AUTOR(ES): JULIA POSSES GENTIL, CAMILLA FALEIROS PORTO E SILVA, CAROLINE QUILICE NACCARATO, FERNANDA MAGNI CADAMURO

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1 TÍTULO: RESPOSTA INFLAMATÓRIA DA ATEROSCLEROSE NO INFARTO CATEGORIA: EM ANDAMENTO ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE SUBÁREA: MEDICINA INSTITUIÇÃO: UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO AUTOR(ES): JULIA POSSES GENTIL, CAMILLA FALEIROS PORTO E SILVA, CAROLINE QUILICE NACCARATO, FERNANDA MAGNI CADAMURO ORIENTADOR(ES): RENATA DELLALIBAERA-JOVILIANO

2 CATEGORIA: EM ANDAMENTO RESPOSTA INFLAMATÓRIA DA ATEROSCLEROSE NO INFARTO. 1. RESUMO A aterosclerose é uma doença Cardiovascular de extrema relevância na sociedade atualmente. É uma doença oriunda da disfunção endotelial e de inflamação que pode levar ao óbito de muitos pacientes. No presente trabalho apresentamos, através de revisão bibliográfica, identificar a resposta inflamatória da aterosclerose no infarto. Após a análise, verificamos que a inflamação e a participação das células do sistema imunológico tem papel importante na patogênese em questão. Dessa forma em indivíduos portadores de doenças circulatórias o leucograma é de extrema relevância para orientar o diagnóstico e o tratamento desses pacientes. 2. INTRODUÇÃO A aterosclerose é a patogênese mais encontrada nas Doenças Cardiovasculares. É uma doença oriunda da disfunção endotelial e de inflamação (1),em resposta a formação de lesões de gordura(placas ateromatosas), causadas pela elevada concentração plasmática de colesterol, sob a forma de lipoproteínas de baixa densidade. (2) Os fatores contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose são a hiperlipoproteinemia, o aumento da agregação plaquetária, a diminuição das células endoteliais vasculares e o aumento da proliferação de células lisas. O que sugere a presença da ação inflamatória na aterosclerose é a presença dos leucócitos, monócitos e macrófagos. Outro mecanismo inflamatório é a relação entre os altos níveis da PCR e o aumento da taxa de adiposidade, triglicerídeos e baixa relação do HDL/colesterol total. (1) O mecanismo inflamatório: Tem sido demonstrado que a aterosclerose não é simplesmente uma doença de depósito de lipídeos e que a inflamação tem papel fundamental na iniciação, progressão e desestabilização do ateroma. Um marcador da atividade inflamatória é

3 o aumento na circulação das proteínas de fase aguda produzidas pelo fígado, como a PCR e o fibrinogênio. A PCR é uma proteína cuja concentração aumenta significativamente durante uma inflamação aguda. (1) Essa resposta inflamatória na aterogênese é mediada através de mudanças funcionais em células endoteliais, linfócitos T, macrófagos derivados de monócitos e células do musculo liso. A ativação dessas células desencadeia a elaboração e interação de um conjunto de citoquinas, moléculas de adesão, fatores de crescimento, acúmulo de lipídeos e proliferação de células do musculo liso. (3) Na vigência de disfunção endotelial, a concentração destas citoquinas eleva-se, estimulando a produção de moléculas de adesão, assim favorecendo o recrutamento e adesão de monócitos à superfície endotelial. As moléculas de adesão podem promover lesão endotelial por diminuição da distância entre monócitos e células endoteliais e facilitação do ataque de espécies ativa de oxigênio (EAOs), originadas de monócitos ativados, constituindo um fator adicional favorecedor à aterogênese. A molécula de adesão vascular-1 (VCAM-1) liga-se às classes de leucócitos encontradas em ateromas nascentes: monócitos e linfócitos T. As células endoteliais expressam VCAM-1 em resposta à entrada de colesterol em áreas propensas à formação da lesão. (3). Portanto, é evidente que tais processos inflamatórios desencadeados, determinam um desequilíbrio entre as propriedades homeostáticas do endotélio que podem levar à estimulação local da cascata de coagulação e a um estado pró-trombótico local e sistêmico (4). Associado com o aumento depósitos de lipídeos,a proliferação celular pode ficar tão grande que as placas se destacam no lúmen da artéria. Essa conversão abrupta e imprevisível de uma placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrómbotica instável, pode acometer um vaso e reduzir muito o fluxo de sangue, chegando às vezes, a obstruir completamente o vaso. (4) Em caso de ocorrência de oclusão cornariana aguda, a área do músculo com fluxo nulo ou tão pequeno que não possa sustentar a função cardíaca é dita estar infartada. (2) 3. OBJETIVOS

4 No presente trabalho apresentamos, através de revisão bibliográfica, identificar a resposta inflamatória da aterosclerose no infarto. 4. METODOLOGIA Neste estudo que está em desenvolvimento, conota-se uma revisão bibliográfica em literatura atual e pertinente, abordando consultas em bases informativas catalogadas como Scielo, Pubmed, base LILACs, Periódicos Capes e CNPq. 5. DESENVOLVIMENTO Por se tratar de um trabalho de revisão bibliográfica, o desfecho está sendo realizado a partir das coletas de informações referente ao tema da pesquisa. Nesse momento, foram compiladas as análises de seis referências pertinentes, não havendo a necessidade de realizarmos avaliação estatística. 6. RESULTADOS PRELIMINARES Após a realização das primeiras avaliações literárias, verifica-se que inflamação e ativação das células do sistema imunológico têm participação importante na patogênese da aterosclerose. Sabe-se que os monócitos são os principais componentes da progressão da doença aterosclerótica estimulando a aterogênese e a trombogênese. A concentração de monócitos depende do estágio clínico da doença aterosclerótica coronariana, sendo os valores gradualmente maiores no IAM quando comparados com a DAC estável.(5) Essas alterações sugerem diferentes graus de ativação leucocitária que refletem o grau do processo inflamatório existente, responsáveis pela instabilização da placa aterosclerótica, favorecendo, inclusive, espasmo de artéria coronária (6). Dessa forma, em indivíduos portadores de doenças circulatórias, o leucograma é um marcador de risco importante que pode orientar no diagnóstico e tratamento dessas doenças. (7-13) 7. FONTES CONSULTADAS

5 (1) SANTOS, M. G.; PERGORARO, M. ; SANDRINI, F. ; MACUCO, E. C; Fatores de risco no desenvolvimento da aterosclerose na infância e adolescência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol.90 no.4; São Paulo, 2008 (2) GUYTON, A.C.; Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. (3) GOTTLIEB, MGV; BONARDI, G; MORIGUCHI, EH. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose. Scientia Medica, core.ac.uk (4) ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças 8ª ed. (5) AFIUNE, N.; ABRAHÃO. Monocitose é um marcador de risco independente para a doença arterial coronariana..arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 86 no.3; p ; Março (6) HUNG, M.J.; KUO, L.T..; CHENG, C.W.; CHANG, C.P.; CHERNG W.J.; Comparison of peripheral monocyte counts in patients with and without coronary spasm and without fixed coronary narrowing.; Am J Cardiol 2004; p. 93: (7) WOLF, D.; ZIRLIK, A.; BEYOND, K.L; Vascular inflammation recent advances in understanding atherosclerosis; Cellular and Molecular Life Sciences, 2015 Springer. (8) MOORE, L.; DART, X.L.; WANG, L..M.; Systemic inflammatory response following acute myocardial infarction; J Geriatr Cardiol, (9) CAMPBELLA, L.A.; MICHAEL, E.; Infection and atherosclerosis development; Archives of Medical Research 46, (10) James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji; Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy; (11) WANG, X.; CAI, X.;DUANMIN, C.; XU; LI, J.; The Evaluation of Plasma and Leukocytic IL-37 Expression in Early Inflammation in Patients with Acute ST- Segment Elevation Myocardial Infarction after PCI; Hindawi Publishing Corporation ;Mediators of Inflammation, p.1-6 Volume 2015.

6 (12) COCHAIN, C.; ZERNECKE, A.; Macrophages and immune cells in atherosclerosis: recent advances and novel concepts; Basic Res Cardiol (13) RUPARELIA, N.; GODEC, J.; LEE, R.; CHAI, J.T.; DALL ARMELLINA, E.; MCANDREW,D.; DIGBY, J.E.; FORFAR, J.C.; PRENDERGAST, B.D.; KHARBANDA, R.K.; BANNING, A.P.; NEUBAUER,S.; CHANNON, K.M.; HAINING, N,W.; CHOUDHURY, R.P.; Acute myocardial infarction activates distinct inflammation and proliferation pathways in circulating monocytes, prior to recruitment, and identified through conserved transcriptional responses in mice and humans; European Heart Journal 2015.