Boletim Eletrônico Março ª edição QUAL É A FREQUÊNCIA DE DETECÇÃO DO HPV ANTES DA PRIMEIRA RELAÇÃO SEXUAL?

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1 Boletim Eletrônico Março ª edição QUAL É A FREQUÊNCIA DE DETECÇÃO DO HPV ANTES DA PRIMEIRA RELAÇÃO SEXUAL? Acredita-se que a infecção genital pelo papilomavírus humano (HPV) é transmitida principalmente pela via sexual. Poucos estudos documentaram a detecção de HPV na vagina antes da primeira relação sexual com penetração vaginal. Os autores deste estudo avaliaram coorte de adolescentes seguidas longitudinalmente antes da primeira atividade sexual com penetração vaginal para examinar a frequência de detecção de HPV na vagina e a associação entre a primeira detecção do HPV e comportamentos sexuais sem coito. Das 22 adolescentes avaliadas, a media etária (± desvio padrão) na inclusão era de 14,7 ± 0,95 anos, a média de tempo entre inclusão e primeiro coito foi de 429 dias. A média etária do primeiro coito foi de 16,5 ± 1,2 anos; a média etária da primeira detecção de HPV foi de 16,7 ± 1,2 anos. A média etária da primeira detecção de HPV de alto risco foi de 16,9 ± 1,2 anos, menos de 4 meses após início da primeira experiência sexual com coito. O HPV foi detectado em 45,5% das adolescentes (10 de 22) antes da primeira relação sexual com penetração vaginal. Sete das 10 adolescentes relataram comportamentos sexuais sem coito, que, em parte, explicam a transmissão genital. Assim, o HPV pode ser detectado na vagina antes da primeira relação sexual, reforçando a necessidade de vacinação precoce para obtenção de benefício máximo. Fonte: Shew ML, Weaver B, Tu W, Tong Y, Fortenberry JD, Brown DR. High frequency of human papillomavirus detection in the vagina before first vaginal intercourse among females enrolled in a longitudinal cohort study. J Infect Dis Mar;207(6): O EPSTEIN BARR VÍRUS (EBV) E O PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) DE ALTO RISCO PODEM SER ENCCONTRADOS NO LEITE HUMANO? Diversos tipos de vírus, incluindo o vírus da imunodeficiência humana, vírus do Epstein Barr (EBV) e vírus do tumor mamário em ratos têm sido identificados no leite humano. Seqüências do papilomavírus Humano (HPV) de alto risco foram identificadas em tecido mamário normal e em tumores de mama. O HPV de alto risco é primordialmente considerado como uma infecção sexualmente transmissível. No entanto, uma variedade de outros meios de transmissão têm sido documentadas em relação a este vírus. Estes incluem células brancas do sangue, mucosa oral, sangue do cordão/ placenta, intrauterino. Estes outros meios de transmissão do HPV, além da via sexual, são fatores importantes a serem considerados no contexto da prevenção primária do HPV por meio de vacinas. Descobertas experimentais mostram que o EBV tem a capacidade de aumentar a oncogenicidade do HPV em células de câncer cervical. Por esta razão, Glenn et al investigaram a presença de seqüências virais do HPV e EBV no leite humano, a partir de mulheres lactantes normais. Para tal estudo os autores coletaram leite materno em recipiente estéril de 40 mulheres australianas que não tinham histórico de câncer de mama. Utilizaram a técnica de PCR in situ para pesquisar tais sequencias virais. O HPV de alto risco foi identificado em 6 de 40 (15%) das

2 amostras de leite, no núcleo de células epiteliais (Figuras 1). O seqüenciamento de quatro destas amostras mostraram que três eram positivas para HPV tipo 16 e uma era positiva para HPV 18. O EBV foi identificado em 14/ 40 amostras (33%). Os autores concluem que a presença do HPV de alto risco e do EBV no leite humano sugere a possibilidade de transmissão destes vírus pelo leite. No entanto, dada a raridade de malignidades virais associados a jovens, é possível, mas improvável, que esta transmissão esteja associada ao câncer de mama ou outros tipos de tumores. Fonte: Glenn WK, et al. High risk human papillomavirus and Epstein Barr virus in human breast milk. BMC Res Notes. 2012;5:477. Figura 1 - Célula epitelial HPV positiva localizada no leite humano por PCR in situ. O HPV É FATOR DE RISCO PARA O CÂNCER DE PULMÃO? Os fatores de risco para o câncer de pulmão tais como o tabagismo, a poluição ambiental, amianto e determinantes genéticos são bem conhecidos. O envolvimento do vírus do papiloma humano (HPV) em outros tipos de tumores tais como carcinomas de células escamosas de cabeça e pescoço e câncer pulmonar, tem sido investigado ao longo dos anos; enquanto que para o câncer de orofaringe este papel oncogênico do HPV foi bem estabelecido, para o câncer de pulmão seu papel ainda é incerto. Neste estudo de Galvan et al foram examinados uma série de 100 pacientes com câncer de pulmão, provindos da Itália e do Reino Unido, para a presença do DNA do HPV. Avaliouse ambas amostras de tumor de pulmão e amostras pulmonares não tumorais adjacentes, dos mesmos pacientes. Trinta e cinco tipos de HPV dos mais clinicamente relevantes foram testados, utilizando-se a amplificação por PCR da região L1. Os resultados mostraram que nenhuma sequencia de HPV foi detectada nas amostras de tumor ou no tecido pulmonar normal de qualquer paciente. Estes dados indicam que, nesta série de pacientes europeus, o HPV não está associado com o risco de câncer de pulmão. Fonte: Galvan A, et al. Testing of human papillomavirus in lung cancer and non-tumor lung tissue. BMC Cancer. 2012;12:512.

3 EXISTE ALGUMA MUDANÇA NO COMPORTAMENTO DO CÂNCER ANAL DOS ÚLTIMOS ANOS? O instituto nacional do câncer dos Estados Unidos estimou que existiram novos casos e 780 mortes atribuíveis por câncer anal em Apesar do câncer anal representar aproximadamente 1% de todos os cânceres gastrointestinais, evidências provenientes dos Estados Unidos, Dinamarca e Austrália sugerem que as taxas de incidência ajustadas por idade desse câncer tem aumentado nos últimos 30 anos. O tipo histológico mais comum de câncer do canal anal é o carcinoma escamoso, que totaliza cerca de 85% dos casos. Os casos restantes são de adenocarcinoma (10%) e outros (5%). Na última década, evidências cumulativas indicam que o HPV, principalmente os tipos 16 e 18, está relacionado ao carcinoma escamoso do canal anal. A identificação do HPV como o maior fator contribuidor para o desenvolvimeno de carcinoma escamoso do canal anal sugere que o padrão de incidência bem como características demográficas da doença pode ter mudança com o passar do tempo. Para melhor delinar essas alterações, resultados finais de vigilância e epidemiologia de dados conjuntos de uso público de 1973 a 2009 do instituto nacional de câncer dos Estados Unidos foram analisados para determinar a tendência de incidência e fatores demográficos que caracterizam o carcinoma escamoso de canal anal. Análises de união de pontos identificaram pontos de tempo onde as taxas de incidência se alteraram. Para comparação, análises similares foram conduzidas para carcinoma anal. As análises de pontos identificaram 1997 como o único ponto entre os pacientes com carcinoma escamoso de canal anal, no qual a inclinação das taxas de incidência aumentaram estatisticamente (1997 a 2009 vs 1973 a 1996: razão de risco (RR) 2,2; IC 95%, 2,1 a 2,3). Alteração percentual anual aumentou em todos os estágios de carcinoma escamoso de canal anal e foi maior para carcinoma anal in situ (RR 14,2; IC 95%, 10,2-18,4). Alterações demográficas que caracterizaram o primeiro período de tempo vs posterior incluiu idade mais jovem ao diagnóstico e crescimento das taxas de incidência em todos os estágios, sexo e grupos raciais. Durante 1997 a 2009, mulheres tiveram menor probabilidade de ter carcinoma in situ (RR 0,3; IC 95%, 0,3-0,3), mas tiveram maior probabilidade de ter carcinoma escamoso de canal anal localizado (RR 1,2; IC 95%, 1,1-1,3) e regional (RR 1,5, IC 95%, 1,4-1,7). Em contraste, a alteração percentual anual do adenocarcinoma entre pacientes permaneceu estável durante este período. Em conclusão, o carcinoma in situ e o carcinoma escamoso de canal anal aumentaram drasticamente após 1997 em homens e mulheres, entretanto homens tiveram maior probabilidade de serem diagnosticados com carcinoma in situ. Estas mudanças resultaram provavelmente do rastreamento disponível para homens e esforços para identificar indivíduos de alto risco que poderiam se beneficiar do rastreamento.

4 Fig 2. Análise de ponto de união de carcinoma escamoso e adenocarcinoma anal de 1973 a A linha azul com quadrados vasados representa a tendência combinada de carcinoma escamoso e carcinoma in situ anal com o passar do tempo; a linha dourada com círculos vasados representa a tendência combinado de adenocarcinoma in situ e invasivo com o passar do tempo. Um ponto de união identificado para carcinoma escamoso do canal anal em 1997 (IC95%, 1994 a 2000); um para adenocarcinoma em 1998 (IC 95%, ). Fonte: Nelson RA, Levine AM, Bernstein L, Smith DD, Lai LL. Changing Patterns of Anal Canal Carcinoma in the United States. J Clin Oncol Mar 18. [Epub ahead of print] QUAL É A CONTRIBUIÇÃO DA FUTURA VACINA DE PAPILOMAVÍRUS HUMANO NONAVALENTE NA PREVENÇÃO DO CÂNCER DO COLO DO ÚTERO? Após o HPV 16/18, os dados confirmam que o HPV 31/33/35/45/52/58 são os tipos mais frequentes detectados no câncer do colo do útero em todo o mundo. Recente estudo de Serrano et al, estimou a contribuição relativa (CR) no câncer cervical invasivo e lesões pré-cancerosas do colo do útero dos nove tipos de HPV, incluídos na futura vacina de HPV nonavalente (6/11/16/18/31/33/45/52/58) que está em desenvolvimento. A contribuição relativa destes 9 tipos de HPV para o câncer do colo do útero invasivo foi de 89,4%, com 18,5% dos casos positivos para HPV 31/33/45/52/58. As contribuições relativas por histologia, variaram de 89,1% no carcinoma escamoso para 95,5% para o adenocarcinoma. O HPV 16/18/45 foram detectados em 94,2% dos adenocarcinomas. A contribuição relativa dos nove tipos juntos diminuíram com a idade (teste de tendência p< 0,0001), devido à diminuição em maiores faixas etárias do HPV 16/18/45. Por outro lado, a contribuição relativa do HPV 31/33/52/58 aumentou com a idade. Devido ao crescimento da população, as estimativas projetadas de casos de câncer do colo do útero invasivos atribuíveis a esses 9 tipos aumentarão de novos casos em 2012 para novos casos em As contribuições individuais dos tipos de HPV de alto risco variaram de acordo com o grau da lesão citológica e histológica. A adição dos HPV 31/33/45/52/58, aos tipos oncogênicos já incluídos nas vacinas atuais (16/18) representa prevenção de quase 90% dos casos de câncer cervical invasivo em todo o mundo. Se a vacina nonavalente alcançar o mesmo grau de eficácia do que as vacinas atuais, a taxa de incidência mundial poderia ser substancialmente reduzida.

5 Fonte: Serrano B, et al. Potential impact of a nine-valent vaccine in human papillomavirus related cervical disease. Infect Agent Cancer Dec 29;7(1):38. Editora Médica Responsável: Dra. Adriana Bittencourt Campaner1 Gestão Dr Garibalde Mortoza Esse boletim tem o objetivo de disseminar, de forma prática e sucinta, as informações recentemente publicadas na literatura médica na área de PTGI e colposcopia. Esses resumos de artigos não representam necessariamente a opinião dos editores nem da ABPTGIC. Para sugestões e dúvidas, favor entrar em contato com a secretaria científica: scientifica@colposcopia.org.br 1. CRM SP. Doutora em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Médica Chefe da Clínica de PTGIC do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Facul dade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Médica titulada pela FEBRASGO e qualificada pela ABPTGIC. Declaração de Conflito de interesse, de acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho Federal de Medicina e a Resolução RDC 96/2008 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Pesquisadora da vacina contra HPV da MSD