Patrícia Savio de A. Souza
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- Maria da Assunção de Lacerda Gama
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1 BIOMARCADORES EM PATOLOGIA CERVICAL Patrícia Savio de A. Souza Departamento de Imunobiologia/ UFF Programa de Biologia Celular/ INCA
2 Câncer Colo Uterino (CCU) Consequência da evolução de lesões precursoras Útero Cérvix Vagina 1/3 2/3 3/3 EPITÉLIO NORMAL NIC I NIC II NIC III CÂNCER INVASIVO Lesões de baixo grau Lesões de alto grau LESÕES PRECURSORAS NIC: Neoplasia intra-epitelial
3 Rastreamento CCU Citologia - Papanicolaou Prós: Teste com grande especificidade: ( resultados falso positivos) Contras: Teste com sensibilidade limitada (variabilidade na interpretação): ( resultados falso negativos) Variabilidade de 34-94%: lesões de alto grau Não é determinante no diagnóstico: ASCUS e adenocarcinomas
4 HPV x CCU Câncer Invasivo 100% HPV= Principal biomarcador do câncer do colo uterino!!!
5 HPV x CCU Sexualmente ativas, Citologia normal NICI, NICII, NICIII (L-SIL e H-SIL) Câncer Invasivo 20-40% 50 90% 100% Persistência da infecção por HPV-HR é o principal fator de risco de desenvolvimento CCU!!! HPV= Principal biomarcador do câncer do colo uterino!!!
6 Detecção de HPV Prós: Métodos: Captura híbrida, hibridização in situ, baseados em PCR... Testes de fácil execução e reprodutivel (alta especificidade e sensibilidade para detecção do DNA de HPV!!!) Alto valor preditivo negativo Útil no acompanhamento pós tratamento (H-SIL e de CCU) Contras Baixo valor preditivo para CCU!!
7 Positividade de HPV Sexualmente ativas, Citologia normal NICI, NICII, NICIII (L-SIL e H-SIL) Câncer Invasivo 10-30% 20-40% 50 90% 100% 1%
8 Positividade de HPV x evolução! Schlecht etal., JAMA, 2001
9 Detecção de HPV BOM SE ASSOCIADO A CITOLOGIA E/OU HISTOLOGIA...
10 BIOLOGIA DA INFECÇÃO
11 Integração do genoma do HPV Estado físico genoma HPV (integrado) Número de cópias virais (carga viral) epissoma l integrad o Freqüência HPV- DNA Displasia leve Displasia leve Displasia moderada Displasia Moderada Displasia severa Displasia Severa CIS CÂNCER
12 Integração do HPV E4 E5 L2 L1 LC R E6 E7 E1 E2
13 Integração do HPV de Araujo-Souza et al.,future Oncol 2009
14 Integração do HPV de Araujo-Souza et al.,future Oncol 2009
15 Níveis mrna E6 e E7 Métodos: PreTect HPV Proofer (Norchip), NucliSENS (Biomerieux), APTIMA HPV Assay (Gen probe) Prós: Melhor relação que simples detecção de DNA do HPV % de NIC % de Ca invasivos Contras: Não detectam variantes de transcritos de E6/E7
16 BIOMARCADOR: HPV Detecção do (DNA de) HPV Detecção de persistência viral Detecção do estado fisico do genoma (integração) Detecção de atividade viral: direta ou indireta
17 BIOMARCADOR: HPV Detecção do (DNA de) HPV Detecção de persistência viral Detecção do estado fisico do genoma (integração) Detecção de atividade viral: direta ou indireta: alterações de ciclo celular, resposta imune...
18 P16 Lassen, 2010
19 P16 x HPV Lassen, 2010
20 P16 Cuschieri & Wentzensen, 2008
21 P16 Lesões com baixos níveis de p16 teriam maior chance de regressão Estudos de 2013: Holanda: progressão de LSIL associada a idade e tipo de HPV, não a marcadores: p16, p53, prb e Ki67 (Quin et al., 2013) Japão: superexpressão de p16 em CIN 1-2 associada com progressão, e tem performance superior a tipagem de HPV (Nishio et al., 2013) Italia: Biopsias de 442 mulheres com CIN1 ou negativas RR, 5.5; 95% CI de p16 positivas x negativas! (Pacchiarotti et al., IJC, 2013) `Italia: Seguimento de 3 anos: CIN2 em p16+ maior que p16- ([RR: 2 61; 95% CI ) (Carozzi et al., Lancet Oncol, 2013)
22 OUTROS BIOMARCADORES: Avaliação de polimorfismos e eventos epigenéticos Polimorfismo de genes: prognóstico (p53, TNF, HLA...) Hipermetilação de genes supressores de tumor (htert, p73, p16, PTEN, CAV-1, E-caderina...) Metilaçao de DNA do HPV: distinção de CIN2/ HPV+ sem lesão
23 MARCADOR TUMORAL Diagnostico Prognostico Tratamento: Escolha, acompanhamento Recorrência
24 Outros biomarcadores Avaliação de marcadores circulantes (clínica): SCCA (antígeno de carcinomas de células escamosas, inibidor de serino proteases) CEA (antígeno carcinoembrionário) CA125 TPA, TPS, CYFRA 21-1 (citoqueratinas) Não são específicos e são utilizados com cautela na conduta clínica
25 Conclusões A citologia oncótica associada à detecção de DNA de HPV ou aos níveis de mrna de E6/E7 ou detecção de p16, são consideradas as melhores ferramentas para detecção de lesões e câncer do colo uterino.
26 Conclusões A citologia oncótica associada à detecção de DNA de HPV ou aos níveis de mrna de E6/E7 ou detecção de p16, são consideradas as melhores ferramentas para detecção de lesões e câncer do colo uterino. Vários estudos estão em andamento, mas marcadores para prognóstico, escolha e acompanhamento de tratamento, e recidivas ainda não foram validados em ensaios clinicos.
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