoce é importante porque o processo trombótico e as alterações do parênquima cerebral são potencialmente reversíveis. O conhecimento das variadas características imagiológicas da TVC, por vezes subtis, das variações normais e potenciais pitfalls relacionados com as técnicas é fundamental para o diagnóstico correcto. Os pitfalls imagiológicos podem ser evitados através da cuidadosa correlacção dos múltiplos dados imagiológicos. A avaliação por RM, venografia por RM com a técnica TOF, venografia por RM com contraste e venografia por TC são as técnicas mais úteis para o diagnóstico de TVC. A venografia por TC e a venografia por RM com contraste são provavelmente comparáveis na capacidade diagnóstica da TVC e a escolha da técnica depende da experiência e dos meios disponíveis em cada instituição. 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