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Transcrição

1 Patologia do colo uterino I-Citopatologia Profa. Sônia Maria Neumann Cupolilo Dra. em Patologia FIOCRUZ/RJ Especialista em Patologia SBP Especialista em Citopatologia SBC

2 HPV

3 Objetivos Conhecer o Programa de Prevenção do Câncer do colo uterino do MS Relacionar os fatores etiológicos desta patologia com os aspectos citológicos e histopatológicos Indicar os critérios citológicos para o diagnóstico das lesões precursoras do câncer do colo uterino Correlacionar as principais alterações citológicas e anatomopatológicas das lesões precursoras e do câncer de colo uterino Identificar os principais tipos de câncer do colo uterino

4 Roteiro de estudo Epidemiologia SISCOLO Etiopatogenia Métodos de rastreio, diagnóstico e estadiamento Aspectos citológicos e anatomopatológicos das lesões precursoras e do câncer do colo uterino

5 Epidemiologia É o segundo tumor mais freqüente na população feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz vítimas fatais e apresenta novos casos. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ.. Esse tipo de lesão é localizada. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. Estimativas de novos casos: (2012) Número de mortes: (2010)

6 Estimativa 2012/Inca

7 SISCOLO Programa de 1999: INCA/DATASUS Avaliar: a cobertura da população-alvo a qualidade dos exames a prevalência das lesões precursoras a situação do seguimento das mulheres com exames alterados, dentre outras informações relevantes ao acompanhamento e melhoria das ações de rastreamento, diagnóstico e tratamento.

8 Etiopatogenia infecção persistente por subtipos oncogênicos do vírus HPV (Papilomavírus Humano), especialmente o HPV-16 e o HPV-18, responsáveis por cerca de 70% dos cânceres cervicais (WHO. HPV Information Centre, 2010). 80% das mulheres sexualmente ativas 32% estão infectadas pelos subtipos 16, 18 ou ambos (SANJOSE, 2007) Na maioria das vezes a infecção cervical pelo HPV é transitória e regride espontaneamente, entre seis meses a dois anos após a exposição (IARC, 2007) lesões precursoras (lesão intraepitelial escamosa de alto grau e adenocarcinoma in situ)

9 Outros fatores Alem da infecção pelo HPV (subtipo e carga viral, infecção única ou múltipla) Imunidade Genética Comportamento sexual Mecanismos ainda incertos que determinam a regressão ou a persistência da infecção e também a progressão para lesões precursoras ou câncer Tabagismo Iniciação sexual precoce Multiplicidade de parceiros sexuais Multiparidade e o uso de contraceptivos orais (International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer 2006, 2007, 2009) A idade também interfere nesse processo, sendo que a maioria das infecções por HPV em mulheres com menos de 30 anos regride espontaneamente, ao passo que acima dessa idade a persistência é mais freqüente (IARC, 2007).

10 Exposição Sexual Patogenese: HPV Zona Transformação Cervical Ep escamoso Ep Colunar Baixo risco-6,11 Alto risco (16,18) Fumo, Hormonio, Oral contraceptivos, responsta imune alterada etc. Ca Epidermóide Adenocarcinoma

11 Patogenese: HPV: vírus DNA HPV 16 e 18: alto risco oncogênico e vários outros Leões de alto grau e carcinomas, por integração do DNA viral ao genoma do hospedeiro HPV 6 e 11: baixo risco, associados a condilomas ( verrugas genitais) Lesões de baixo grau HPV de alto risco expressam proteínas oncogênicas que inativam os supressores de tumor, ativam ciclinas, inibem apoptose e combatem a senescência celular

12 Prevenção diminuição do risco de contágio pelo papilomavírus humano (HPV) vacinas aprovadas e comercialmente disponíveis no Brasil que protegem contra os subtipos 16 e 18 do HPV (as vacinas quadrivalente (HPV 6,11,16 e 18) e bivalente (HPV 16 e 18) a adoção das vacinas anti-hpv não substitui o rastreamento pelo exame preventivo (Papanicolaou) não oferecem proteção para 30% dos casos de câncer de colo do útero causados por outros subtipos virais oncogênicos

13 Rastreio teste de Papanicolaou (exame citopatológico do colo do útero) Com a cobertura de 80% da população alvo e a garantia de diagnóstico e tratamento adequados dos casos alterados, é possível reduzir, em média, de 60 a 90% a incidência do câncer cervical invasivo (WHO, 2002). Em alguns países desenvolvidos a incidência do câncer do colo do útero foi reduzida em torno de 80% onde o rastreamento citológico foi implantado com qualidade, cobertura, tratamento e seguimento das mulheres (WHO, 2008b)

14 A origem da Informação Exame alterado (seguimento)

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16 Colheita do material

17 Colheita do material

18 FALHAS RELACIONADOS A COLETA : PREPARAÇÃO DELGADA,BEM DISTENDIDA, BEM-FIXADA (FIXAÇÃO IMEDIATA) 10 SEGUNDOS!

19 Adequabilidade da amostra AMOSTRA FINA E DELICADA E REPRESENTATIVA

20 LOCAIS DE OBTENÇÃO DA AMOSTRA

21 Colo normal Colposcopia citologia e histologia normais

22 JUNÇÃO ESCAMO-COLUNARCOLUNAR 1. ECTOCÉRVICE 2. JEC 3. ENDOCÉRVICE

23 JUNÇÃO ESCAMO-COLUNARCOLUNAR

24 Endocérvice normal Mucosa endocervical normal

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26 Células presentes

27 Normal e alterações benignas

28 EX: Leptothrix vaginalis

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31 LSIL

32 JEC

33

34 Colposcopia

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36 O QUE É UMA BIÓPSIA?

37 BIÓPSIA LSIL HISIL

38 Histopatologia: NIC I, II e III

39 HPV

40 Displasia do colo: Lesão Intraepitelial Escamosa

41 Displasia do colo: Lesão Intraepitelial Escamosa

42 O QUE É UMA CONIZAÇÃO?

43 CONIZAÇÃO

44 Combination Laser Conization

45 CAF

46 Alterações no epitélio escamoso ASC: células atípicas de significado indeterminado ASC-HI- alto grau???? LSIL NIC I -HPV Coilócito

47 Condiloma: HPV de baixo risco

48 HPV Cervical:

49 Alterações no epitélio escamoso LSIL NIC I Lesão em epitélio glandular X metaplásico. HSIL NIC II/III/CARCINOMA in situ Mosaico e orifício glandular espesso.

50 Alterações no epitélio escamoso CARCINOMA EPIDERMÓIDE

51 Patologia do colo uterino II-Carcinoma do colo uterino Profa. Sônia Maria Neumann Cupolilo Dra. em Patologia FIOCRUZ/RJ Especialista em Patologia SBP Especialista em Citopatologia SBC

52 MICROSCOPIA Carcinoma de células escamosas: 80% in situ Microinvasor Invasor Carcinoma verrucoso Carcinoma escamoso papilar Carcinoma de células transicionais Variantes de células claras e pequenas células não ceratinizantes

53 CARCINOMA in situ

54 Carcinoma escamoso microinvasor

55 Carcinoma escamoso invasor

56 ESTADIAMENTO 0- in situ I- Ia: Ia1 3mm e 7mm (microinvasivo) Ia2 >3mm<5mm 7mm Ib: Ib1 4cm Ib2>4cm II- extensão além da cérvix III- parede pélvica e terço inferior de vagina IV- pelve, bexiga, reto, órgãos II III IV distantes

57 Carcinoma epidermóide

58 CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR

59 Carcinoma Cervix:

60 Carcinoma ulcerado:

61 Carcinoma escamoso invasor

62 CARCINOMA INFILTRANTE

63 Carcinoma Epidermóide (Escamoso):

64 Carcinoma Vegetante

65 Estagio IV Ca

66 Estágio IV Ca

67 MICROSCOPIA Adenocarcinomas: 15% Endocervicais (viloglandular) Endometrióides Células claras, serosos, mesonéfricos, tipo intestinais, em anel-de de-sinête Outros: 5% Carcinomas adenoescamosos Carcinoma basal adenóide Carcinoma adenóide cístico Carcinomas neuroendócrinos Carcinomas mistos

68 Alterações em epitélio cilíndrico AGUS- ATIPIA DE CÉLULAS GLANDULARES DE SIGNIFICADO INDETERMINADO

69 Alterações em epitélio cilíndrico ADENOCARCINOMA

70 ADENOCARCINOMA IN SITU

71 Alterações em epitélio cilíndrico ADENOCARCINOMA VILOGLANDULAR

72 ADENOCARCINOMA in situ

73 Adenocarcinoma

74 ADENOCARCINOMA INVASOR

75 Adenocarcinoma viloglandular

76 Variantes especiais: Ca papilífero de células escamosas

77 Variantes especiais: Carcinoma Neuroendócrino

78 Variantes especiais: Carcinoma Basal Adenóide

79 Variantes especiais: Carcinoma Adenóide-cístico

80 Avaliação macroscópica

81 Amputação

82 Finalização e recomendações

83 Números relevantes CÉLULAS ESC. ATIP. (NÃO NEOPLÁSICAS): 5 A 17% NIC II E III 0,1 A 0,2% CA INVASOR CÉLULAS ESC. ATIP. (FAVORECENDO ALTO GRAU): 24 A 94% NIC II E III CÉLULAS GLAND. ATÍPICAS: 9 A 54% NIC II E III 0 A 8% ADENO IN SITU 1 A 9% ADENO INVASOR LESÃO DE BAIXO GRAU: 15 A 30% DE NIC II E III NA BIÓPSIA LESÃO DE ALTO GRAU: 70 A 75% NIC II E III 1 A 2% CA INVASOR ADENO IN SITU: 48 A 68% CONFIRMA NA BIÓPSIA 38% ADENO INVASOR 58% LESÃO DE ALTO GRAU ASSOCIADA * Fonte: Ministério da Saúde 2006.

84 Protocolos de conduta REFERENCIAMENTO SISCOLO

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92 Vacinação contra HPV Campanha do Ministério da Saúde Vacinas recombinantes Partículas semelhntes ao vírus, sem DNA, não infectivas Profilaxia de HPV: 6, 11 (baixo risco) 16,18 (alto risco) Não elimina o risco de infecções por outros tipos oncogênicos de HPV

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94 PREVENÇÃO

95 VOCÊ JÁ FEZ O SEU?

96 Referências Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero =2011(MS/INCA) Projeto Diretrizes AMB/CFM Programa Viva Mulher (MS/INCA) Clement & Young in Atlas of Gynecologic Surgical Pathology, Saunders, Pennsylvania, Cartier & Cartier in Colposcopia Prática, 3 a Ed., Roca, Sergipe, Acervo de microfotografias CITO