Fisioterapia Domiciliar I: Cardiovascular

Transcrição

1 Fisioterapia Domiciliar I: Cardiovascular Brasília-DF.

2 Elaboração Cleverson Rodrigues Fernandes Produção Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

3 SUMÁRIO APRESENTAÇÃO... 5 ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA... 6 Introdução... 8 Unidade I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular... 9 capítulo 1 Músculo Cardíaco: O Coração como Bomba capítulo 2 Fisiologia do Músculo Cardíaco Capítulo 3 Controle neural da função circulatória Unidade II Doenças Cardiovasculares capítulo 4 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) capítulo 5 Doença Arterial Coronariana capítulo 6 Hipertensão Arterial Sistêmica Capítulo 7 Insuficiência Cardíaca Unidade III Aspectos, objetivos e fases da reabilitação cardiovascular capítulo 8 Definição e objetivos da reabilitação cardiovascular capítulo 9 Reabilitação cardíaca fase I... 65

4 capítulo 10 Reabilitação Cardíaca FASE II Capítulo 11 Reabilitação Cardíaca FASE III e IV Unidade IV Avaliação, Prescrição e monitoramento do exercício físico na reabilitação cardiovascular capítulo 12 Avaliação funcional do paciente cardiopata capítulo 13 Respostas cardiorrespiratórias agudas e em diferentes intensidades de exercício capítulo 14 Adaptações do sistema cardiorrespiratório ao exercício físico capítulo 15 Exercício aeróbio na reabilitação cardíaca capítulo 16 Exercício de Força na Reabilitação Cardíaca PARA (NÃO) FINALIZAR referências ANEXO

5 APRESENTAÇÃO Caro aluno A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância EaD. Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo. Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira. Conselho Editorial 5

6 ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares. A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos e Pesquisa. Provocação Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a prática da disciplina. Para refletir Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre sua visão sem se preocupar com o conteúdo do texto. O importante é verificar seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. É fundamental que você reflita sobre as questões propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho. Textos para leitura complementar Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários, exemplos e sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema abordado no texto básico. Sintetizando e enriquecendo nossas informações abc Espaço para você, aluno, fazer uma síntese dos textos e enriquecê-los com sua contribuição pessoal. 6

7 Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas Aprofundamento das discussões. Praticando Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedagógico de fortalecer o processo de aprendizagem. Para (não) finalizar Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a prosseguir com a reflexão. Referências Bibliografia consultada na elaboração do Caderno. 7

8 Introdução Prezado aluno Sejam bem-vindos ao Caderno de Estudos de Fisioterapia Domiciliar I: Cardiovascular. Estamos vivendo uma era de rápidas evoluções na área médica, em especial na cardiologia. Além do aprimoramento das técnicas cirúrgicas, do diagnóstico precoce e dos novos tratamentos que buscam a recuperação plena do paciente cardiopata, a reabilitação cardiovascular domiciliar vem se tornando uma realidade necessária, amplamente utilizada e defendida pela comunidade médica e científica. No amplo espectro de intervenções associadas à reabilitação cardíaca, o exercício físico está consagrado por apresentar efeitos positivos na prevenção e reabilitação, não só das doenças cardiovasculares como também de outras, ou seja, a prescrição de exercícios físicos é uma terapêutica. A reabilitação cardíaca implica treinamento ou condicionamento físico e tem sido definida como a arte e ciência de restituir ao indivíduo o grau de atividade física e mental compatível com a capacidade funcional do seu coração. A Organização Mundial de Saúde (OMS) descreve a reabilitação cardíaca como a soma de atividades necessárias para influenciar, favoravelmente, tanto a causa subjacente da doença quanto as melhores condições físicas, mentais e sociais, de maneira que os pacientes possam, por meio de seus próprios esforços, preservar ou reassumir, quando perdido, um papel tão normal quanto possível dentro da comunidade. (PRYOR & WEBBER, 2002) Neste caderno, iniciaremos nossos estudos, discutindo afunção do coração e do sistema circulatório dando ênfase às estruturas anatômicas e celulares. Abordaremos as principais doenças, os programas de treinamento, as modalidades de exercício e a avaliação funcional dos pacientes na reabilitação cardíaca domiciliar, para que o aluno possa ter uma visão abrangente das incapacidades geradas e possa elaborar uma linha de raciocínio direcionada às especificidades de cada paciente. Objetivo»» Conhecer as principais doenças, os programas de treinamento, as modalidades de exercício e a avaliação funcional dos pacientes na reabilitação cardíaca domiciliar. 8

9 Unidade I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular

10

11 capítulo 1 Músculo Cardíaco: O Coração como Bomba A anatomia humana é um desafio real para muitos. Digo mais: para aqueles que estão iniciando ou aprofundando seus estudos na área da saúde, a anatomia é o pilar do conhecimento. Quem conhece a anatomia do coração e do sistema circulatório entende com maior facilidade os acometimentos cardíacos. É uma ferramenta de fundamental importância e até posso dizer que a considero como a ciência-mãe da cardiologia. Vale lembrar que é sempre bom termos um atlas de anatomia humana em mãos. O papel essencial do coração no sistema circulatório é funcionar como bomba, proporcionando irrigação dos tecidos de maneira adequada às suas necessidades metabólicas. O coração está dividido em duas metades por um septo longitudinal, orientado obliquamente, situado no mediastino médio. Cada metade, direita e esquerda, consiste de uma câmara, chamada átrio, que recebe o sangue das veias, e da outra, chamada ventrículo, que impulsiona o sangue para o interior dos vasos. (GARDNER et al., 1998) (Figura 1) Figura 1: Câmaras cardíacas e os principais? Disponível em: <vasostudoquevocefazconta.wordpress.com> Acesso em 20/3/2012. O sistema cardiovascular é um sistema contínuo constituído por um circuito de distribuição de alta pressão, canais de permuta e um circuito de coleta e de retorno de baixa pressão. 11

12 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular O coração mostrado na Figura 1 é, na realidade, formado por duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o sangue pelos pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia o sangue para os órgãos periféricos (GUYTON & HALL, 1997). O coração está em série com os pulmões, constituindo a unidade cardiopulmonar que é o componente principal da via de transporte de oxigênio (Figura 2). Figura 2: Sistema circulatório demonstrando a irrigação sanguínea dos órgãos (Fonte: ZALPOUR, 2005) Teoricamente, todo sangue que retorna para o lado direito do coração passa pelos pulmões, sendo enviado para o lado esquerdo do coração e ejetado para a circulação sistêmica, coronária e broncopulmonar. Devido a essa inter-relação, mudanças, tanto na função pulmonar quanto na cardíaca, podem inferir alterações na função de um ou de outro órgão. Um conhecimento detalhado da anatomia do coração e dos pulmões, bem como do seu funcionamento sinérgico, é essencial para a prática da reabilitação cardiopulmonar. (FROWNFELTER & DEAN, 2004) Valvas 12 As valvas cardíacas também são chamadas de válvulas cardíacas. No coração, são encontradas quatro valvas cardíacas (tricúspide, pulmonar, mitral e aórtica), que têm a função de manutenção unidirecional

13 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I do fluxo sanguíneo, o que depende da mobilidade e flexibilidade de seus folhetos (Figura 3). As valvas semilunares também são conhecidas como aórtica e pulmonar. São compostas por três folhetos, que conhecidos como cúspides. A capacidade de impedir o fluxo reverso das valvas semilunares vai depender do alongamento e da acomodação das cúspides para fechar o orifício durante o relaxamento do músculo cardíaco, que é a fase da diástole. Esse fato exige que, durante a diástole, as cúspides se estiquem a ponto de tornar sua área 40% a 50% maior que sua área durante a sístole (fase aberta), que é quando elas estão relaxadas. Apenas a parte das cúspides situada abaixo da margem de oclusão separa o sangue da aorta do sangue da cavidade do ventrículo esquerdo. A função das valvas semilunares também depende da integridade e dos movimentos coordenados das inserções valvulares. Assim, a dilatação da raiz da aorta pode dificultar a coaptação das cúspides da valva aórtica durante o fechamento, produzindo regurgitação. A valva pulmonar possui estrutura e função análogas às da valva aórtica. Veja o vídeo do funcionamento do coração e das valvas cardíacas. Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. A outra dupla de valvas cardíacas são as atrioventriculares, que são conhecidas como mitral e tricúspide. Estão presas à parede ventricular por meio de numerosas e delicadas cordas tendíneas, fixadas aos músculos papilares que são contíguos às paredes ventriculares subjacentes. Assim, a competência normal da valva mitral depende da ação coordenada da margem externa do orifício valvar, onde os folhetos se fixam, dos folhetos, das cordas, dos músculos papilares e da parede do ventrículo esquerdo. A dilatação do ventrículo esquerdo ou a ruptura de uma corda ou de um músculo papilar pode interferir no fechamento mitral, provocando um fluxo regurgitante. (KUMMAR et al., 2005) Figura 3: Valvas cardíacas: tricúspide, pulmonar, mitral e aórtica Disponível em:< misodor.com> Acesso em 20/3/

14 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular Caros alunos: No texto abaixo, vocês terão um pouco de dificuldade para entender o modo como o sangue flui dentro do coração de maneira orquestrada, controlado pelos tempos de contração e relaxamento do coração e pelo funcionamento das valvas. Entretanto, o aluno que tiver esse mecanismo bem claro em sua linha de raciocínio terá grande facilidade em entender as consequências das valvulopatias. Leiam com atenção. Enchimento dos ventrículos Durante a sístole ventricular, o sangue acumula-se nos átrios, em consequência do fechamento das válvulas A-V. Quando a sístole termina, as pressões ventriculares caem novamente para seus baixos valores diastólicos, e as válvulas A-V se abrem, possibilitando ao sangue fluir rapidamente para os ventrículos (período de enchimento rápido dos ventrículos). As pressões atriais caem, porque os orifícios normais das válvulas A-V são tão grandes, que não oferecem praticamente qualquer resistência ao fluxo sanguíneo. O período de enchimento rápido dura, aproximadamente, o primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, apenas pequena quantidade de sangue flui normalmente para os ventrículos. Esse sangue continua a chegar das veias para os átrios e a passar por eles para os ventrículos. (KUMAR et al., 2005) Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão um impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos. Isso responde por, cerca de, 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco. Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole Período de contração isovolúmica (isométrica) Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular se eleva abruptamente, fechando as válvulas A-V. Um período adicional de 0,02 a 0,03s é necessário para o ventrículo acumular pressão suficiente para forçar as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) a se abrirem contra as pressões na aorta e na artéria pulmonar. Durante esse período, denominado período de contração isovolúmica ou isométrica, há, portanto, contração dos ventrículos, mas não há qualquer esvaziamento. Período de ejeção 14 Quando a pressão no ventrículo esquerdo se eleva, ligeiramente, acima de 80mmHg (e a pressão ventricular direita, ligeiramente, acima de 8mmHg), as pressões ventriculares forçam, então, as válvulas semilunares a se abrirem. Imediatamente, o sangue começa a jorrar para fora dos ventrículos, com cerca de 70% do esvaziamento ocorrendo durante o primeiro terço do período de ejeção e os 30% restantes, durante os dois terços seguintes. Assim, o primeiro terço é denominado período de ejeção rápida e os dois terços finais, período de ejeção lenta. Por uma razão bem peculiar, a pressão ventricular cai para um valor ligeiramente abaixo da pressão na aorta durante o período de ejeção lenta, apesar do fato de ainda haver sangue saindo do ventrículo esquerdo. A razão é que o sangue que flui para fora do ventrículo gera um momento momentum. À medida que esse momento diminui, durante a última parte da sístole, sua energia cinética é convertida em pressão na aorta, o que torna a pressão arterial ligeiramente maior que a pressão no interior do ventrículo.

15 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I Período de relaxamento isovolúmico (ísométrico) Ao final da sístole, o relaxamento ventricular se inicia subitamente, possibilitando a rápida diminuição das pressões intraventriculares. Imediatamente, as elevadas pressões nas grandes artérias distendidas fazem o sangue refluir para os ventrículos, o que força as válvulas aórtica e pulmonar a se fecharem. Por mais 0,03 a 0,06s, o músculo ventricular continua a se relaxar, mesmo que o volume ventricular não se altere, ocasionando o período de relaxamento isovolúmico ou isométrico. Durante esse período, as pressões intraventriculares caem rapidamente de volta a seus valores diastólicos, muito baixos. Então, as válvulas A-V se abrem, para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular. (KUMAR et al., 2005) Débito cardíaco e índice cardíaco Durante a diástole, ocorre o enchimento ventricular, que, ao final, atinge um volume de, aproximadamente, 120ml, chamado volume diastólico final. À medida que a sístole ventricular ejeta sangue para as grandes artérias, o volume ventricular cai, sendo de, aproximadamente, 50ml ao final da sístole (volume sistólico final). A diferença entre o volume diastólico final e o volume sistólico final é chamada de volume de ejeção ou volume sistólico e corresponde ao volume de sangue impulsionado a cada batimento cardíaco. Em um adulto, o volume sistólico médio é de, cerca de, 70ml de sangue. O volume sistólico varia com os indivíduos, sendo menor nas crianças. No coração normal, é o mesmo para ambos os ventrículos. Quando o coração se contrai com mais força, o volume sistólico final pode cair para, apenas, 20ml. Quando grandes quantidades de sangue fluem para os ventrículos durante a diástole, o volume diastólico final pode atingir 200ml. Em ambas as circunstâncias, o volume de ejeção ou volume sistólico estará aumentado e, portanto, estará aumentado o débito do ventrículo, a cada batimento. O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada pelo ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Essa é a forma habitual de expressar a função de bomba do coração. Em cada batimento, o volume ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF). O débito cardíaco (DC) será igual àquela diferença multiplicada pelo número de batimentos a cada minuto (frequência cardíaca, FC) (PORTH, 2004). A Figura abaixo demonstra os tempos de enchimento e ejeção do sangue dentro do coração, que podem ser representados pelas diferenças de tempo entre as bulhas cardíacas (Figura 4). Figura 4. Demonstração do ciclo cardíaco, composto de sístole e diástole Disponívelem:< Acesso em 20/3/

16 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular Caros alunos: Vocês sabem que muitos acometimentos cardíacos estão relacionados à redução do retorno venoso. Um problema no coração geralmente está associado a complicações pulmonares. Sabem por quê? Antes, terão de entender a pequena e grande circulação e os tipos de vasos. Pequena e grande circulação A função da circulação é a de atender às necessidades dos tecidos e manter um ambiente apropriado à sobrevida e ao funcionamento das células. Entretanto, é essencial compreender como o fluxo sanguíneo é controlado em função das necessidades do tecido e como o coração e a circulação são regulados de modo a proporcionar um débito cardíaco e uma pressão arterial adequada à propulsão do sangue por todos os tecidos. A circulação é dividida em circulação sistêmica e circulação pulmonar. Como a circulação sistêmica supre com o fluxo sanguíneo todos os tecidos do corpo, exceto os pulmões, ela também é frequentemente designada de grande circulação ou circulação periférica (Figura 5). Embora o sistema vascular em cada tecido distinto do corpo tenha suas próprias características especiais, os princípios gerais da função vascular aplicam-se a todas as partes do sistema. Figura 5: Trajeto sanguíneo na pequena e grande circulação Disponível em:< Acesso em 20//2012. O mais importante, antes de tentar entender os detalhes da função da circulação, é conhecer o papel geral de cada uma das partes funcionais da circulação. As artérias têm fortes paredes vasculares e o fluxo sanguíneo flui rapidamente por elas, possuindo a função de transporte sanguíneo sob alta pressão até os tecidos. Os pequenos ramos finais do sistema arterial são as arteríolas, que atuam como válvulas de controle do sangue para os capilares. A arteríola tem forte parede muscular, que é capaz de se fechar totalmente e/ou se dilatar por várias vezes além do seu diâmetro normal, tendo, assim, a capacidade de alterar enormemente o fluxo sanguíneo para os capilares, em resposta às necessidades dos tecidos. 16

17 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I Os capilares apresentam paredes muito finas e permeáveis a pequenas substâncias moleculares. A função dos capilares é a de efetuar trocas de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. As vênulas coletam sangue dos capilares e coalescem gradualmente em veias progressivamente maiores. As veias funcionam como condutos para o transporte de sangue dos tecidos de volta para o coração, mas, o que é igualmente importante, servem como importante reservatório de sangue. Como a pressão no sistema venoso é muito baixa, as paredes venosas são finas. Ainda assim, elas são musculares e isso possibilita que se contraiam ou expandam, agindo como reservatório de sangue extra, tanto em quantidade pequena como em grande, dependendo das necessidades do corpo (Figura 6). Figura 6: Aparência macroscópica da veia, da artéria e do capilar Disponível em: < Acesso em 20/3/2012. Volumes de sangue nas diferentes partes da circulação Aproximadamente 84% de todo o volume sanguíneo do corpo está na circulação sistêmica, com 64% nas veias, 13% nas artérias e 7% nas arteríolas e nos capilares sistêmicos. O coração contém 7% do sangue e os vasos pulmonares contêm 9%. O mais surpreendente é o pequeno volume sanguíneo nos capilares da circulação sistêmica. Entretanto, é aí que ocorre a função mais importante da circulação, a difusão de substâncias entre o sangue e os tecidos. (GUYTON & HALL, 1997) 17

18 capítulo 2 Fisiologia do Músculo Cardíaco O coração está envolto pelo pericárdio, que é uma cobertura fibrosa ao redor do coração, segurando-o numa posição fixa no tórax e proporcionando proteção física e barreira contra infecção. Consiste numa camada fibrosa externa grosseira e numa camada serosa interna delgada. O miocárdio é a porção muscular do coração que forma a parede dos átrios e dos ventrículos. O local onde a palpação do coração pode ser mais facilmente sentida no tórax é conhecido como ictus cardíaco ou ápice cardíaco (Figura 7). Todos os batimentos do coração se transmitem do ápice à parede anterior da caixa torácica. (ZALPOUR, 2005) Figura 7: Palpação do ictus cardíaco ou ápice cardíaco Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. O músculo cardíaco, ou miocárdio, é um tipo de músculo estriado semelhante ao músculo esquelético. As células da musculatura cardíaca são estriadas e compõem-se de sarcomêros, que contêm actina e filamentos de miosina. São menores e mais compactas do que as células da musculatura esquelética, contendo muitas mitocôndrias grandes, refletindo suas necessidades contínuas de energia. A matriz extracelular da musculatura cardíaca é preenchida por tecido conjuntivo frouxo, denominada endomísio, contendo numerosos capilares que apoiam a função das células da musculatura de contração. 18 O músculo cardíaco se contrai de forma bastante semelhante à da musculatura esquelética, exceto pelo fato de as contrações serem involuntárias e a duração das contrações serem muito maiores. Diferentemente do arranjo longitudinal ordenado das fibras musculares esqueléticas, as células da musculatura cardíaca estão organizadas como uma treliça interconectada, dividindo-se as fibras, recombinando-se e, depois,

19 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I se dividindo de novo. As fibras encontram-se separadas das células da musculatura cardíaca vizinha por estruturas densas denominadas discos intercalares, exclusivos da musculatura cardíaca (Figura 8). (PORTH, 2004) Figura 8: Representação esquemática e histológica das fibras musculares cardíacas, evidenciando-se os discos intercalares Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. O músculo cardíaco como um sincício As áreas escuras que atravessam as fibras musculares cardíacas (os discos intercalares) são membranas celulares que separam duas fibras musculares cardíacas adjacentes. As fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais, ligadas em série entre si. A resistência elétrica, através de o disco intercalar, é, aproximadamente, 400 vezes menor que a resistência da membrana externa da fibra muscular cardíaca, onde não existem os discos intercalares. Assim, sob o ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade ao longo dos eixos longitudinais das fibras musculares cardíacas, de modo que os potenciais de ação passam de uma célula muscular cardíaca para a seguinte, através dos discos intercalares, com resistência muito pequena. Desta forma, o músculo cardíaco é um sincício, formado por muitas células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas estão interligadas de modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, passando de célula a célula, bem como por todas as interconexões da treliça muscular. O coração, na verdade, é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma a parede dos dois átrios, e o sincício ventricular, formando as paredes dos dois ventrículos. Essa divisão da massa muscular do coração em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficácia do bombeamento cardíaco. Sarcômero: a unidade contrátil do coração O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético, são constituídos por proteínas de modo organizado, que são responsáveis pela formação da unidade funcional do coração, o sarcômero (Tabela 1). Os sarcômeros são separados por uma estrutura chamada disco Z e formam as miofibrilas, que ocupam 50% do cardiomiócito (Figura 9). 19

20 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular Nos sarcômeros, as proteínas se encontram, principalmente, sob a forma de miofilamentos. Esses filamentos são chamados espessos, quando formados por miosina, e delgados, quando formados por actina. Um terceiro tipo de filamento, importante para a estrutura do sarcômero, é formado por titina, uma grande molécula proteica. Nos filamentos de miosina, encontramos projeções laterais chamadas pontes cruzadas. Elas proeminam na superfície dos filamentos em toda sua extensão, exceto na sua porção mais central. É a interação entre as pontes cruzadas e os filamentos de actina, promovendo o deslizamento desta região central do sarcômero, o que provoca o encurtamento do sarcômero e a contração. Essa teoria de miofilamentos deslizantes foi proposta em 1966, por Gordon, Huxley e Julian, para os músculos esqueléticos, mas foi também prontamente aplicada às fibras cardíacas. Quando a fibra está em seu comprimento de repouso, inteiramente distendida, os filamentos de miosina ficam completamente superpostos aos filamentos de actina, e é nesse comprimento que o sarcômero é capaz de gerar sua força de contração máxima. Tabela 1: Componentes do sarcômero COMPONENTES DO SARCÔMERO Componente Peso molecular (kda) Miosina- Cadeia pesada 200 Miosina- Cadeia leve Miosina- Cadeia leve Proteína C 140 Miomesina 185 Proteína M 165 FILAMENTO DELGADO Actina 41 Tropomiosina 34 e 36 Troponina C 17 Troponina I Troponina T FILAMENTO DE TITINA Titina 3000 Disco Z Alfa actina 100 A contração do cardiomiócito e seu relaxamento são dependentes do fluxo de cálcio no meio celular. Quando ocorre a despolarização da célula cardíaca, há um grande fluxo de cálcio para seu interior, por meio dos canais lentos de cálcio e da permuta através dos canais de sódio. Esse influxo de cálcio do meio extracelular irá causar uma liberação intracelular de cálcio ainda maior, via retículo sarcoplasmático. Esses íons se ligam à troponina C, o que permite o acoplamento actina-miosina e resulta no encurtamento do sarcômero e, consequentemente, da fibra cardíaca. O processo é possível graças à liberação de energia pela quebra de ATP. 20

21 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I Veja o vídeo da contração muscular. Disponível em: < Acesso em 20/3/2012. Além do cálcio, o AMP cíclico é outra substância essencial para a adequada contração do músculo cardíaco. É esse nucleotídeo que irá ativar várias proteínas-quinases no sarcolema, no retículo sarcoplasmático e no complexo troponina-tropomiosina no filamento delgado. A fosforilação no retículo sarcoplasmático e no complexo troponina-tropomiosina acelera o sequestro de cálcio, melhorando o relaxamento diastólico. A formação de AMP cíclico depende do consumo de ATP e é iniciada pela ativação dos receptores β-adrenérgicos do miocárdio. Figura 9: Estrutura funcional muscular Disponível em: < Acesso em 20/3/2012. A irrigação sanguínea do músculo cardíaco O coração é irrigado pelas artérias coronárias direita e esquerda, que, normalmente, nascem dos seios aórticos ventral e esquerdo, respectivamente. O coração é drenado por numerosas veias. Algumas delas se esvaziam diretamente nos compartimentos do coração, enquanto que outras drenam para o seio coronário, que, por sua vez, desemboca no átrio direito. As artérias coronárias e suas primeiras poucas ordens de ramos percorrem e suprem o epicárdio. Os ramos subsequentes penetram no miocárdio. As artérias coronárias são inervadas por fibras sensoriais e autônomas dos plexos coronários. Artérias coronárias Não há uma linha segura de demarcação entre a distribuição ventricular das artérias coronárias. Comumente, a disposição é a seguinte: a artéria coronária direita supre o ventrículo direito (exceto a porção esquerda da sua parede anterior), a porção direita da parede posterior do ventrículo esquerdo e parte do septo interventricular. A artéria coronária esquerda nutre a maior parte do ventrículo esquerdo, parte do ventrículo direito e a maior porção do septo interventricular. Quando a distribuição da artéria 21

22 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular coronária direita se estende em direção à região frontal do ventrículo esquerdo, diz-se que a artéria coronária direita é preponderante. A preponderância da artéria coronária esquerda está presente quando o ramo circunflexo é maior que o normal e cruza o sulco interventricular posterior. É provável que, na maioria dos casos, o coração seja igualmente suprido pelas artérias coronárias (Figura 9). Veja o vídeo demonstrativo da distribuição e função das coronárias. Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. A maior parte do sangue nas artérias coronárias volta às câmaras do coração pelas veias. Alguma porção pode retornar diretamente ao coração, por sinusoides especiais no miocárdio ou por meio de finos ramos de arteríolas do endocárdio que se abrem diretamente na câmara, e algum sangue retorna em função das anastomoses extracardíacas (GARDNER et al., 1998). Figura 9: Coração com as artérias coronárias expostas 22

23 Capítulo 3 Controle neural da função circulatória O controle neural do sistema circulatório ocorre, principalmente, por meio de divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo (SNA), que contribui para o controle da função cardiovascular pela modulação da função cardíaca (frequência e contratilidade cardíacas) e vascular (resistência vascular periférica). Os neurônios cardiovasculares medulares estão agrupados em três conjuntos distintos que conduzem a inervação simpática do coração e dos vasos sanguíneos, bem como a inervação parassimpática do coração. Os dois primeiros, que controlam mediados pelo simpático, a aceleração da frequência cardíaca e o tônus dos vasos sanguíneos, são denominados centro vaso-motor. O terceiro, que controla a desaceleração da frequência cardíaca, mediada pelo parassimpático, denomina-se centro cardio-inibidor. Os centros do tronco cerebral recebem informações oriundas de muitas áreas do sistema nervoso, inclusive do hipotálamo. Os barorreceptores e os quimiorreceptores arteriais fornecem ao centro cardiovascular medular informações contínuas concernentes à função do sistema circulatório. Barorreceptores Os barorreceptores são receptores sensíveis à pressão localizados na parede dos vasos sanguíneos e no coração. Os barorreceptores aórticos e carotídeos localizam-se em posições estratégicas entre o coração e o cérebro (Figura 11). Os barorreceptores respondem às alterações no estiramento da parede vascular, enviando impulsos para os centros cardiovasculares no tronco cerebral, para realizar as mudanças adequadas na frequência cardíaca e no tono da musculatura lisa vascular. Por exemplo, a queda da pressão arterial que ocorre quando se muda da posição deitado para a posição de pé produz diminuição no estriamento dos barorreceptores aórticos e carotídeos com consequente aumento da frequência cardíaca e da vasoconstricção induzido pelo simpático, o que provoca o aumento da resistência vascular periférica. A rapidez com que a resposta do barorreflexo ocorre é tal, que um aumento da frequência cardíaca geralmente pode ser observado dentro de alguns batimentos cardíacos e o ajuste da pressão arterial geralmente fica completo em 1 a 2 minutos. Essa resposta rápida é necessária para prevenir a hipotensão ortostática, que pode resultar em tontura e, até mesmo, desmaio. 23

24 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular Figura 11: Controle neuronal da pressão pelos barorreceptores Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. Os barorreceptores carotídeos e aórticos frequentemente são denominados barorreceptores de pressão alta, porque se localizam no lado arterial da alta pressão da circulação (Figura 12). Também existem os barorreceptores de pressão baixa, localizados no átrio direito e na artéria pulmonar (o lado da baixa pressão da circulação). De modo semelhante ao dos outros receptores neurais, os barorreceptores adaptam-se às alterações prolongadas da pressão arterial e, provavelmente, são de importância limitada na regulação de longo prazo da pressão arterial. Figura 12: Localização dos barorreceptores carotídeos e aórtico Quimiorreceptores Os quimiorreceptores são sensíveis às alterações no teor de oxigênio, dióxido de carbono e íons de hidrogênio do sangue. Os quimiorreceptores arteriais localizam-se nos corpúsculos carotídeos, localizados na bifurcação das duas carótidas comuns, e no corpúsculo aórtico da aorta. Por causa da sua 24

25 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I localização, esses quimiorreceptores estão sempre em contato íntimo com o sangue arterial. Embora a função principal dos quimiorreceptores seja regular a ventilação, também se comunicam com o centro vasomotor e podem induzir a vasoconstricção disseminada. Sempre que a pressão arterial cai abaixo de um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, por causa do suprimento diminuído de oxigênio e do acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Regulação autônoma da função cardíaca O coração é inervado pelo sistema nervoso parassimpático e pelo sistema nervoso simpático. A inervação parassimpática do coração é alcançada por meio do nervo vago. O fluxo de saída parassimpático do coração origina-se no núcleo vagal, na medula. Os axônios desses neurônios passam para o coração nos ramos cardíacos do nervo vago. O efeito da estimulação vagal sobre a função do coração é em grande parte limitado à frequência cardíaca, produzindo atividade vagal aumentada à desaceleração do pulso. O fluxo de saída simpático para o coração e os vasos sanguíneos origina-se dos neurônios localizados na formação reticular do tronco cerebral. Os axônios desses neurônios descem nas colunas intermédiolaterais da medula espinhal, deixam segmentos torácicos superiores da medula espinhal e formam sinapses nos gânglios paravertebrais com os neurônios pós-ganglionares que inervam o coração. As fibras cardíacas simpáticas encontram-se amplamente distribuídas nos nódulos sinoatriais e atrioventriculares (Figura 13), bem como no miocárdio. A atividade simpática aumentada produz o aumento da frequência cardíaca além da força de contração cardíaca. (PORTH, 2004) Figura 13: Atividade elétrica do coração Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. A estrutura mais importante para geração dos impulsos é o nodo sinoatrial. Esse nodo encontra-se na parede do átrio direito, na vizinhança imediata da desembocadura da veia cava superior. Trata-se de uma rede de fibras especializadas do miocárdio e, não, de células nervosas, como seria de se esperar. Todos os estímulos para as contrações rítmicas do miocárdio procedem, normalmente, do nodo sinoatrial. É esse centro de regulação que determina a frequência cardíaca, razão por que também é chamado de marca-passo do coração. Os centros subordinados ao nodo sinoatrial, ou centros secundários, são o nodo atrioventricular (AV), o feixe de His, os ramos ventriculares e as fibras de Purkinje. Os impulsos que partem do nodo sinoatrial chegam aos centros secundários do marca-passo (nodo AV) por meio da musculatura normal do átrio e, não, por intermédio de uma via especial de condução. 25

26 UNIDADE I Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular O nodo AV localiza-se no assoalho do átrio direito, próximo ao septo interatrial e no limite entre o átrio e o ventrículo. Essa localização valeu-lhe o nome de nodo AV. Ele recebe os impulsos vindos da musculatura do átrio e os transmite ao feixe de His. O feixe de His, que é muito curto, se localiza no assoalho do átrio direito e se dirige ao septo interventricular, onde se divide em dois ramos ventriculares, direito e esquerdo. Os ramos ventriculares seguem de ambos os lados do septo interventricular em direção ao ápice do coração, onde se ramificam. Suas ramificações terminais são conhecidas como fibras de Purkinje. Dessas fibras de Purkinje, os estímulos passam diretamente para a musculatura dos ventrículos. Os limites entre as células não impedem a propagação dos estímulos. Portanto, a excitação procedente do nodo sinoatrial poderia transmitir-se às fibras do miocárdio, uma após a outra, mas, infelizmente, com velocidade muito baixa, o que tornaria a contração simultânea uma impossibilidade. As estruturas do sistema de condução dos estímulos têm a função de propagar esses estímulos, com alta velocidade, a toda musculatura cardíaca. Desta forma, as células musculares das diversas partes do coração são excitadas quase que simultaneamente. É essa excitação simultânea que garante a contração do miocárdio. A transmissão dos impulsos sofre um ligeiro retardamento somente no nodo AV, de modo que o átrio se contrai um pouco antes do ventrículo. O ventrículo recebe, assim, antes de se contrair e bombear o sangue da circulação, uma quantidade adicional de sangue proveniente do átrio. Origem e condução dos estímulos elétricos do coração Depois de retirado do corpo, o coração é capaz de continuar batendo, desde que mantido em solução nutriente adequada. Essa experiência demonstra que o impulso para a atividade cardíaca se localiza no próprio coração: esse trabalho é de maneira autônoma. Normalmente, todo músculo depende de um impulso elétrico para contrair-se. Os músculos estriados esqueléticos do aparelho de locomoção recebem seus impulsos do sistema nervoso central por meio de nervos, mas o coração estimula a si mesmo, embora também receba impulsos provenientes do SNC, por intermédio do sistema simpático e do nervo vago. Entretanto, os nervos que se destinam ao coração exercem apenas uma função limitada de regulação, mas não iniciam o ritmo. Eles afetam, principalmente, a frequência cardíaca e a força dos batimentos do coração, isto é, contribuem para acelerar ou retardar a frequência cardíaca e afetam o vigor das contrações. O coração é capaz de funcionar sem eles. Esse fato também é demonstrado pela continuidade de batimentos cardíacos regulares nos pacientes com morte cerebral, isto é, que apresentam abolição quase completa das funções do SNC. Essa autonomia do coração é devida a um sistema de fibras musculares especializadas capaz de gerar impulsos e de transmiti-los rapidamente. Esse sistema de células musculares especializadas é conhecido como sistema de geração e transmissão de impulsos. Do ponto de vista embriológico, tanto as células puras do miocárdio como as especializadas do sistema de geração e condução dos estímulos derivam de uma mesma célula precursora. Alguns pacientes apresentam, em consequência de um distúrbio do 26

27 Fisiologia e Fisiopatologia Cardiovascular UNIDADE I desenvolvimento embriológico, diversos focos ectópicos geradores de estímulos, em meio à musculatura do miocárdio. Esses focos podem dar origem a sérios distúrbios do ritmo cardíaco. Marca-passos artificiais O paciente necessita, muitas vezes, do implante de um marca-passo eletrônico artificial, quando seu nodo sinusal deixa de funcionar, em virtude do aparecimento de alterações senis, por exemplo. Alguns tipos de marca-passo são capazes, inclusive, de aumentar a frequência cardíaca quando a solicitação do coração aumenta. Tal como acontece nos pacientes em uso de beta-bloqueadores, o exame da capacidade de rendimento pode fornecer resultados errados nas mãos do fisioterapeuta, uma vez que o pulso desses pacientes se adapta muito pouco, permanecendo em nível relativamente baixo, inclusive durante sobrecarga de trabalho. É preciso, também, ficar atento ao fato de certas medidas eletroterapêuticas estarem contraindicadas nos pacientes portadores de marca-passo, pois elas podem perturbar o circuito eletrônico do marca-passo. (ZALPOUR, 2005) (Figura 14) Figura 14: Localização do marca-passo e dos eletrodos implantados no paciente Disponível em:< ; Acesso em 20/3/

28

29 Unidade II Doenças Cardiovasculares

30

31 capítulo 4 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) O IAM acomete quase 1,5 milhão de pessoas a cada ano. Mais de 50% dos óbitos atribuídos ao IAM ocorreram na primeira hora e a maioria destes está relacionada às arritmias, principalmente, às do tipo fibrilação ventricular. Aproximadamente pessoas são hospitalizadas anualmente com IAM, mas, recentemente, tem-se observado uma redução na incidência e mortalidade. As causas dessa redução ainda estão em debate. Entre as razões associadas a essa redução podem ser citadas: conscientização crescente da população, melhora no padrão alimentar, maior interesse pelo exercício físico, redução dos fatores de risco, como tabagismo e sedentarismo, e melhoria no transporte e tratamento das emergências. Recentemente, foi constatada uma diminuição de 43% na mortalidade por IAM em relação ao ano de Dados de companhias de seguro de vida mostraram que o índice de mortalidade entre as mulheres diminuiu de 240/ para 120/ e, entre os homens, de cerca de 385/ para 210/ Entre as novas modalidades de tratamento do infarto adotadas estão a terapia trombo-embolítica e o uso precoce de agentes farmacológicos, como os beta-bloqueadores. O impacto total dessas alterações no tratamento ainda está por ser completamente identificado. Os recentes aperfeiçoamentos nas modalidades terapêuticas disponíveis para o IAM são responsáveis, apenas parcialmente, pela melhora nas estatísticas de sobrevida, sendo a mudança dos hábitos alimentares e a conscientização quanto aos benefícios da prática do exercício físico uns dos principais fatores preventivos do IAM. (IRWIN & TECKLIN, 2003)(Figura 15) Figura 15: Figura representativa de um infarto agudo do miocárdio Disponível em:< Acesso em 20/3/2012. Angina instável e IAM A angina instável está associada ao IAM e é uma condição clínica complexa caracterizada por isquemia miocárdica grave e transitória. É responsável anualmente por milhares de internações, sendo uma das causas mais frequentes de hospitalização em unidades coronárias. Aproximadamente 9% desses pacientes 31

32 UNIDADE II Doenças Cardiovasculares desenvolvem infarto agudo do miocárdio (IAM) e alguns morrem subitamente. Na maioria das vezes, 30-60% dos pacientes com IAM experimentam um quadro de angina instável antes de serem admitidos no hospital. Mesmo assim, acredita-se que uma porcentagem ainda desconhecida nem seja hospitalizada, mas receba tratamento ambulatorial. É bem verdade que muitos não desenvolvem complicações e, após o episódio agudo, são conduzidos como anginosos estáveis. A maioria se recupera e não se torna crônica. São grupos de baixo risco para eventos cardíacos maiores. A angina pode ser desencadeada por esforço físico ou em repouso, recebendo uma classificação referente inversamente proporcional ao agente causador (Tabela 2). Essa classificação serve como base prognóstica estratégica. Tabela 2: Classificação da angina referente à atividade desencadeante Classificação da angina segundo a canadian cardiovascular society (ccs) Classe I II III IV Atividade desencadeante Esforço prolongado Andar mais de dois quarteirões Andar menos de dois quarteirões Esforço mínimo e repouso Entretanto, um percentual significativo dos pacientes desenvolve angina em um período após o IAM e passa a compor um grupo de alto risco para desenvolver injúria miocárdica. Assim, a diferenciação entre a angina e o IAM já nos primeiros sintomas clínicos torna possível a correta proposta terapêutica individualizada que impeça dano irreversível ao ventrículo esquerdo, bem como a progressão da doença arterial coronária. (TIMERMAN & CESAR, 2000) (Tabela 3) Como diferenciar uma crise anginosa de um infarto? Tabela 3: Diferenças entre angina e infarto agudo do miocárdio INFARTO Dor em aperto no peito que surge sem que exista um fator predisponente, como exercício físico, exposição ao frio ou outro qualquer. Pode acontecer em repouso. Não é aliviada com o repouso e uso de medicações vasodilatadoras. CRISE ANGINOSA Dor em aperto ao centro do peito que surge em decorrência de um fator predisponente, como exercício físico, exposição ao frio ou outro qualquer. É aliviada com o repouso e uso de medicações vasodilatadoras. É acompanhada de náuseas ou vômitos. Irradia-se para o pescoço, os ombros e os braços. A pessoa tem a sensação de morte eminente. Presença de palidez, suor frio e cianose ao redor dos lábios. Disponível em: < Acesso em 20/3/2012. Entretanto, o infarto agudo do miocárdio (IAM) continua sendo a emergência médica de maior morbidade e mortalidade cardiovascular. O objetivo de seu tratamento é salvar o miocárdio, o que é mais bem obtido quando o diagnóstico é realizado o mais precocemente possível. 32

33 Doenças Cardiovasculares UNIDADE II Para entender os mecanismos celulares envolvidos no IAM, veja o vídeo abaixo. L789BC4A668EC1D51&lf=results_main&playnext=1 O diagnóstico do IAM, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), requer, pelo menos, dois dos seguintes critérios: 1. história característica de dor precordial prolongada; 2. alterações eletrocardiográficas típicas; e 3. elevação enzimática seriada. O IAM é simples de diagnosticar, entretanto, em muitos pacientes, as manifestações iniciais do infarto podem ser imprecisas. O presente contexto de contenção de despesas, a seleção na pré-admissão e as tentativas de limitar a hospitalização desnecessária são contrabalançados pelas consequências potencialmente graves do erro diagnóstico. Novas modalidades de tratamento, como a reperfusão, podem acarretar em significativa redução da mortalidade e morbidade pelo infarto, deixando em evidência a importância da rapidez no diagnóstico. História característica de dor precordial prolongada Você classificaria um IAM como uma doença que causa uma dor forte no peito ao se manifestar? Existe uma concepção errônea entre o público em geral de que a dor do IAM é repentina e grave, de natureza aguda e localizada no lado esquerdo do tórax (onde a maioria das pessoas pensa que o coração se localiza). Entenda melhor os sinais do IAM. O IAM geralmente começa com uma sensação de pressão ou desconforto na região média do externo. Essa sensação piora gradualmente por um período de 5 a 15 minutos ou mais, tornando-se progressivamente mais desagradável. O desconforto é sentido como uma pressão profunda, pesada e difusa e, geralmente, não é identificada pelo paciente como dor, sendo esta uma causa frequente da desnecessária demora do reconhecimento, por parte do paciente, da seriedade da condição. À medida que o desconforto aumenta, geralmente, há alguma irradiação ou sensação de que ela está se espalhando para uma direção específica. Os locais frequentes de irradiação incluem os ombros, a face interna dos braços e cotovelos (na distribuição dos nervos ulnares para o quarto e quinto dedo da mão), especialmente, no lado esquerdo, no pescoço e na mandíbula. Às vezes, ocorre irradiação para a região epigástrica ou região interescapular, sugerindo perturbação digestiva grave ou úlcera péptica. Comumente, ocorrem variações adicionais na apresentação. O desconforto ocasionalmente pode começar em um dos locais de irradiação, permanecendo dominante ali, sugerindo, por exemplo, uma dor de dente ou dor no cotovelo. A dor epigástrica apresenta-se como um possível ataque de úlcera. Menos comum, o desconforto pode ocorrer em uma localização não torácica. 33

34 UNIDADE II Doenças Cardiovasculares A razão do tipo de desconforto do IAM e seu padrão peculiar de irradiação é em função da derivação embriológica do coração, como uma estrutura de linha média. A inervação do coração embrionário origina-se dos dois nervos cervicais inferiores e quatro nervos torácicos superiores e, portanto, é compartilhada por outras estruturas da linha média no tórax. (esta representa no centro cortical de dor em proximidade com outras estruturas nos membros superiores, na região mandibular esquerda, na região ulnar esquerda e no abdômen superior.) Invariavelmente, ocorrem outros sintomas na presença do IAM. Entre esses sintomas adicionais, estão náusea e vômito; diaforese (em geral, profunda e associada com vasoconstricção cutânea, apresentando-se como pele fria e acinzentada); movimento intestinal repentino; fraqueza profunda; e uma sensação de morte iminente. Esses sintomas, em geral, refletem reflexos mediados pelo nervo vago e servem como indicação importante de um evento potencialmente sério ou com risco de morte. Em alguns casos, como no infarto silencioso, podem ocorrer, apenas, esses reflexos vagais, sem nenhum desconforto torácico. Isso também é comumente visto em pacientes diabéticos, devido à neuropatia diabética. (IRWIN & TECKLIN, 2003) Alterações eletrocardiográficas típicas O exame eletrocardiográfico deve ser realizado, idealmente, em menos de 10 minutos da apresentação à emergência e é o centro do processo decisório inicial em pacientes com suspeita de IAM (Figuras 16 e 17). Em pacientes com sintomas sugestivos, a elevação do segmento ST tem especificidade de 91% e sensibilidade de 46% para diagnóstico de IAM. A mortalidade aumenta com o número de derivações no eletrocardiograma com supradesnível de ST. Como o eletrocardiograma pode ser inespecífico nas primeiras horas, é importante avaliar traçados seriados. Eventualmente, é necessária a obtenção de outras derivações (V7, V8 ou precordiais direitas) para confirmação diagnóstica. Embora a presença de supra de ST e/ou o desenvolvimento de onda Q sejam altamente indicativos de IAM, eles ocorrem em apenas 50% dos pacientes com IAM, devendo ser subestratificados de acordo com a presença de outras evidências de isquemia no eletrocardiograma. Resultados com infradesnível do segmento ST 0,05mm em duas derivações contíguas ou inversão de onda T 0,2mm conferem risco moderado de síndrome isquêmica e de maior morbidade e mortalidade. O exame eletrocardiográfico deve ser repetido após a terapêutica inicial, 12 horas após a internação e diariamente até a alta da Unidade Coronariana. (SAVONITTO et al., 1999) Figura 16: Representação esquemática do eletrocardiograma normal Disponível em: < Acesso em 20/3/